正性肌力药与血管加压药 .doc
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正性肌力药与血管加压药
一、血流的生理学
心输出量(CO)发生的生理学公式：CO＝心率(HR)×每搏出量(SV)。每搏出量由三个因素决定，即(1)前负荷；(2)心肌收缩力或收缩状态；(3)后负荷。CO＝HR×SV(心肌收缩力：前负荷：后负荷)，此式用图解描绘如下。
静脉张力小动脉阻力
↓ ↓
静脉回流 心率主动脉阻力
↓ ↓ ←同步↓
前负荷 心输出量 后负荷
↓ ↑↓
↓心肌收缩力 ↓
↓↓
↓ → 血管容量 ←↓
图1 产生和调节心输出量的生物学机制
二、低心排治疗的步骤和规则图解(图2)
低Bp、CVP、PCWP、CO
1.加快输液
↓↓
Bp、CO正常PCWP>15、低CO
治疗满意 左室衰竭
2. 正性肌力药
↓ ↓
Bp、CO、CVP、SVR>1500
PCWP正常，治疗 低CO、血管收缩
满意
3. 扩血管药
↓ ↓
Bp、CO、CVP、 PCWP<15, 低CO、PCWP正常，治疗 低血容量
满意
4. 加快静脉输液
↓ ↓
Bp、CO、CVP、 PCWP>15、SVR>1000
PCWP正常，治疗 低CO、顽固性左心室衰竭
满意
5. 左心辅助装置
6. 心脏移植
图2 低心排治疗步骤和规则
上图说明前负荷是至关重要的，其次是心肌收缩力。前负荷和后负荷是产生CO的平衡力，它们相互对抗并依心肌是否健康呈现不同的优势。心肌健康者可耐受后负荷达4倍。相反心肌有病或受到麻醉抑制，即使后负荷轻微增加也会导致CO大量减少。因此对心衰患者使用血管扩张药降低后负荷正是基于此概念。
低心排的药理学原则是改善心肌功能和器官灌注，同时治疗代谢紊乱，心律失常及心肌缺血：(1)增加每搏出量和CO；(2)增加舒张压，舒张灌注时间及血氧含量，减少左室舒张末压(LVEDP)，最大限度增加心肌氧供，同时为其它器官的灌注提供足够的平均动脉压(MAP)；(3)避免严重心动过速,降低左室收缩期的室壁张力，最小限度减少心肌氧需。
三、肾上腺素能受体药理
1、受体的激活 有许多因素决定受体对某一剂量药物的反应程度。药动学涉及剂量与血浆药物浓度的关系，而血药浓度则受药物分布容积，清除，蛋白结合和吸收等改变的影响。药效学涉及血药浓度与作用的关系，如受体上药物浓度受到组织灌注以及药物与蛋白结合，脂溶性，离子化状态，弥散特点及局部代谢的影响。
每个终末器官细胞上的受体数目可能不同。受体数量增加为上调(Up-regulation),见于受体兴奋长期下降，如长期用β-阻滞剂则β-肾上腺素能受体数量增加。受体数量减少为下调(Down-regulation)，乃长期使受体过渡兴奋所致，如长期用β-激动剂行抗哮喘治疗就会减少β-肾上腺素能受体数量。
用药物使受体激活后细胞便产生生化改变，如α-受体激活则使平滑肌细胞内的Ca2+升高，β-受体兴奋则使细胞内CAMP水平上升，细胞内Ca2+增加使平滑肌收缩，相反，CAMP上升则平滑肌松弛。但受体长期暴露于激动剂时，会导致细胞对激动剂-受体结合反应的丧失，常发生受体脱敏(Receptor desensitization).此外，酸中毒和缺氧也减少细胞对受体激活的反应。
受体激活的临床意义是：(1)β-受体阻滞药必须个体化，因为血中儿茶酚胺水平不同，儿茶酚胺受体的组织数及细胞反应也不同；(2)如突然停止β-阻滞剂的长期治疗，可出现心动过速和高血压，甚至导致心肌缺血或心梗，因此，β-阻滞药的治疗在围术期应当逐渐减少或继续使用。
四、肾上腺素能受体亚型
1、α1-受体
突触后*1-受体介导外周血管(动脉+静脉)的收缩，它对神经释放的去甲肾上腺素(NE)有特殊反应。心脏的α1-受体引起正性肌力作用，同时减缓HR。
2、α2-受体
突触前α2-受体位于神经末梢，它通过交感神经末梢减少NE释放。这种负性反馈系统保存神经单位的NE。激活脑的α2-受体(如用可乐定)通过减少交感神经系统活性产生抗高血压作用及镇静作用。
-突触后α2-受体介导血管平滑肌的收缩。
3、β1-受体
突触后*1-受体激活心脏，增加HR和心肌收缩力，加快房室结传导和自律性。此外还引起脂肪分解，增加肾素释放。
4、β2-受体
突触后β2-受体介导外周血管扩张(尤其是骨骼肌)，钾的摄取，胰岛素释放，糖元分解，支气管扩张及子宫松弛等。心肌上的β2-受体类似β1-受体。激活β2-受体使钾在肌肉内蓄积可引起低钾血症。
-突触前β2-受体增加交感神经释放NE。
5、突触后多巴胺受体
介导肾和肠系膜血管的扩张，增加肾脏的排泄，减少胃肠运动。突触前多巴胺受体抑制NE释放。
四、拟交感类药物
表1 拟交感神经药物
肾上腺素类药
儿茶酚胺类非儿茶酚胺类
肾上腺素 间羟胺**
去甲肾上腺素 恢压敏**
多巴胺*麻黄素** 〖注〗
多巴酚丁胺甲氧胺 *系直接作用，也有某些间接
异丙肾上腺素 苯福林 作用。
多培沙明 **主要是间接作用，也有某些
非肾上腺素类药 直接作用
氨茶碱胰高糖素
洋地黄钙盐
氨力农米力农
依诺昔酮 甲状腺素(T3)
1、拟交感神经药的共同点
β1-受体激动剂的拟交感作用
HR ↑
心收缩力↑
传导速度↑
AV传导阻滞↓
自律性 ↑
心律失常危险xian险33险性 ↑
β兴奋增加舒张松弛，改善舒张充盈，降低LVEDP，同时使收缩期射血完全，减少LVEDV，缩小心脏大小，降低LV室壁张力(通过Laplace定律)。治疗心室舒张和收缩功能不全。
β兴奋对心肌氧供需的作用是多因素的，且难以预料。因为HR和心收缩力增加使心肌氧耗(MVO2)增加，但LVEDP和LVEDV下降对氧供有利。
2、拟交感神经药的区别
外周血管的作用不同(α,β，多巴胺受体的活性)
-直接作用还是间接作用：直接作用者即直接兴奋受体，间接作用者即释放神经元储存的NE，当NE储存耗竭时这类药物便丧失其作用，如长期用间接作用的药物，慢性充血性心衰及用利血平治疗者。如长期使用利血平，直接作用的药物或混合作用的药物因为受体上调，可能使反应亢进，故使用直接作用的药物时宜从小量开始，同时小心监测血压和心电图。
用过单胺氧化酶(MAO)抑制剂的病人，使用肾上腺素能激动药或哌替啶可产生致命的高血压危象，故择期性手术应停药2～3周。因为MAO灭活NE，多巴胺和5-羟色胺，用MAO抑制剂会增加受体周围儿茶酚胺浓度。而使用麻黄素，间羟胺的病人，最大的危险是诱发高肾上腺素能状态，因为它们释放出大量NE，而被MAO迅速代谢。
ˉ高血压性拟交感神经相互作用的处理：
a. α阻滞药：酚妥拉明，拉贝洛尔
b. 直接血管扩张药：硝普钠，肼苯哒嗪，硝酸甘油
c. 神经节阻滞药：三甲噻方
(1)当神经末梢去极化时，释放NE。突触前β2受体可增加NE释放量，M胆碱能兴奋也增加NE，但突触前α2受体使NE释放减少。
⑵在突触后膜上，α1或β2受体兴奋使血管收缩，β2受体兴奋使血管扩张。NE不兴奋β2受体，但E兴奋。哌唑嗪是选择α1拮抗剂
五、 多巴酚丁胺(Dobutrex)
1、多巴酚丁胺是合成的儿茶酚胺消旋物。
2、作用
(1)直接作用的β1激动剂，并有较弱的β2和α1作用，但没有α2和多巴胺能活性。
(2)对心脏的正性肌力作用具有选择性，正性肌力作用通过β1和 α1，增加HR仅通过β1，故增加心肌收缩力的作用大于心率上升。
(3)多巴酚丁胺是一种血管扩张药，其扩血管机制是：
①β2的扩血管作用仅部分为其α1收缩作用所拮抗(生理拮抗)，因其无α2活性，故收缩血管作用有限。
②多巴酚丁胺的镜象异构物及其代谢产物3-O-甲基多巴酚丁胺，是α1拮抗剂，它能减少α1介导的血管收缩(药理拮抗)，因此当它代谢时，其α1作用随时间而减弱。
多巴酚丁胺
HR ↑
心收缩力↑
CO↑
Bp可以增加，下降或不变
LVEDP ↓
SVR ↓(扩张所有血管床)，用小剂量时α1 作用)和用β阻滞药病人可见轻度增加
PVR ↓
3、抵销 由儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)代谢或在肝脏与葡萄糖醛酸结合而被抵销，产生一种活性代谢产物。血浆半衰期2分钟。
4、优点
⑴ 多巴酚丁胺仅有直接作用
⑵ 心收缩力来自β1和α1两种受体的兴奋
⑶ 小剂量时比异丙肾上腺素或多巴胺的心动过速少。
⑷ 扩血管作用来自β2和无α2介导的缩血管作用。
⑸ 降低后负荷(SVR和PVR)可改善LV和RV收缩功能，因此对单心室或双心室衰竭有利。
⑹ 由于改善了收缩和舒张功能可使心脏缩小，从而可改善心肌的氧供需比值，减轻缺血。
⑺ 肾血流可能增加(由于β2作用)。
⑻ 无MAO代谢，对用MAO抑制剂病人乃好的选择。
⑼ 降低PVR有利于RV衰竭的病人。
5、缺点
⑴会引起心动过速和心律失常，但有剂量相关性，大剂量时更严重。
⑵如果SVR下降不能被CO的增加充分抵销可发生低血压。
⑶可能发生类似异丙肾上腺素的冠状窃血而导致心肌缺血。
⑷此药为非选择性血管扩张药，血流可以从肾和内脏血管床分流至骨骼肌。
⑸无多巴胺样肾血管扩张作用。
⑹使用超过72小时可发生快速耐药性，原因与α阻滞的代谢产物有关。
⑺可发生轻度低钾血症。
6、适应症
低心排(心源性休克)，尤其是SVR或PVR增加者。
7、给药途径
仅用于静脉输注，最好是中心静脉。用多巴酚丁胺无血管收缩活性，外周应用危险小。
8、临床应用
⑴ 多巴酚丁胺剂量：静脉输注为2～20*g/Kg/min。一些病人对0.5*g/Kg/min起始剂量就有反应，此量心率一般不升高。
⑵ 通常在250ml液体中加250mg(1000*g/ml)。
⑶ 除非神经元中的NE耗竭，多巴酚丁胺不如多巴胺与硝普钠合用。
⑷ 多巴酚丁胺在增加CO的同时，较之单纯用多巴胺更能减少MVO2和增加冠脉血流，因为它有扩血管作用，故对冠心病人有益，但多巴胺加硝酸甘油可能同样有效。
⑸ 用过*阻滞剂的病人用多巴酚丁胺可使SVR增加，故需有创性监测以弄清它对CO和SVR的影响。
六、多巴胺
1、多巴胺是交感神经末梢和肾上腺髓质中NE和E的儿茶酚胺前体。
2、作用
⑴ 直接作用：是*1、*2、*1和多巴胺受体(DA1)的激动剂。
⑵ 间接作用：释放储存在神经元中的NE。
⑶ 剂量反应：
剂量(*g/Kg/min) 激活受体作 用
1～3 多巴胺受体(DA1)增加肾和肠系膜血流
3～10 β1+β2(+DA1) 增加HR，心收缩力和CO，降低SVR，可能使PVR升高并开始出现*血管收缩
>10α(+β1+DA1) 增加SVR，PVR，减少肾血流，加快HR，增加心律失常，增加后负荷可能降低CO
3、抵销：由神经末梢摄取，同时被MAO和COMT代谢，少量多巴胺可在神经末梢代谢成NE。
4、优点：
⑴ 小到中剂量时增加肾灌注和尿量(部分来自DA1的特殊激动效应)。
⑵ 心动过速比异丙肾上腺素少。
⑶ 血管扩张作用比异丙肾上腺素有更多"选择性"，使血流从骨骼肌转移至肾和内脏血管床。
⑷ 由于它是混合型正性肌力和血管收缩性作用，故Bp容易调节。
5、缺点：
⑴ 有明显的间接作用，当神经元中的NE耗竭时，如病人有充血性心力衰竭或利血平治疗时，反应减弱。
⑵ 可发生心动过速和心律失常(房+室)。
⑶ 比肾上腺素或异丙肾上腺素的正性肌力作用小。
⑷ 如漏至血管外可导致皮肤坏死。
⑸ 如剂量大于10*g/Kg/min，*介导的血管收缩作用可使肾的扩血管效应丧失，并有肾、内脏和皮肤坏死的危险，需监测尿量。
⑹ 可使肺血管收缩。
⑺ 小剂量时全身血管扩张，Bp可以下降(这对降低后负荷可能有益)。
⑻ 对有自主呼吸的病人可能减少呼吸动力。
⑼ 增加MVO2，如冠脉血流没有增加可导致心肌缺血。
⑽ 用较大剂量时Bp上升，对衰竭心脏可能有害，表明需加用血管扩张药。
6、适应症：
⑴ 由于低CO或低SVR引起的低血压。
⑵ 肾衰或肾功能不全。......（后略) ......
正性肌力药与血管加压药
一、血流的生理学
心输出量(CO)发生的生理学公式：CO＝心率(HR)×每搏出量(SV)。每搏出量由三个因素决定，即(1)前负荷；(2)心肌收缩力或收缩状态；(3)后负荷。CO＝HR×SV(心肌收缩力：前负荷：后负荷)，此式用图解描绘如下。
静脉张力小动脉阻力
↓ ↓
静脉回流 心率主动脉阻力
↓ ↓ ←同步↓
前负荷 心输出量 后负荷
↓ ↑↓
↓心肌收缩力 ↓
↓↓
↓ → 血管容量 ←↓
图1 产生和调节心输出量的生物学机制
二、低心排治疗的步骤和规则图解(图2)
低Bp、CVP、PCWP、CO
1.加快输液
↓↓
Bp、CO正常PCWP>15、低CO
治疗满意 左室衰竭
2. 正性肌力药
↓ ↓
Bp、CO、CVP、SVR>1500
PCWP正常，治疗 低CO、血管收缩
满意
3. 扩血管药
↓ ↓
Bp、CO、CVP、 PCWP<15, 低CO、PCWP正常，治疗 低血容量
满意
4. 加快静脉输液
↓ ↓
Bp、CO、CVP、 PCWP>15、SVR>1000
PCWP正常，治疗 低CO、顽固性左心室衰竭
满意
5. 左心辅助装置
6. 心脏移植
图2 低心排治疗步骤和规则
上图说明前负荷是至关重要的，其次是心肌收缩力。前负荷和后负荷是产生CO的平衡力，它们相互对抗并依心肌是否健康呈现不同的优势。心肌健康者可耐受后负荷达4倍。相反心肌有病或受到麻醉抑制，即使后负荷轻微增加也会导致CO大量减少。因此对心衰患者使用血管扩张药降低后负荷正是基于此概念。
低心排的药理学原则是改善心肌功能和器官灌注，同时治疗代谢紊乱，心律失常及心肌缺血：(1)增加每搏出量和CO；(2)增加舒张压，舒张灌注时间及血氧含量，减少左室舒张末压(LVEDP)，最大限度增加心肌氧供，同时为其它器官的灌注提供足够的平均动脉压(MAP)；(3)避免严重心动过速,降低左室收缩期的室壁张力，最小限度减少心肌氧需。
三、肾上腺素能受体药理
1、受体的激活 有许多因素决定受体对某一剂量药物的反应程度。药动学涉及剂量与血浆药物浓度的关系，而血药浓度则受药物分布容积，清除，蛋白结合和吸收等改变的影响。药效学涉及血药浓度与作用的关系，如受体上药物浓度受到组织灌注以及药物与蛋白结合，脂溶性，离子化状态，弥散特点及局部代谢的影响。
每个终末器官细胞上的受体数目可能不同。受体数量增加为上调(Up-regulation),见于受体兴奋长期下降，如长期用β-阻滞剂则β-肾上腺素能受体数量增加。受体数量减少为下调(Down-regulation)，乃长期使受体过渡兴奋所致，如长期用β-激动剂行抗哮喘治疗就会减少β-肾上腺素能受体数量。
用药物使受体激活后细胞便产生生化改变，如α-受体激活则使平滑肌细胞内的Ca2+升高，β-受体兴奋则使细胞内CAMP水平上升，细胞内Ca2+增加使平滑肌收缩，相反，CAMP上升则平滑肌松弛。但受体长期暴露于激动剂时，会导致细胞对激动剂-受体结合反应的丧失，常发生受体脱敏(Receptor desensitization).此外，酸中毒和缺氧也减少细胞对受体激活的反应。
受体激活的临床意义是：(1)β-受体阻滞药必须个体化，因为血中儿茶酚胺水平不同，儿茶酚胺受体的组织数及细胞反应也不同；(2)如突然停止β-阻滞剂的长期治疗，可出现心动过速和高血压，甚至导致心肌缺血或心梗，因此，β-阻滞药的治疗在围术期应当逐渐减少或继续使用。
四、肾上腺素能受体亚型
1、α1-受体
突触后*1-受体介导外周血管(动脉+静脉)的收缩，它对神经释放的去甲肾上腺素(NE)有特殊反应。心脏的α1-受体引起正性肌力作用，同时减缓HR。
2、α2-受体
突触前α2-受体位于神经末梢，它通过交感神经末梢减少NE释放。这种负性反馈系统保存神经单位的NE。激活脑的α2-受体(如用可乐定)通过减少交感神经系统活性产生抗高血压作用及镇静作用。
-突触后α2-受体介导血管平滑肌的收缩。
3、β1-受体
突触后*1-受体激活心脏，增加HR和心肌收缩力，加快房室结传导和自律性。此外还引起脂肪分解，增加肾素释放。
4、β2-受体
突触后β2-受体介导外周血管扩张(尤其是骨骼肌)，钾的摄取，胰岛素释放，糖元分解，支气管扩张及子宫松弛等。心肌上的β2-受体类似β1-受体。激活β2-受体使钾在肌肉内蓄积可引起低钾血症。
-突触前β2-受体增加交感神经释放NE。
5、突触后多巴胺受体
介导肾和肠系膜血管的扩张，增加肾脏的排泄，减少胃肠运动。突触前多巴胺受体抑制NE释放。
四、拟交感类药物
表1 拟交感神经药物
肾上腺素类药
儿茶酚胺类非儿茶酚胺类
肾上腺素 间羟胺**
去甲肾上腺素 恢压敏**
多巴胺*麻黄素** 〖注〗
多巴酚丁胺甲氧胺 *系直接作用，也有某些间接
异丙肾上腺素 苯福林 作用。
多培沙明 **主要是间接作用，也有某些
非肾上腺素类药 直接作用
氨茶碱胰高糖素
洋地黄钙盐
氨力农米力农
依诺昔酮 甲状腺素(T3)
1、拟交感神经药的共同点
β1-受体激动剂的拟交感作用
HR ↑
心收缩力↑
传导速度↑
AV传导阻滞↓
自律性 ↑
心律失常危险xian险33险性 ↑
β兴奋增加舒张松弛，改善舒张充盈，降低LVEDP，同时使收缩期射血完全，减少LVEDV，缩小心脏大小，降低LV室壁张力(通过Laplace定律)。治疗心室舒张和收缩功能不全。
β兴奋对心肌氧供需的作用是多因素的，且难以预料。因为HR和心收缩力增加使心肌氧耗(MVO2)增加，但LVEDP和LVEDV下降对氧供有利。
2、拟交感神经药的区别
外周血管的作用不同(α,β，多巴胺受体的活性)
-直接作用还是间接作用：直接作用者即直接兴奋受体，间接作用者即释放神经元储存的NE，当NE储存耗竭时这类药物便丧失其作用，如长期用间接作用的药物，慢性充血性心衰及用利血平治疗者。如长期使用利血平，直接作用的药物或混合作用的药物因为受体上调，可能使反应亢进，故使用直接作用的药物时宜从小量开始，同时小心监测血压和心电图。
用过单胺氧化酶(MAO)抑制剂的病人，使用肾上腺素能激动药或哌替啶可产生致命的高血压危象，故择期性手术应停药2～3周。因为MAO灭活NE，多巴胺和5-羟色胺，用MAO抑制剂会增加受体周围儿茶酚胺浓度。而使用麻黄素，间羟胺的病人，最大的危险是诱发高肾上腺素能状态，因为它们释放出大量NE，而被MAO迅速代谢。
ˉ高血压性拟交感神经相互作用的处理：
a. α阻滞药：酚妥拉明，拉贝洛尔
b. 直接血管扩张药：硝普钠，肼苯哒嗪，硝酸甘油
c. 神经节阻滞药：三甲噻方
(1)当神经末梢去极化时，释放NE。突触前β2受体可增加NE释放量，M胆碱能兴奋也增加NE，但突触前α2受体使NE释放减少。
⑵在突触后膜上，α1或β2受体兴奋使血管收缩，β2受体兴奋使血管扩张。NE不兴奋β2受体，但E兴奋。哌唑嗪是选择α1拮抗剂
五、 多巴酚丁胺(Dobutrex)
1、多巴酚丁胺是合成的儿茶酚胺消旋物。
2、作用
(1)直接作用的β1激动剂，并有较弱的β2和α1作用，但没有α2和多巴胺能活性。
(2)对心脏的正性肌力作用具有选择性，正性肌力作用通过β1和 α1，增加HR仅通过β1，故增加心肌收缩力的作用大于心率上升。
(3)多巴酚丁胺是一种血管扩张药，其扩血管机制是：
①β2的扩血管作用仅部分为其α1收缩作用所拮抗(生理拮抗)，因其无α2活性，故收缩血管作用有限。
②多巴酚丁胺的镜象异构物及其代谢产物3-O-甲基多巴酚丁胺，是α1拮抗剂，它能减少α1介导的血管收缩(药理拮抗)，因此当它代谢时，其α1作用随时间而减弱。
多巴酚丁胺
HR ↑
心收缩力↑
CO↑
Bp可以增加，下降或不变
LVEDP ↓
SVR ↓(扩张所有血管床)，用小剂量时α1 作用)和用β阻滞药病人可见轻度增加
PVR ↓
3、抵销 由儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)代谢或在肝脏与葡萄糖醛酸结合而被抵销，产生一种活性代谢产物。血浆半衰期2分钟。
4、优点
⑴ 多巴酚丁胺仅有直接作用
⑵ 心收缩力来自β1和α1两种受体的兴奋
⑶ 小剂量时比异丙肾上腺素或多巴胺的心动过速少。
⑷ 扩血管作用来自β2和无α2介导的缩血管作用。
⑸ 降低后负荷(SVR和PVR)可改善LV和RV收缩功能，因此对单心室或双心室衰竭有利。
⑹ 由于改善了收缩和舒张功能可使心脏缩小，从而可改善心肌的氧供需比值，减轻缺血。
⑺ 肾血流可能增加(由于β2作用)。
⑻ 无MAO代谢，对用MAO抑制剂病人乃好的选择。
⑼ 降低PVR有利于RV衰竭的病人。
5、缺点
⑴会引起心动过速和心律失常，但有剂量相关性，大剂量时更严重。
⑵如果SVR下降不能被CO的增加充分抵销可发生低血压。
⑶可能发生类似异丙肾上腺素的冠状窃血而导致心肌缺血。
⑷此药为非选择性血管扩张药，血流可以从肾和内脏血管床分流至骨骼肌。
⑸无多巴胺样肾血管扩张作用。
⑹使用超过72小时可发生快速耐药性，原因与α阻滞的代谢产物有关。
⑺可发生轻度低钾血症。
6、适应症
低心排(心源性休克)，尤其是SVR或PVR增加者。
7、给药途径
仅用于静脉输注，最好是中心静脉。用多巴酚丁胺无血管收缩活性，外周应用危险小。
8、临床应用
⑴ 多巴酚丁胺剂量：静脉输注为2～20*g/Kg/min。一些病人对0.5*g/Kg/min起始剂量就有反应，此量心率一般不升高。
⑵ 通常在250ml液体中加250mg(1000*g/ml)。
⑶ 除非神经元中的NE耗竭，多巴酚丁胺不如多巴胺与硝普钠合用。
⑷ 多巴酚丁胺在增加CO的同时，较之单纯用多巴胺更能减少MVO2和增加冠脉血流，因为它有扩血管作用，故对冠心病人有益，但多巴胺加硝酸甘油可能同样有效。
⑸ 用过*阻滞剂的病人用多巴酚丁胺可使SVR增加，故需有创性监测以弄清它对CO和SVR的影响。
六、多巴胺
1、多巴胺是交感神经末梢和肾上腺髓质中NE和E的儿茶酚胺前体。
2、作用
⑴ 直接作用：是*1、*2、*1和多巴胺受体(DA1)的激动剂。
⑵ 间接作用：释放储存在神经元中的NE。
⑶ 剂量反应：
剂量(*g/Kg/min) 激活受体作 用
1～3 多巴胺受体(DA1)增加肾和肠系膜血流
3～10 β1+β2(+DA1) 增加HR，心收缩力和CO，降低SVR，可能使PVR升高并开始出现*血管收缩
>10α(+β1+DA1) 增加SVR，PVR，减少肾血流，加快HR，增加心律失常，增加后负荷可能降低CO
3、抵销：由神经末梢摄取，同时被MAO和COMT代谢，少量多巴胺可在神经末梢代谢成NE。
4、优点：
⑴ 小到中剂量时增加肾灌注和尿量(部分来自DA1的特殊激动效应)。
⑵ 心动过速比异丙肾上腺素少。
⑶ 血管扩张作用比异丙肾上腺素有更多"选择性"，使血流从骨骼肌转移至肾和内脏血管床。
⑷ 由于它是混合型正性肌力和血管收缩性作用，故Bp容易调节。
5、缺点：
⑴ 有明显的间接作用，当神经元中的NE耗竭时，如病人有充血性心力衰竭或利血平治疗时，反应减弱。
⑵ 可发生心动过速和心律失常(房+室)。
⑶ 比肾上腺素或异丙肾上腺素的正性肌力作用小。
⑷ 如漏至血管外可导致皮肤坏死。
⑸ 如剂量大于10*g/Kg/min，*介导的血管收缩作用可使肾的扩血管效应丧失，并有肾、内脏和皮肤坏死的危险，需监测尿量。
⑹ 可使肺血管收缩。
⑺ 小剂量时全身血管扩张，Bp可以下降(这对降低后负荷可能有益)。
⑻ 对有自主呼吸的病人可能减少呼吸动力。
⑼ 增加MVO2，如冠脉血流没有增加可导致心肌缺血。
⑽ 用较大剂量时Bp上升，对衰竭心脏可能有害，表明需加用血管扩张药。
6、适应症：
⑴ 由于低CO或低SVR引起的低血压。
⑵ 肾衰或肾功能不全。......（后略) ......
附件资料：
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