ARDS患者的肺保护性机械通气 .doc
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ARDS患者的肺保护性机械通气
介绍
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)临床上以低氧血症，双侧肺具有放射学阴影浸润，并且没有左肺动脉高压征象的一组综合征。它与不同程度的肺部和肺外器官的危险因素相关，并且具有很高的患者死亡率。对该疾病预后具有负面影响的因素，包括支气管肺泡残留和血浆细胞因子水平的增加，败血症和多器官衰竭。对于这种综合征的管理主要是支持性的，机械通气是治疗的主要手段。
过去二十年的研究经验积累表明，机械通气本身会加重ARDS患者肺损伤的程度。动物实验的结果表明，由于机械通气引起的肺部的过度牵张能够导致炎症细胞因子的聚集，内皮或上皮细胞通透性的增加，肺部液体平衡的失调，和明显的组织损伤。ARDS患者的肺部实际上已经具有过张的危险因素的存在。例如，典型的ARDS患者肺部计算机断层扫描(CT)图像显示出，表现正常的肺组织中间间杂着病变组织的浸润；这种表现为正常肺组织容量的减少，导致了 "婴儿肺"这一概念的出现，这样的肺组织在使用传统的潮气量，10-15mL/kg进行通气的时候表现出扩张的倾向。
动物实验表明由于在机械通气期间，肺组织发生萎陷不张而一些残存的气道再次扩张会发生肺组织损伤。这种损害可以通过使用呼气末正压(PEEP)的方法避免，这种通气方法能够使气道和小肺泡在呼气结束的时候仍然保持开放的状态。
对于特定的患者确定理想的潮气量和PEEP(呼气末正压)能够帮助对患者的压力-容量曲线进行测量。ARDS患者的压力-容量曲线经常会呈现带有两个折点的"S"型，一个折点位于较低的肺容积处，而另一个折点位于肺容积较高的区间范围内(分别为低反折点和高反折点)。低反折点(也被称为Pflex)被认为代表萎陷不张的肺组织再次扩张时的压力，而高反折点被认为代表着发生肺组织过张时，并有顺应性降低的压力位置。换而言之，由于机械通气而引起的肺损伤，可以通过应用能够保证气道压力处于高反折点位置之下的潮气量，和PEEP设置为高于低反折点的通气方法来避免。然而这只是理论上和逻辑上的假说，仍然需要进行人体的临床实验研究来证明他们的有效性。
下面是关于这一领域4个临床研究的简要说明和描述。第一个实验检测了ARDS患者通气方法对于细胞因子水平的影响，而其它的三个实验是关于肺保护性通气的。
机械通气对患有急性呼吸窘迫综合征的患者的炎症介质水平的影响-随机对比实验。
这个研究实验将44名患有ARDS的患者，随机分为传统的通气组(潮气量将二氧化碳分压[PaCO2]保持在35-40毫米汞柱，在不降低血压的情况下使用使SaO2最大的PEEP)和肺保护性通气组(能够保证气道平台压力低于高反折点位置之下的潮气量，不考虑PaCO2的影响，并保持PEEP处于高于Pflex 2-3厘米水柱水平)。对所有患者的压力容积曲线进行描记。最末尾的一点是支气管肺泡残留气体(BAL)，和进行随机分组大约36小时之后的血浆细胞因子水平。年龄大于18岁和达到美国-欧洲一致性协会，关于确定ARDS的诊断标准的患者也被包括在内。在进行患者登记之前也应该排除很多的病例，例如：预计使用机械通气的时间超过8小时，但小于48小时，最近发生过心律不齐，不稳定型的心绞痛或心肌梗塞，慢性阻塞型肺部疾病，胸壁畸形，或者患有已知的颅内疾病。如果患者首要的指标符合恶化或者好转的标准，应该立即将这样的患者从实验中撤离出来。
尽管在方法学上关于这个实验还有一些争论(该实验没有用意图-处理的方法进行过分析，并且实验中一些患者的数据会发生丢失)，有趣的是，在进行肺保护性通气的患者实验组的BAL和血浆细胞因子的水平下降，而对照组的上述数值却发生了升高。后继的实验数据分析表明，同对照组相比，肺保护性通气实验组具有明显增加的不需要机械通气的时间。关于实验的一个批评性意见，是对照组需要比肺保护性通气的患者更高的血氧饱和度(0.9和0.7)；可能造成血浆细胞因子水平增加的氧中毒，会导致一些实验结果因此受到影响。
对ARDS患者多中心实验组的关于潮气量减少的临床研究(1998)
对于急性呼吸窘迫综合症为了防止机械通气造成的肺损伤减少潮气量
这是一个多中心的随机对照临床研究，它在患有ARDS的患者之间，进行了传统的标准机械通气(潮气量为10-15mL/kg，呼吸频率满足将[PaCO2]保持在35-42毫米汞柱)和压力限制性通气(保证气道平台压力≤25厘米水柱，潮气量为6-10mL/kg)之间的对比。PEEP水平的设置因该满足这样的条件，能够提供最大的血氧饱和度的改善，并不导致血流动力学参数的恶化，并且在研究的实验组中是相同的。压力-容积曲线没有被描记。胸部X线放射学上表现为双侧弥漫性浸润的患者也包含在实验对象的范围之中，这些患者进行机械通气的时候，需要吸入满足FiO2≥50%的气体，并且要使肺损伤评分≥2.5时少于72小时。患有或曾经患有左心功能衰竭，严重的肺外器官衰竭，需要大剂量的正性心肌药物，先前患有慢性疾病，处于濒死状态，胸廓畸形，持续性气体泄漏，和颅内高压的患者必须从实验中排出。如果动脉血PH值下降到7.05以下，应该给与碳酸氢钠。最为重要的结论是60天患者的死亡率。
压力-容积-控制通气方法的研究(1998)急性呼吸窘迫综合症
高风险患者防止气性损伤通气方法的评价
有120名患有或具有ARDS较高患病风险的患者，在这个多中心的临床实验中登记。他们被随机分配成标准通气组(峰值吸入压力50厘米水柱，潮气量10-15mL/kg)和限制通气实验组(峰值压力≤30厘米水柱，潮气量≤8mL/kg)。PEEP被保持在FiO2≤50%，并且动脉血氧饱和度为89-93%，并且两个试验组的数值相同。呼吸频率被设置在将二氧化碳分压[PaCO2]保持在35-40毫米汞柱的水平上，但是出现高碳酸血症也是能够接受的。如果动脉血PH值下降到7.0以下应该给与碳酸氢钠。对于难治性的PH值低于7.0应该升高压力限制(在压力限制通气组)到最大达到40厘米水柱的水平。不描记容量压力曲线。将患者从实验中撤离的首要指标是难治性的酸中毒，难以控制的气性损伤，以及难治性的低氧血症。
入选指标为年龄大于18周岁，插管时间小于8小时，当PEEP水平处于5厘米水柱的时候PaCO2/ FiO2比值≤250，和具有ARDS较高的患病风险。较高的ARDS患病风险被定义为：败血症，吸引，肺阻塞，大量输液，多发骨折，肺炎，吸入性损伤，烧伤，休克，药物过量或急性胰腺炎。排除指标包括预计的机械通气时间少于48小时，使用机械通气对生存机会没有改变，心功能衰竭，具有较高的心率不齐或心肌梗塞的发病风险，已知患有颅内异常病变，妊娠，在进行随机性分组之前已经使用≥30厘米水柱的峰值压力进行通气的时间≥2小时。
需要进行测量的首要结论性数据是院内的死亡率。尽管两个试验组之间的潮气量和峰值通气压力不同，在院内患者死亡数据上，两者之间没有差别。压力限制通气组需要麻痹药物合用透析的方法治疗肾功能衰竭的人数显著高于另一组(大约2倍)。在压力限制通气组出现可容许的高碳酸血症更为普遍。
保护性通气对于急性呼吸窘迫综合症患者死亡率的影响
本实验研究将患者随机分成两个实验中心，一个是传统的通气，另一个是保护性通气实验组。记录所有患者的压力容积曲线。传统通气实验组采用潮气量为12mL/kg，方波吸气气流流率为50-80l/分钟，吸气时相为0.4秒，储备呼吸频率为10-24次，每分钟目的是使PaCO2达到35-38毫米汞柱。PEEP的设置是根据用FiO2≤0.6的最佳的氧饱和度。保护性通气所使用的潮气量为≤6mL/kg，呼吸频率小于30次/分钟，峰值压力小于40厘米水柱。驱动压力(平台压力-PEEP)被保持在低于20厘米水柱的水平。PEEP被设置在高于Pflex 2厘米水柱的水平，保护性通气组的患者频繁地经历"康复性措施"，这种措施下要应用35-40厘米水柱连续的呼吸道正压力大约40秒。在保护性通气实验组，使用压力控制的反比例通气，如果FiO2超过0.5。包含的指标为具有ARDS已经认可的危险因素，肺损伤评分≥2.2，肺动脉楔压<16毫米汞柱。排除指标包括先前患有肺疾病，或神经肌肉疾病，使用机械通气>1周，无法控制的终末期疾病，先前患有气性损伤，从前进行过肺切除手术、切开或进行过组织活检，年龄小于14岁或大于70岁，无法控制或进行性的酸中毒，具有颅内高压的征象，或具有冠状动脉供血功能不良。
最为重要的结论是28日的生存率。由于发现了显著的生存率的差异，这一研究在没有达到最终结论之前被终止，这种显著的差异分别为：38%的进行保护性肺通气的患者在28天之后死亡，比较传统的通气方式这一数据为71%(P<0.001)。发生气性损伤的比例也显著的不同：保护性通气组的发生比例为7%，而传统方法的对照组的这一数据为42%。这一数据与医院的生存率相比较没有显著的差异。
ARDS患者的关于呼吸机的管理的ARDS网络研究
在1999年3月，ARDS患者的关于呼吸机管理的ARDS网络研究(由隶属于美国国家卫生研究中心的国家心脏，肺部和血液研究中心进行)，由于在其中一个实验组中发现了显著的死亡率的降低，在没有得到最终的实验数据之前终止了该实验。尽管没有公布全部的结果，该实验将800个以上的患者随机分为大潮气量(12mL/kg)和小潮气量(6mL/kg)，两个实验组。显然，在实验终止时低潮气量实验组的死亡率低于25%。关于实验草案(尤其是PEEP呼气末正压水平)还没有在出版物上发表，但是可以在互联网上查询。由于实验没有得到所有的结果，这一实验研究没有在表一中列出。
讨论
由于上面描述的原因，尽管ARDS的死亡率表现出了下降的趋势，但这种疾病的死亡率仍然处于很高的水平(高于40%)。关于机械通气的方式能够影响ARDS结果转归的设想并不是新颖的，但是只是在现在，这一观点才有临床实验数据的支持。过去认为，这些关于ARDS的数据对于许多可能实施的临床干预是非常重要的，现在看来这些数据的价值是非常令人失望的。
尽管ARDS会导致复杂的低氧血症，但是多数患者不会死于呼吸衰竭，而是死于系统性炎症反应综合征(SIRS)和多器官衰竭综合征。从这个意义上说，Ranieri 等人论文中提出了非常重要的假说：首先，机械通气会引起肺部炎症介质的增加，并且最终引起循环系统中细胞因子释放的增加。第二，循环系统中细胞因子释放的增加会导致系统性炎症反应综合征，这是ARDS的主要致死原因。由于他具有可观的临床冲突的趋势，这一假说需要更多的临床实验来证实。
上述描述的临床研究数据表现出了不同的结果。前面的两个实验研究的负性结果，以及第3个正性结果表示出，不使用PEEP进行肺张开的压力和容积限制通气方式没有益处。另外，在正性研究中较少的患者数量和与其他研究相关的对照组中，较高比例的死亡率和发生气性损伤的患者比例应该被谨慎的研究。
关于Brochard和Stewart等人的负性研究结果的另一个解释，是这些实验是被简化的。考虑到ARDS网络化研究这一情况，这样的结果可能是合理的，这种七倍于该研究的患者数量的网络化研究结论显示，使用压力和容积限制通气能够使死亡率得以改善。
关于ARDS患者理想的机械通气方法还有许多未知的问题。然而，很显然对于使用机械通气的患者做了什么，或者没有做什么工作对于患者的疾病转归具有显著的影响。在将来的时间内，我们期待着在不同的临床环境下理想的呼吸机参数设置，更多的更加深入的阐述。
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ARDS患者的肺保护性机械通气
介绍
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)临床上以低氧血症，双侧肺具有放射学阴影浸润，并且没有左肺动脉高压征象的一组综合征。它与不同程度的肺部和肺外器官的危险因素相关，并且具有很高的患者死亡率。对该疾病预后具有负面影响的因素，包括支气管肺泡残留和血浆细胞因子水平的增加，败血症和多器官衰竭。对于这种综合征的管理主要是支持性的，机械通气是治疗的主要手段。
过去二十年的研究经验积累表明，机械通气本身会加重ARDS患者肺损伤的程度。动物实验的结果表明，由于机械通气引起的肺部的过度牵张能够导致炎症细胞因子的聚集，内皮或上皮细胞通透性的增加，肺部液体平衡的失调，和明显的组织损伤。ARDS患者的肺部实际上已经具有过张的危险因素的存在。例如，典型的ARDS患者肺部计算机断层扫描(CT)图像显示出，表现正常的肺组织中间间杂着病变组织的浸润；这种表现为正常肺组织容量的减少，导致了 "婴儿肺"这一概念的出现，这样的肺组织在使用传统的潮气量，10-15mL/kg进行通气的时候表现出扩张的倾向。
动物实验表明由于在机械通气期间，肺组织发生萎陷不张而一些残存的气道再次扩张会发生肺组织损伤。这种损害可以通过使用呼气末正压(PEEP)的方法避免，这种通气方法能够使气道和小肺泡在呼气结束的时候仍然保持开放的状态。
对于特定的患者确定理想的潮气量和PEEP(呼气末正压)能够帮助对患者的压力-容量曲线进行测量。ARDS患者的压力-容量曲线经常会呈现带有两个折点的"S"型，一个折点位于较低的肺容积处，而另一个折点位于肺容积较高的区间范围内(分别为低反折点和高反折点)。低反折点(也被称为Pflex)被认为代表萎陷不张的肺组织再次扩张时的压力，而高反折点被认为代表着发生肺组织过张时，并有顺应性降低的压力位置。换而言之，由于机械通气而引起的肺损伤，可以通过应用能够保证气道压力处于高反折点位置之下的潮气量，和PEEP设置为高于低反折点的通气方法来避免。然而这只是理论上和逻辑上的假说，仍然需要进行人体的临床实验研究来证明他们的有效性。
下面是关于这一领域4个临床研究的简要说明和描述。第一个实验检测了ARDS患者通气方法对于细胞因子水平的影响，而其它的三个实验是关于肺保护性通气的。
机械通气对患有急性呼吸窘迫综合征的患者的炎症介质水平的影响-随机对比实验。
这个研究实验将44名患有ARDS的患者，随机分为传统的通气组(潮气量将二氧化碳分压[PaCO2]保持在35-40毫米汞柱，在不降低血压的情况下使用使SaO2最大的PEEP)和肺保护性通气组(能够保证气道平台压力低于高反折点位置之下的潮气量，不考虑PaCO2的影响，并保持PEEP处于高于Pflex 2-3厘米水柱水平)。对所有患者的压力容积曲线进行描记。最末尾的一点是支气管肺泡残留气体(BAL)，和进行随机分组大约36小时之后的血浆细胞因子水平。年龄大于18岁和达到美国-欧洲一致性协会，关于确定ARDS的诊断标准的患者也被包括在内。在进行患者登记之前也应该排除很多的病例，例如：预计使用机械通气的时间超过8小时，但小于48小时，最近发生过心律不齐，不稳定型的心绞痛或心肌梗塞，慢性阻塞型肺部疾病，胸壁畸形，或者患有已知的颅内疾病。如果患者首要的指标符合恶化或者好转的标准，应该立即将这样的患者从实验中撤离出来。
尽管在方法学上关于这个实验还有一些争论(该实验没有用意图-处理的方法进行过分析，并且实验中一些患者的数据会发生丢失)，有趣的是，在进行肺保护性通气的患者实验组的BAL和血浆细胞因子的水平下降，而对照组的上述数值却发生了升高。后继的实验数据分析表明，同对照组相比，肺保护性通气实验组具有明显增加的不需要机械通气的时间。关于实验的一个批评性意见，是对照组需要比肺保护性通气的患者更高的血氧饱和度(0.9和0.7)；可能造成血浆细胞因子水平增加的氧中毒，会导致一些实验结果因此受到影响。
对ARDS患者多中心实验组的关于潮气量减少的临床研究(1998)
对于急性呼吸窘迫综合症为了防止机械通气造成的肺损伤减少潮气量
这是一个多中心的随机对照临床研究，它在患有ARDS的患者之间，进行了传统的标准机械通气(潮气量为10-15mL/kg，呼吸频率满足将[PaCO2]保持在35-42毫米汞柱)和压力限制性通气(保证气道平台压力≤25厘米水柱，潮气量为6-10mL/kg)之间的对比。PEEP水平的设置因该满足这样的条件，能够提供最大的血氧饱和度的改善，并不导致血流动力学参数的恶化，并且在研究的实验组中是相同的。压力-容积曲线没有被描记。胸部X线放射学上表现为双侧弥漫性浸润的患者也包含在实验对象的范围之中，这些患者进行机械通气的时候，需要吸入满足FiO2≥50%的气体，并且要使肺损伤评分≥2.5时少于72小时。患有或曾经患有左心功能衰竭，严重的肺外器官衰竭，需要大剂量的正性心肌药物，先前患有慢性疾病，处于濒死状态，胸廓畸形，持续性气体泄漏，和颅内高压的患者必须从实验中排出。如果动脉血PH值下降到7.05以下，应该给与碳酸氢钠。最为重要的结论是60天患者的死亡率。
压力-容积-控制通气方法的研究(1998)急性呼吸窘迫综合症
高风险患者防止气性损伤通气方法的评价
有120名患有或具有ARDS较高患病风险的患者，在这个多中心的临床实验中登记。他们被随机分配成标准通气组(峰值吸入压力50厘米水柱，潮气量10-15mL/kg)和限制通气实验组(峰值压力≤30厘米水柱，潮气量≤8mL/kg)。PEEP被保持在FiO2≤50%，并且动脉血氧饱和度为89-93%，并且两个试验组的数值相同。呼吸频率被设置在将二氧化碳分压[PaCO2]保持在35-40毫米汞柱的水平上，但是出现高碳酸血症也是能够接受的。如果动脉血PH值下降到7.0以下应该给与碳酸氢钠。对于难治性的PH值低于7.0应该升高压力限制(在压力限制通气组)到最大达到40厘米水柱的水平。不描记容量压力曲线。将患者从实验中撤离的首要指标是难治性的酸中毒，难以控制的气性损伤，以及难治性的低氧血症。
入选指标为年龄大于18周岁，插管时间小于8小时，当PEEP水平处于5厘米水柱的时候PaCO2/ FiO2比值≤250，和具有ARDS较高的患病风险。较高的ARDS患病风险被定义为：败血症，吸引，肺阻塞，大量输液，多发骨折，肺炎，吸入性损伤，烧伤，休克，药物过量或急性胰腺炎。排除指标包括预计的机械通气时间少于48小时，使用机械通气对生存机会没有改变，心功能衰竭，具有较高的心率不齐或心肌梗塞的发病风险，已知患有颅内异常病变，妊娠，在进行随机性分组之前已经使用≥30厘米水柱的峰值压力进行通气的时间≥2小时。
需要进行测量的首要结论性数据是院内的死亡率。尽管两个试验组之间的潮气量和峰值通气压力不同，在院内患者死亡数据上，两者之间没有差别。压力限制通气组需要麻痹药物合用透析的方法治疗肾功能衰竭的人数显著高于另一组(大约2倍)。在压力限制通气组出现可容许的高碳酸血症更为普遍。
保护性通气对于急性呼吸窘迫综合症患者死亡率的影响
本实验研究将患者随机分成两个实验中心，一个是传统的通气，另一个是保护性通气实验组。记录所有患者的压力容积曲线。传统通气实验组采用潮气量为12mL/kg，方波吸气气流流率为50-80l/分钟，吸气时相为0.4秒，储备呼吸频率为10-24次，每分钟目的是使PaCO2达到35-38毫米汞柱。PEEP的设置是根据用FiO2≤0.6的最佳的氧饱和度。保护性通气所使用的潮气量为≤6mL/kg，呼吸频率小于30次/分钟，峰值压力小于40厘米水柱。驱动压力(平台压力-PEEP)被保持在低于20厘米水柱的水平。PEEP被设置在高于Pflex 2厘米水柱的水平，保护性通气组的患者频繁地经历"康复性措施"，这种措施下要应用35-40厘米水柱连续的呼吸道正压力大约40秒。在保护性通气实验组，使用压力控制的反比例通气，如果FiO2超过0.5。包含的指标为具有ARDS已经认可的危险因素，肺损伤评分≥2.2，肺动脉楔压<16毫米汞柱。排除指标包括先前患有肺疾病，或神经肌肉疾病，使用机械通气>1周，无法控制的终末期疾病，先前患有气性损伤，从前进行过肺切除手术、切开或进行过组织活检，年龄小于14岁或大于70岁，无法控制或进行性的酸中毒，具有颅内高压的征象，或具有冠状动脉供血功能不良。
最为重要的结论是28日的生存率。由于发现了显著的生存率的差异，这一研究在没有达到最终结论之前被终止，这种显著的差异分别为：38%的进行保护性肺通气的患者在28天之后死亡，比较传统的通气方式这一数据为71%(P<0.001)。发生气性损伤的比例也显著的不同：保护性通气组的发生比例为7%，而传统方法的对照组的这一数据为42%。这一数据与医院的生存率相比较没有显著的差异。
ARDS患者的关于呼吸机的管理的ARDS网络研究
在1999年3月，ARDS患者的关于呼吸机管理的ARDS网络研究(由隶属于美国国家卫生研究中心的国家心脏，肺部和血液研究中心进行)，由于在其中一个实验组中发现了显著的死亡率的降低，在没有得到最终的实验数据之前终止了该实验。尽管没有公布全部的结果，该实验将800个以上的患者随机分为大潮气量(12mL/kg)和小潮气量(6mL/kg)，两个实验组。显然，在实验终止时低潮气量实验组的死亡率低于25%。关于实验草案(尤其是PEEP呼气末正压水平)还没有在出版物上发表，但是可以在互联网上查询。由于实验没有得到所有的结果，这一实验研究没有在表一中列出。
讨论
由于上面描述的原因，尽管ARDS的死亡率表现出了下降的趋势，但这种疾病的死亡率仍然处于很高的水平(高于40%)。关于机械通气的方式能够影响ARDS结果转归的设想并不是新颖的，但是只是在现在，这一观点才有临床实验数据的支持。过去认为，这些关于ARDS的数据对于许多可能实施的临床干预是非常重要的，现在看来这些数据的价值是非常令人失望的。
尽管ARDS会导致复杂的低氧血症，但是多数患者不会死于呼吸衰竭，而是死于系统性炎症反应综合征(SIRS)和多器官衰竭综合征。从这个意义上说，Ranieri 等人论文中提出了非常重要的假说：首先，机械通气会引起肺部炎症介质的增加，并且最终引起循环系统中细胞因子释放的增加。第二，循环系统中细胞因子释放的增加会导致系统性炎症反应综合征，这是ARDS的主要致死原因。由于他具有可观的临床冲突的趋势，这一假说需要更多的临床实验来证实。
上述描述的临床研究数据表现出了不同的结果。前面的两个实验研究的负性结果，以及第3个正性结果表示出，不使用PEEP进行肺张开的压力和容积限制通气方式没有益处。另外，在正性研究中较少的患者数量和与其他研究相关的对照组中，较高比例的死亡率和发生气性损伤的患者比例应该被谨慎的研究。
关于Brochard和Stewart等人的负性研究结果的另一个解释，是这些实验是被简化的。考虑到ARDS网络化研究这一情况，这样的结果可能是合理的，这种七倍于该研究的患者数量的网络化研究结论显示，使用压力和容积限制通气能够使死亡率得以改善。
关于ARDS患者理想的机械通气方法还有许多未知的问题。然而，很显然对于使用机械通气的患者做了什么，或者没有做什么工作对于患者的疾病转归具有显著的影响。在将来的时间内，我们期待着在不同的临床环境下理想的呼吸机参数设置，更多的更加深入的阐述。
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