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日首次发现过饱使胰岛素不起作用引发糖尿病
http://www.100md.com 2004年3月18日 医业网
     新华网2004年3月17日东京讯:日本筑波大学讲师岛野仁在世界上首次发现由于吃得过饱,一种指令物质增加,可使血糖值下降的胰岛素在肝内不起作用,进而引发糖尿病。*6')1d?, 百拇医药

    据《读卖新闻》晚刊16日报道,胰岛素除了使血液中的血糖进入肌肉细胞之外,还可控制肝脏向血液释放糖分,从而使血糖值下降。由于胰岛素功能低下,日本国内有740万人患糖尿病。岛野讲师从肝脏对把糖变为脂肪的基因加以控制的指令物质SREBP-1C入手,通过老鼠实验发现,吃得过饱,指令物质SREBP-1C过分活跃,肝脏内合成对胰岛素发挥作用的蛋白质就会受到限制,从而使胰岛素作用下降。相反,如果让老鼠绝食,SREBP-1C作用低下,胰岛素的作用就会大增。*6')1d?, 百拇医药

    到目前为止,人们已经知道SREBP-1C可使胆固醇和中性脂肪增加,导致高血脂,酿成血管系统疾病,岛野讲师在此基础上又发现了它妨碍胰岛素发挥作用,使血糖值上升的巨大危害。*6')1d?, 百拇医药

    筑波大学教授山田信博说,这一成果从基因水平上证明,预防生活习惯病防止过饱和肥胖至关重要,与此同时,开发抑制SREBP-1C的新药对治疗糖尿病大有帮助。