蛛网膜下腔出血与颅内动脉瘤 .ppt
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参见附件(76kb)。
蛛网膜下腔出血与颅内动脉瘤
青岛大学医学院附属医院
神经外科
李国彬
一 概念
* 蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage,SAH) 颅内动脉或静脉破裂，血流进入蛛网膜下腔即形成SAH。
* 颅内动脉瘤 颅内动脉壁上的异常膨出。
蛛网膜下腔出血的原因
* 1、自发性(Spontaneous SAH)
* 动脉瘤 51%
* 脑AVM
* 高血压动脉硬化
* 其他
* 2、外伤性
二、发病率
SAH发生率
* 北美 28000例/年
* 中国 72000例/年
* 1971 美国 Bailey Loeser 16 /10万
* 1966 英美 Locksley 8 /10万
* 英国 Crawford 6/10万
* 芬兰 Pakarinen 9.6/10万
* 1980 丹麦 Rasmussen 3.4/10万
* 日本 15 /10万
* 中国 6/10万
三、病因
* 1、先天性(发育性)动脉瘤；
* 2、感染性动脉瘤；
* 3、外伤性动脉瘤；
* 4、动脉硬化性动脉瘤；
* 5、剥离性动脉瘤。
发病因素
* 1、年龄；
* 2、遗传性因素；
* 3、血流动力因素；
* 4、动脉壁的中层缺陷；
* 5、动脉瘤与其他先天性异常并存；
* 6、高血压。
病因学说
* 1、先天学说；
* 2、后天学说；
* 3、综合学说。
四、颅内动脉瘤的破裂
* 1、瘤内动脉压力；
* 2、动脉壁的牵张强度；
* 3、动脉瘤的大小、瘤壁厚薄。
五、动脉瘤的破裂部位
* 远侧(瘤顶) 64%
* 中部(瘤体) 10%
* 近侧(瘤颈) 2%
* 不明 24%
六、动脉瘤破裂的诱因
* 明确 1/3
* 睡眠 1/3
* 不明 1/3
七、动脉瘤破裂的病理改变
* 动脉瘤破裂--颅内压升高--瘤壁内外压力梯度下降--出血停止
* 动脉瘤破裂--急性血管痉挛--血块形成--出血停止
* 2周内正常纤溶系统使血块溶解--再出血
* 3周后血块机化--再出血下降
七、动脉瘤破裂的病理改变
* 原发性
* SAH
* 颅内血肿(33.5%~ 60%)
* 继发性
* 脑血管痉挛
* 脑梗死
* 脑水肿
* 脑积水 1/3
* 脑疝
八、脑血管痉挛(Vasospasm)
* 定义
* 1969年 Gurdjian 部分脑血管的可逆性收缩。
* 1977年 Wilkins SAH后脑血管造影见一条或多条脑血管发生部分或完全性狭窄。
* Allcock 如果脑血管造影片上脑的大动脉管径小于其分支的管径时，则该大动脉处于痉挛状态。
八、脑血管痉挛(Vasospasm)
* 延迟性缺血性神经功能障碍(Delayed ischemic neurological deficit,DIND)
因为脑血管痉挛严重致脑灌注不足，产生缺血性神经症状，而又在出血后延迟发生。
* 影响因素
* 神经因素
* 机械因素
* 生化因素
脑血管痉挛(Vasospasm)的防治
* 1、早期手术夹闭动脉瘤，清除积血。
* 2、药物治疗 钙拮抗剂-尼莫地平。
* 3、3H治疗(triple-H therapy)排除脑梗死和颅内高压并在已夹闭了动脉瘤之后进行。
* 高血压 (hypertension) 160mmHg-200mmHg
* 高血容量 (hypervolemia) 100ml-150ml/h
* 血液稀释 (hemodilution)
* 4、血管内治疗
九、动脉瘤破裂后的临床表现
* 1、头痛；"裂开样"、"最剧烈" ......
蛛网膜下腔出血与颅内动脉瘤
青岛大学医学院附属医院
神经外科
李国彬
一 概念
* 蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage,SAH) 颅内动脉或静脉破裂，血流进入蛛网膜下腔即形成SAH。
* 颅内动脉瘤 颅内动脉壁上的异常膨出。
蛛网膜下腔出血的原因
* 1、自发性(Spontaneous SAH)
* 动脉瘤 51%
* 脑AVM
* 高血压动脉硬化
* 其他
* 2、外伤性
二、发病率
SAH发生率
* 北美 28000例/年
* 中国 72000例/年
* 1971 美国 Bailey Loeser 16 /10万
* 1966 英美 Locksley 8 /10万
* 英国 Crawford 6/10万
* 芬兰 Pakarinen 9.6/10万
* 1980 丹麦 Rasmussen 3.4/10万
* 日本 15 /10万
* 中国 6/10万
三、病因
* 1、先天性(发育性)动脉瘤；
* 2、感染性动脉瘤；
* 3、外伤性动脉瘤；
* 4、动脉硬化性动脉瘤；
* 5、剥离性动脉瘤。
发病因素
* 1、年龄；
* 2、遗传性因素；
* 3、血流动力因素；
* 4、动脉壁的中层缺陷；
* 5、动脉瘤与其他先天性异常并存；
* 6、高血压。
病因学说
* 1、先天学说；
* 2、后天学说；
* 3、综合学说。
四、颅内动脉瘤的破裂
* 1、瘤内动脉压力；
* 2、动脉壁的牵张强度；
* 3、动脉瘤的大小、瘤壁厚薄。
五、动脉瘤的破裂部位
* 远侧(瘤顶) 64%
* 中部(瘤体) 10%
* 近侧(瘤颈) 2%
* 不明 24%
六、动脉瘤破裂的诱因
* 明确 1/3
* 睡眠 1/3
* 不明 1/3
七、动脉瘤破裂的病理改变
* 动脉瘤破裂--颅内压升高--瘤壁内外压力梯度下降--出血停止
* 动脉瘤破裂--急性血管痉挛--血块形成--出血停止
* 2周内正常纤溶系统使血块溶解--再出血
* 3周后血块机化--再出血下降
七、动脉瘤破裂的病理改变
* 原发性
* SAH
* 颅内血肿(33.5%~ 60%)
* 继发性
* 脑血管痉挛
* 脑梗死
* 脑水肿
* 脑积水 1/3
* 脑疝
八、脑血管痉挛(Vasospasm)
* 定义
* 1969年 Gurdjian 部分脑血管的可逆性收缩。
* 1977年 Wilkins SAH后脑血管造影见一条或多条脑血管发生部分或完全性狭窄。
* Allcock 如果脑血管造影片上脑的大动脉管径小于其分支的管径时，则该大动脉处于痉挛状态。
八、脑血管痉挛(Vasospasm)
* 延迟性缺血性神经功能障碍(Delayed ischemic neurological deficit,DIND)
因为脑血管痉挛严重致脑灌注不足，产生缺血性神经症状，而又在出血后延迟发生。
* 影响因素
* 神经因素
* 机械因素
* 生化因素
脑血管痉挛(Vasospasm)的防治
* 1、早期手术夹闭动脉瘤，清除积血。
* 2、药物治疗 钙拮抗剂-尼莫地平。
* 3、3H治疗(triple-H therapy)排除脑梗死和颅内高压并在已夹闭了动脉瘤之后进行。
* 高血压 (hypertension) 160mmHg-200mmHg
* 高血容量 (hypervolemia) 100ml-150ml/h
* 血液稀释 (hemodilution)
* 4、血管内治疗
九、动脉瘤破裂后的临床表现
* 1、头痛；"裂开样"、"最剧烈" ......
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