高血钾为何可以诱发心律失常?
http://www.100md.com
2005年11月10日
心脏的正常功能有赖于细胞内外的电解质成分保持于一定程度的平衡。一旦电解质发生紊乱，便可影响心肌的代谢过程，就会引起心律失常。
其中钾是心肌细胞内的主要阳离子。细胞内外钾浓度是形成静息电位的基础。所以钾主要是通过静息电位而影响心脏的电活动。
细胞外钾或血钾浓度升高时对心肌电生理有如下影响：
(1)自律性降低：细胞外钾浓度升高时，心肌细胞膜对钾的通透性增高，钾外流加快。从而对快反应细胞(包括心房，心室肌细胞，结间束及蒲金野氏纤维)的自律性影响显著，其自动去极化速度减慢，使其自律性明显降低。
(2)对兴奋性影响：高钾对心肌细胞兴奋性具有双重性作用。如细胞外钾或血钾浓度升高(约5～7毫当量/升)时，可使膜内外的钾浓度差减少，即膜发生了部分去极化，较接近于阈电位，故可使心肌兴奋性升高。当血钾浓度大量增高(大于7～9毫当量/升)，膜去极化到达更低数值。由于静息电位小，钠通道不被激活，所以心肌细胞兴奋性降低，甚至消失。因此，在血钾升高的过程中，心脏的兴奋性可出现迅速升高，则兴奋性随即降低或消失。
(3)传导性降低：高钾由于使静息电位减小，导致动作电位的极化幅度和速度降低，兴奋的扩布减慢，因而传导性降低。因此，在高血钾时，心房内或房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。
高钾血症诱发的心律失常有：(1)房室传导阻滞和室内传导阻滞，由于传导性降低所致。(2)各种心律失常(包括心室扑动及心室颤动)由于传导性降低及不应期缩短，可继发慢性传导和单向阻滞，易形成折返激动。(3)心室停搏，严重抑制传导，尤以蒲金野氏纤维与心室肌之间的传导阻滞为甚。
其中钾是心肌细胞内的主要阳离子。细胞内外钾浓度是形成静息电位的基础。所以钾主要是通过静息电位而影响心脏的电活动。
细胞外钾或血钾浓度升高时对心肌电生理有如下影响：
(1)自律性降低：细胞外钾浓度升高时，心肌细胞膜对钾的通透性增高，钾外流加快。从而对快反应细胞(包括心房，心室肌细胞，结间束及蒲金野氏纤维)的自律性影响显著，其自动去极化速度减慢，使其自律性明显降低。
(2)对兴奋性影响：高钾对心肌细胞兴奋性具有双重性作用。如细胞外钾或血钾浓度升高(约5～7毫当量/升)时，可使膜内外的钾浓度差减少，即膜发生了部分去极化，较接近于阈电位，故可使心肌兴奋性升高。当血钾浓度大量增高(大于7～9毫当量/升)，膜去极化到达更低数值。由于静息电位小，钠通道不被激活，所以心肌细胞兴奋性降低，甚至消失。因此，在血钾升高的过程中，心脏的兴奋性可出现迅速升高，则兴奋性随即降低或消失。
(3)传导性降低：高钾由于使静息电位减小，导致动作电位的极化幅度和速度降低，兴奋的扩布减慢，因而传导性降低。因此，在高血钾时，心房内或房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。
高钾血症诱发的心律失常有：(1)房室传导阻滞和室内传导阻滞，由于传导性降低所致。(2)各种心律失常(包括心室扑动及心室颤动)由于传导性降低及不应期缩短，可继发慢性传导和单向阻滞，易形成折返激动。(3)心室停搏，严重抑制传导，尤以蒲金野氏纤维与心室肌之间的传导阻滞为甚。