03.1第三章第一节总论
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参见附件(39kb)。
第一节 总论
肺脓肿(lung abscess)是由于多种病原菌引起的肺部化脓性感染，早期为肺组织的感染性炎症，继而坏死、液化、外周有肉芽组织包围形成脓肿。临床特征为高热、咳嗽，脓肿破溃进入支气管后咳出大量脓臭痰。X线显示含气液平的空腔。多发生于壮年，男多于女。自抗生素广泛应用以来，发病率有明显降低。
病因和发病机制
急性肺脓肿感染的细菌一般与口腔、上呼吸道的常存细菌相一致，包括需氧、兼性厌氧和厌氧细菌。近十多年来，由于厌氧菌培养技术的进步，急性吸入性肺炎与肺脓肿的厌氧菌感染达85%-94%。有报导纯属厌氧菌感染的肺脓肿占58%；需氧与厌氧菌混合感染占42%。较重要的厌氧菌有胨链球菌、胨球菌、核粒梭形杆菌，产黑色素杆菌、口腔炎杆菌和韦荣球菌等；常见的需氧和兼性厌氧菌为肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、克雷白杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌等。
根据感染途径，肺脓肿可分为以下类型。
一、吸入性肺脓肿
病原体经口、鼻咽腔吸入为肺脓肿发病的最主要原因。正常情况下，呼吸道有灵敏的咳嗽反射，可以防止误吸。但当有扁桃体炎、鼻窦炎、凿槽脓溢或龋齿等脓性分泌物；口腔、鼻、咽部手术后的血块，齿垢或呕吐物等，在神志昏迷、麻醉等情况下，或由于受寒、极度疲劳等诱因的影响，全身免疫与呼吸道防御功能降低，在深睡时可将各种污染物经气管被吸入肺内，造成细支气管阻塞，病原菌繁殖而发病。吸入性肺脓肿常为单发性，其发病部位与解剖结构和部位有关。右部支气管较陡直，且管径较粗大，吸入物易吸入右肺。在仰卧位时，好发于上叶后段或下叶背段；坐位时误吸，好发于下叶后基底段；右侧位时，则好发于右上叶前段或后段形成的腋亚段。
二、继发性肺脓肿
在某些细菌性肺炎、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染所致的继发性肺脓肿；肺部邻近器官化脓性病变，如膈下脓肿、肾周围脓肿、脊柱脓肿、或食管穿孔感染穿破至肺所形成肺脓肿；要注意的是阿米巴肝脓肿好发于右肝顶部，易穿破膈至右肺下叶，形成阿米巴肺脓肿。
三、血源性肺脓肿
因皮肤外伤感染、痈疖、骨髓所致的败血症、脓毒菌栓经血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎症、坏死而形成肺脓肿。常为两肺外周部的多发性病变。致病菌以金黄色葡萄球菌为常见。
病理
细支气管受感染物阻塞、小血管炎性栓塞，肺组织化脓性炎症、坏死，形成肺脓肿，继而坏死组织液化破溃到支气管，脓液部分排出，形成有液平的脓腔，空洞壁表面常见残留坏死组织。镜检示急性肺脓肿有大量中性粒细胞的浸润，伴不等量的大单核细胞，有向周围扩展的倾向，甚至超越叶间裂，延及邻接的肺段。若脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸膜炎，发生胸膜粘连；如张力性脓肿，破溃到胸膜腔，则可形成脓气胸。急性肺脓肿经积极抗生素的治疗，若气道通畅，则脓液经气道排出，而脓腔逐渐消失。
慢性肺脓肿是由於急性期治疗不彻底，或支气管引流不畅，大量坏死组织残留脓腔，脓腔壁纤维母细胞增生，肉芽组织使脓腔壁增厚。在肺脓肿形成过程中，坏死组织中残存的血管失去肺组织的支持，管壁损伤部分可形成血管瘤，此为反复中，大量咳血的病理基础。腔壁表面肉芽组织血管较丰富，亦可引起咳脓血痰或小量咯血。肺脓肿的上述病理改变可累及周围细支气管，致其变形或扩张。临床上对3-6月或更久不能愈合的脓肿称之为慢性肺脓肿。
临床表现
急性肺脓肿患者中，有70%-90%的病例为急性起病，且多数有齿、口咽部的感染灶、或手术、劳累、受凉等病史。患者感畏寒、高热，体温达39-40℃，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰。炎症累及胸膜可引起胸痛，且与呼吸有关。病变范围大，会出现气急。同时还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身毒性症状。如感染不能及时控制，于发病的10-14天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300-500ml。臭痰多系厌氧菌感染所致。约有1/3病人有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。一般在咳出大量脓痰后，体温明显下降，全身毒性症状随之减轻，数周内一般情况逐渐恢复正常。部分病人缓慢发病，有一般的呼吸道感染症状，如咳嗽、咳脓痰和咳血，伴高热、胸痛等。
肺脓肿破溃到胸膜腔，有突发性的胸痛、气急，出现脓气胸。
慢性脓胸患者常有咳嗽、咳脓痰、反复发热和反复咯血，可有贫血、消瘦等表现。
血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，极少咯血。
体征与肺脓肿的大小、部位有关。病变较小或位于肺脏深部，多无异常体征；病变较大，脓肿周围有大量炎症，叩诊呈浊音或实音，因气道不畅使呼吸音减低，有时可闻及湿啰音；并发胸膜炎时，可闻及胸膜摩擦音或胸腔积液的体征。慢性肺脓肿常有杵状指(趾)。血源性肺脓肿体征大多阴性。
实验室检查
急性肺脓肿血白细胞总数达(20-30)×109/L，中性粒细胞在90%以上，核明显左移，常有毒性颗粒。典型咳出的痰呈脓性、黄绿色，可夹血，留置分层。慢性患者的血白细胞可稍升高或正常，红细胞和血红蛋白减少。
痰细菌学检查：经口咳出的痰很易被口腔常存菌污染；咳出的痰液应及时作培养，不然则污染菌在室温下大量繁殖，难以发现致病菌，且接触空气后厌氧菌消亡，均会影响细菌培养的可靠性。所以急性肺脓肿的脓痰直接涂片染色可见很多细菌，如α-溶血链球菌、奈瑟球菌等口腔常存的不致病菌；即使发现肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、肠源革兰染色阴性杆菌、绿脓杆菌等，不一定就是肺脓肿的致病菌。环甲膜穿刺以细导管在较深入吸取痰液，可减少口腔杂菌污染的机会。采用经纤维支气管镜双套管防污染毛刷，采取病灶痰液，作涂片染色检查和需氧、厌氧菌培养，则能明确其致病菌。痰液检查应争取在采用抗生素前进行。细菌的药物敏感试验有助于选择有效抗生素。
并发脓胸时，胸脓液的需氧和厌氧培养较痰液更可靠。急性原发性肺脓肿不常伴菌血症，所以血培养对诊断帮助不大，而对血源性肺脓肿患者的血培养可发现致病菌。
X线检查
吸入性肺脓肿早期为化脓性炎症阶段，X线呈大片浓密模糊浸润阴影，边缘不清，或为团片状浓密阴影，分布在一个或整个肺段。脓肿形成后，脓液经支气管排出，脓腔出现圆形透亮区及液平面，其四周被浓密炎症浸润所环绕。吸收恢复期、经脓液引流和抗生素治疗后，肺脓肿周围炎症先吸收，逐渐缩小至脓腔消失，最后仅残留纤维条索阴影。慢性肺脓肿脓腔壁增厚，内壁不规则，有时呈多房性，周围有纤维组织增生及邻近胸膜增厚，肺叶收缩，纵隔可向患侧移位。
并发脓胸时，患侧胸部呈大片浓密阴影；若伴发气胸则可见到液平面。
侧位X检查可明确肺脓肿的部位及范围大小，有助于作体位引流和外科手术治疗。
支气管造影术通常用于慢性肺脓肿疑有并发支气管扩张者。
血源性肺脓肿，病灶分布在一侧或二侧，呈散在局限炎症块，或边缘整齐的球形病灶，中央有小脓腔和液平。炎症吸收后，亦可能有局灶性纤维化或小气囊后遗阴影 ......
第一节 总论
肺脓肿(lung abscess)是由于多种病原菌引起的肺部化脓性感染，早期为肺组织的感染性炎症，继而坏死、液化、外周有肉芽组织包围形成脓肿。临床特征为高热、咳嗽，脓肿破溃进入支气管后咳出大量脓臭痰。X线显示含气液平的空腔。多发生于壮年，男多于女。自抗生素广泛应用以来，发病率有明显降低。
病因和发病机制
急性肺脓肿感染的细菌一般与口腔、上呼吸道的常存细菌相一致，包括需氧、兼性厌氧和厌氧细菌。近十多年来，由于厌氧菌培养技术的进步，急性吸入性肺炎与肺脓肿的厌氧菌感染达85%-94%。有报导纯属厌氧菌感染的肺脓肿占58%；需氧与厌氧菌混合感染占42%。较重要的厌氧菌有胨链球菌、胨球菌、核粒梭形杆菌，产黑色素杆菌、口腔炎杆菌和韦荣球菌等；常见的需氧和兼性厌氧菌为肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、克雷白杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌等。
根据感染途径，肺脓肿可分为以下类型。
一、吸入性肺脓肿
病原体经口、鼻咽腔吸入为肺脓肿发病的最主要原因。正常情况下，呼吸道有灵敏的咳嗽反射，可以防止误吸。但当有扁桃体炎、鼻窦炎、凿槽脓溢或龋齿等脓性分泌物；口腔、鼻、咽部手术后的血块，齿垢或呕吐物等，在神志昏迷、麻醉等情况下，或由于受寒、极度疲劳等诱因的影响，全身免疫与呼吸道防御功能降低，在深睡时可将各种污染物经气管被吸入肺内，造成细支气管阻塞，病原菌繁殖而发病。吸入性肺脓肿常为单发性，其发病部位与解剖结构和部位有关。右部支气管较陡直，且管径较粗大，吸入物易吸入右肺。在仰卧位时，好发于上叶后段或下叶背段；坐位时误吸，好发于下叶后基底段；右侧位时，则好发于右上叶前段或后段形成的腋亚段。
二、继发性肺脓肿
在某些细菌性肺炎、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染所致的继发性肺脓肿；肺部邻近器官化脓性病变，如膈下脓肿、肾周围脓肿、脊柱脓肿、或食管穿孔感染穿破至肺所形成肺脓肿；要注意的是阿米巴肝脓肿好发于右肝顶部，易穿破膈至右肺下叶，形成阿米巴肺脓肿。
三、血源性肺脓肿
因皮肤外伤感染、痈疖、骨髓所致的败血症、脓毒菌栓经血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎症、坏死而形成肺脓肿。常为两肺外周部的多发性病变。致病菌以金黄色葡萄球菌为常见。
病理
细支气管受感染物阻塞、小血管炎性栓塞，肺组织化脓性炎症、坏死，形成肺脓肿，继而坏死组织液化破溃到支气管，脓液部分排出，形成有液平的脓腔，空洞壁表面常见残留坏死组织。镜检示急性肺脓肿有大量中性粒细胞的浸润，伴不等量的大单核细胞，有向周围扩展的倾向，甚至超越叶间裂，延及邻接的肺段。若脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸膜炎，发生胸膜粘连；如张力性脓肿，破溃到胸膜腔，则可形成脓气胸。急性肺脓肿经积极抗生素的治疗，若气道通畅，则脓液经气道排出，而脓腔逐渐消失。
慢性肺脓肿是由於急性期治疗不彻底，或支气管引流不畅，大量坏死组织残留脓腔，脓腔壁纤维母细胞增生，肉芽组织使脓腔壁增厚。在肺脓肿形成过程中，坏死组织中残存的血管失去肺组织的支持，管壁损伤部分可形成血管瘤，此为反复中，大量咳血的病理基础。腔壁表面肉芽组织血管较丰富，亦可引起咳脓血痰或小量咯血。肺脓肿的上述病理改变可累及周围细支气管，致其变形或扩张。临床上对3-6月或更久不能愈合的脓肿称之为慢性肺脓肿。
临床表现
急性肺脓肿患者中，有70%-90%的病例为急性起病，且多数有齿、口咽部的感染灶、或手术、劳累、受凉等病史。患者感畏寒、高热，体温达39-40℃，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰。炎症累及胸膜可引起胸痛，且与呼吸有关。病变范围大，会出现气急。同时还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身毒性症状。如感染不能及时控制，于发病的10-14天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300-500ml。臭痰多系厌氧菌感染所致。约有1/3病人有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。一般在咳出大量脓痰后，体温明显下降，全身毒性症状随之减轻，数周内一般情况逐渐恢复正常。部分病人缓慢发病，有一般的呼吸道感染症状，如咳嗽、咳脓痰和咳血，伴高热、胸痛等。
肺脓肿破溃到胸膜腔，有突发性的胸痛、气急，出现脓气胸。
慢性脓胸患者常有咳嗽、咳脓痰、反复发热和反复咯血，可有贫血、消瘦等表现。
血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，极少咯血。
体征与肺脓肿的大小、部位有关。病变较小或位于肺脏深部，多无异常体征；病变较大，脓肿周围有大量炎症，叩诊呈浊音或实音，因气道不畅使呼吸音减低，有时可闻及湿啰音；并发胸膜炎时，可闻及胸膜摩擦音或胸腔积液的体征。慢性肺脓肿常有杵状指(趾)。血源性肺脓肿体征大多阴性。
实验室检查
急性肺脓肿血白细胞总数达(20-30)×109/L，中性粒细胞在90%以上，核明显左移，常有毒性颗粒。典型咳出的痰呈脓性、黄绿色，可夹血，留置分层。慢性患者的血白细胞可稍升高或正常，红细胞和血红蛋白减少。
痰细菌学检查：经口咳出的痰很易被口腔常存菌污染；咳出的痰液应及时作培养，不然则污染菌在室温下大量繁殖，难以发现致病菌，且接触空气后厌氧菌消亡，均会影响细菌培养的可靠性。所以急性肺脓肿的脓痰直接涂片染色可见很多细菌，如α-溶血链球菌、奈瑟球菌等口腔常存的不致病菌；即使发现肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、肠源革兰染色阴性杆菌、绿脓杆菌等，不一定就是肺脓肿的致病菌。环甲膜穿刺以细导管在较深入吸取痰液，可减少口腔杂菌污染的机会。采用经纤维支气管镜双套管防污染毛刷，采取病灶痰液，作涂片染色检查和需氧、厌氧菌培养，则能明确其致病菌。痰液检查应争取在采用抗生素前进行。细菌的药物敏感试验有助于选择有效抗生素。
并发脓胸时，胸脓液的需氧和厌氧培养较痰液更可靠。急性原发性肺脓肿不常伴菌血症，所以血培养对诊断帮助不大，而对血源性肺脓肿患者的血培养可发现致病菌。
X线检查
吸入性肺脓肿早期为化脓性炎症阶段，X线呈大片浓密模糊浸润阴影，边缘不清，或为团片状浓密阴影，分布在一个或整个肺段。脓肿形成后，脓液经支气管排出，脓腔出现圆形透亮区及液平面，其四周被浓密炎症浸润所环绕。吸收恢复期、经脓液引流和抗生素治疗后，肺脓肿周围炎症先吸收，逐渐缩小至脓腔消失，最后仅残留纤维条索阴影。慢性肺脓肿脓腔壁增厚，内壁不规则，有时呈多房性，周围有纤维组织增生及邻近胸膜增厚，肺叶收缩，纵隔可向患侧移位。
并发脓胸时，患侧胸部呈大片浓密阴影；若伴发气胸则可见到液平面。
侧位X检查可明确肺脓肿的部位及范围大小，有助于作体位引流和外科手术治疗。
支气管造影术通常用于慢性肺脓肿疑有并发支气管扩张者。
血源性肺脓肿，病灶分布在一侧或二侧，呈散在局限炎症块，或边缘整齐的球形病灶，中央有小脓腔和液平。炎症吸收后，亦可能有局灶性纤维化或小气囊后遗阴影 ......
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