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生命科学名著癌生物学版高清无水印.pdf
http://www.100md.com 2020年11月4日
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    生命科学名著癌生物学版

    本书是一本适合生物学、医学专业本科生、研究生，以及相关领域研究人员参考的有关癌生物学研究的经典图书。本书将近30年来癌生物学的最新研究成果系统而全面地进行了论述，小编特意给大家找到了非常高清的供大家，快来吧

    内容介绍

    本书是一本适合生物学、医学专业本科生、研究生，以及相关领域研究人员参考的有关癌生物学研究的经典图书。本书将近30年来癌生物学的很新研究成果系统而全面地进行了论述，采用通过介绍经典实验的方式使读者更深入了解和体会现代癌症生物学涉及的基本概念，不仅在结构和内容上更易使本科生或研究生接受，而且还提供了多种教学功能，对协助教师教学与学习也大有裨益。

    本书还包括许多对现代生物医学的研究探索，帮助读者来提高他们的分析能力，理解复杂的生物过程。灵活的版式设计及丰富的图片使本书更具吸引力。

    作者简介

    Robert A.Weinberg，博士，是美国麻省理工学院的生物学教授，美国科学院院士，世界著名的Whitehead研究所创始人之一。他的研究方向为人类肿瘤的遗传学基础，其中最广为人知的是他的实验室发现了第一个人类癌基因Ras和第一个人类抑癌基因Rb。他的一系列杰出研究工作已经成为肿瘤研究领域乃至整个医学生物学领域的重要里程碑。

    Weinberg于1969年获得麻省理工学院的博士学位，之后在Weizmann和Salk研究所工作。他作为最主要的领导者之一，于1982年创建了Whitehead研究所。几十年来，Weinberg教授在Nature、Science、Cell等国际顶尖科学杂志上发表了一系列高水平的科研论文，他的研究工作和科学理论为肿瘤生物学领域开辟了新的研究方向。

    内容预览

    目录

    ●章细胞和有机体的生物学与遗传学特性1

    1.1孟德尔建立了遗传学基本定律2

    1.2孟德尔遗传定律有助于解释达尔文进化论5

    1.3孟德尔遗传定律决定基因和染色体如何运转9

    1.4绝大多数癌细胞的染色体都发生了改变11

    1.5引发肿瘤的突变累及生殖细胞和体细胞11

    1.6DNA序列信息中的基因型通过蛋白质决定表型15

    1.7基因表达方式也决定表型21

    1.8组蛋白修饰和转录因子调控基因表达23

    1.9可遗传的基因表达由额外的机制控制27

    1.10非传统的RNA分子也影响基因表达28

    1.11组成多细胞动物的生物大分子在长期进化过程中是高度保守的30

    1.12基因克隆技术为正常和肿瘤细胞研究带来革命性变化32

    参考读物32

    第2章癌症的本质34

    2.1肿瘤起源于正常组织35

    2.2肿瘤源于机体内多种特定类型的细胞37

    2.3一些不适于上述分类的肿瘤45

    2.4肿瘤是多阶段多步骤发展形成的48

    2.5肿瘤由单克隆发育而来52

    2.6肿瘤细胞表现出能量代谢异常56

    2.7癌症在不同人群中的发生频率存在很大的差异性59

    2.8某些特定的因素包括生活方式能提高患癌风险61

    2.9某些化学试剂能够诱发肿瘤63

    2.10物理或化学致癌因素都是通过诱导突变起作用

    2.11致突变剂可能是某些肿瘤发生的原因68

    2.12总结与展望70

    重要概念72

    思考问题73

    参考读物74

    第3章肿瘤病毒75

    3.1PeytonRous发现了鸡肉瘤病毒76

    3.2Rous肉瘤病毒能够转化被感染的体外培养细胞79

    3.3维持转化需要RSV持续存在82

    3.4包含DNA分子的病毒也能够引发肿瘤83

    3.5肿瘤病毒诱导细胞致瘤性在内的多种表型变化87

    3.6肿瘤病毒的基因组通过成为宿主细胞DNA的一部分而留在病毒转化细胞内89

    3.7逆转录病毒基因组整合入被感染细胞的染色体中93

    3.8RSV病毒所携带的src基因同样也存在于未被感染的细胞中95

    3.9RSV利用从细胞捕获的基因来诱导转化细胞98

    3.10脊椎动物基因组中携带有大量原癌基因100

    3.11慢性转化性逆转录病毒通过将其基因组插入细胞原癌基因旁来激活原癌基因103

    3.12一些逆转录病毒天然携带癌基因107

    3.13总结与展望107

    重要概念109

    思考问题111

    参考读物111

    第4章细胞癌基因112

    4.1体内逆转录病毒激活是否能导致肿瘤？112

    4.2检测非病毒性癌基因的策略——DNA转染114

    4.3人类肿瘤细胞中发现的癌基因与逆转录病毒相关116

    4.4导致蛋白质表达或者结构变化的遗传学改变可以激活原癌基因122

    4.5myc癌基因可以通过至少3种不同的机制发挥作用127

    4.6蛋白质结构改变也会引起癌基因激活133

    4.7总结与展望136

    重要概念138

    思考问题139

    参考读物139

    第5章生长因子、受体与癌症140

    5.1正常后生动物细胞间生命活动相互依存141

    5.2Src的酪氨酸激酶功能144

    5.3EGF受体的酪氨酸激酶功能147

    5.4被改变的生长因子受体可发挥癌蛋白样作用150

    5.5生长因子基因可转变为癌基因：以sis为例154

    5.6受体酪氨酸激酶依赖转磷酸化发挥作用157

    5.7其他类型的受体介导哺乳动物细胞与环境的交流166

    5.8核受体感受低分子量脂溶性配体的存在172

    5.9整合素受体感受细胞与细胞外基质间的联系174

    5.10Ras蛋白作为信号级联反应的下游因子，发挥类似G蛋白的功能179

    5.11总结与展望183

    重要概念187

    思考问题188

    参考读物189

    第6章细胞内信号网络决定癌症的诸多特性190

    6.1一条从细胞表面至细胞核的信号通路191

    6.2Ras蛋白处于复杂信号级联的中心位置195

    6.3酪氨酸磷酸化调控着许多胞内蛋白质信号的定位和功能197

    SH2和SH3结构域解释了生长因子受体如何激活Ras并获得信号传递的特异性204

    6.5Ras调控的信号通路：Ras下游3条重要的信号通路：激酶级联205

    6.6Ras调控的信号通路之二：调控肌醇脂类和Akt/PKB激酶209

    6.7Ras调控的第三条通路：通过Ras同源物Ral进行的调控217

    6.8Jak-STAT通路介导信号从胞膜向胞核的直接传递218

    6.9细胞黏附受体信号与生长因子受体信号的交汇220

    6.10促细胞增殖的Wnt-catenin通路223

    6.11G蛋白偶联受体具有促进细胞正常增殖和恶性增殖的双重作用225

    6.12另外4条“双重定位”信号通路通过不同的方式在细胞正常增殖和恶性增殖中发挥作用228

    6.13精心设计的信号环路同时需要正向和反向反馈调控233

    6.14总结与展望235

    重要概念243

    思考问题244

    参考读物244

    第7章抑癌基因246

    7.1细胞融合实验显示肿瘤表型是隐性的246

    7.2肿瘤细胞隐性表型特性的遗传学解释249

    7.3视网膜母细胞瘤解决了抑癌基因的遗传学困惑249

    7.4肿瘤的起始需要清除抑癌基因的所有野生型拷贝254

    7.5Rb基因在肿瘤中常发生杂合性缺失257

    7.6通过杂合性缺失事件寻找抑癌基因260

    7.7抑癌基因突变遗传能够解释多种家族性肿瘤2

    7.8启动子化是抑癌基因失活的一种重要机制266

    7.9抑癌基因及其编码蛋白的肿瘤抑制功能272

    7.10NF1蛋白抑制了Ras信号273

    7.11Apc促进了结直肠隐窝细胞外迁277

    7.12vonHippel-Lindau综合征：pVHL调节缺氧反应283

    7.13总结与展望287

    重要概念291

    思考问题292

    参考读物293

    第8章成视网膜母细胞瘤蛋白与细胞周期控制时钟294

    8.1细胞生长和分裂受一系列复杂的调控因子协同调控295

    8.2G1期的特定时相决定细胞生长或者维持静止状态300

    8.3细胞周期蛋白和细胞周期蛋白依赖性激酶构成细胞周期时钟的核心组件302

    8.4CDK抑制剂调控细胞周期蛋白-CDK复合体309

    8.5病毒癌蛋白揭示pRb阻断细胞周期进程的机制316

    8.6pRb是细胞周期时钟的点门控分子319

    8.7E2F转录因子保证pRb完成生长/休眠的调控321

    8.8多种有丝分裂信号通路调控pRb的磷酸化状态325

    8.9Myc蛋白调控细胞增殖或分化的方向327

    8.10TGF-β抑制pRb磷酸化引起细胞周期阻滞333

    8.11pRb的功能与分化调控是密切联系的335

    8.12pRb的功能在很多人类癌症中失调339

    8.13总结与展望345

    重要概念348

    思考问题349

    参考读物349

    第9章p53与凋亡：守护神兼刽子手351

    9.1多乳头瘤病毒导致p53的发现351

    9.2p53被发现为肿瘤抑制基因353

    9.3突变的p53干扰正常p53的功能355

    9.4p53蛋白分子半衰期通常较短358

    9.5许多信号都能诱导p53的表达359

    9.6DNA损伤及失调的生长信号导致p53稳定362

    9.7Mdm2消灭其创造者365

    9.8ARF和p53介导的凋亡通过监控胞内信号来预防肿瘤370

    9.9p53作为一个转录因子来阻挡DNA损伤后细胞周期的进程及参与修复过程373

    9.10p53常常引起凋亡程序377

    9.11p53的失活为初始癌细胞在肿瘤发展的多个阶段提供了机会380

    9.12影响p53信号通路的遗传突变体等位基因也是肿瘤形成的原因之一381

    9.13凋亡是一个依赖线粒体的复杂过程383

    9.14内外途径凋亡程序均能导致细胞死亡393

    9.15癌细胞运用多种方法失活部分甚至全部凋亡机制399

    9.16坏死和自噬：肿瘤发展过程中的另外岔口402

    9.17总结与展望405

    重要概念411

    思考问题412

    参考读物412

    0章永恒的生命：细胞永生化与肿瘤形成414

    10.1正常细胞通过记录细胞增殖代数区别于早期胚胎原始细胞414

    10.2癌细胞永生化是肿瘤形成的先决条件418

    10.3细胞生理应激细胞增殖能力421

    10.4染色体端粒也会培养细胞的增殖能力428

    10.5端粒拥有复杂的分子结构，不会被轻易复制433

    10.6早期癌细胞可以通过表达端粒酶逃脱细胞危象437

    10.7端粒酶在肿瘤细胞增殖中起重要作用444

    10.8某些永生化细胞在缺乏端粒酶的情况下也能维持端粒的长度446

    10.9端粒在实验小鼠和人类细胞中的不同作用449

    10.10端粒酶阴性小鼠既能增加也能降低肿瘤的易感性453

    10.11端粒酶阴性小鼠的肿瘤发病机制可能同样适用于人类肿瘤456

    10.12总结与展望460

    重要概念463

    思考问题4

    参考读物4

    1章肿瘤发生发展的多阶段模型465

    11.1大多数人类癌症的发生发展需要数十年时间465

    11.2多阶段致癌学说的组织病理学依据470

    11.3肿瘤进展过程中会不断积累遗传学与表观遗传学变化475

    11.4肿瘤的多步骤进展过程能够解释家族肉病和区域癌化481

    11.5肿瘤发生似乎符合达尔文进化理论483

    11.6肿瘤干细胞有助于进一步理解达尔文进化模式中的克隆演化和肿瘤进展486

    11.7克隆演进的线性途径过度简化了肿瘤发生的真实过程：瘤内异质性490

    11.8实验室条件下很难验证肿瘤发生的达尔文模型495

    11.9多重证据表明单个基因突变不能使正常细胞发生转化496

    11.10细胞转化常常需要多个突变基因协同作用499

    11.11转基因小鼠模型在研究癌基因间互作及多阶段细胞转化中的作用502

    11.12人类细胞具有抵抗永生化和转化的能力503

    11.13非诱变剂(包括有利于细胞增殖的)在肿瘤进展中的重要作用508

    11.14毒素和有丝分裂剂是人类肿瘤的促进剂514

    11.15慢性炎症常促进小鼠和人类肿瘤发生515

    11.16炎症信号转导通路

    生命科学名著癌生物学版截图