血气分析的阅读(好).doc
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"血气分析"的阅读
血气分析是很多内科入门者都想学的东西，但往往不得要领，相信许多人都把教材相关内容处看过多遍，实际用起来还是头晕眼花，(个人认为，几个版本的诊断学教材上那段课文都写的不太好，重点不明确，各个指标的分类、彼此相似和区别等关系不明，绕来绕去，不知所云，等自己通过其他思考途径搞懂后再回头看有点误入歧途的感觉)，我开始就这样，后来顿悟后总结了一下几点：
1.抓住主要的酸碱两大派指标，一定先搞清哪些是最根本的值，那些是派生的值
2.抓住基本的氧和二氧化碳的力量对比
3.PH值是氧和二氧化碳等物质一番变化较量(气)，造成机体(血)酸碱"两大派"变化，暂时达到某种平衡局面的一种总的数值体现
4.分清基本的呼吸性(始发)因素和代谢性(始发)因素
每种都分偏酸和偏碱两种过头状态(所谓酸中毒碱中毒)，所以就又产生了四种基本的血气类型(呼酸，呼碱，代酸，代碱)，再混合就产生了什么呼酸并代碱 、呼酸并代酸、代酸并呼碱 、三重酸碱失衡 ......所以，如同我讲的呼吸机模式一样，先抓住最基本的!
我们专业成长的知识，都是在真正独立值班工作后才明白所谓的"资料"上什么是必须要懂的，什么是实用价值大的好东西，也是值得花时间研究的，个人认为，我们做医生的自修提高就是要看了病人再看书，看书就是要抄书(而且是新的好的书)作重点笔记和记忆、理解，然后再反馈到临床应用中，如此反复互相提高；这只是我个人的意见(与我同龄很多同学也都是这样过来的)，你可以不看不抄，觉得不适合自己的不看就行了，相信你会采用其他更适合自己的方法，但我还会坚持摘抄下去，我认为这项工作是利人利己的，不会因为你一个人的一句话而改变，大家都有自由
最基本的4个 PH、 P CO2 、 PO2、H CHO3 -，其他都可当是派生的
两对指标P CO2 和 P O2，P CO2 和 H CHO3 -
一个中间AG
P O2 最简单，最容易理解，高低两头走，代表低氧血症和过度通气两个极端，对酸碱度影响不大
PCO2
1.是呼吸性的核心指标!酸派为主 。(某些条件下也可转化为酸碱两面派)。(补：AG也是酸派指标，但是代谢性的)
2.高代表CO2潴留，高碳酸血症，此值越高越酸!所谓呼酸。 如大于50mmHg为二型呼衰，肺脑大于70～80mmHg
3.低代表CO2排出过多，所谓"过度通气"(拯救大兵雷恩上的一个镜头，紧张过度的小兵大口喘气，四肢发软几乎打不了仗，老兵给他个袋子让套在嘴上吸......)即"呼碱"(呼吸性的"酸"被释放过多后所以相对不足，反过来叫呼碱)
4.高后常有继发的代碱陪伴...... 先记着，后详
5.一句话，[高了呼酸，低了呼碱(高低的基本趋势)
H CHO3 -
1.是代谢性的核心指标!碱派为主的首脑 。(某些条件下也可转化为酸碱两面派)。
碳酸氢盐在不同测算条件下，可以派生出 SB， AB，BE，BB，TCO2，CO2 CP等一堆指标 ，但归根结底都是碱派的指标，理论上是应该同向变化的(后详，一一道来)
2.它高，代表体内有机碱含量高，碱绝对增高，太多了，所谓代碱
3.它低，代表体内碱被过多的有机酸耗掉了，或有机酸类的物质含量绝对增多，所谓原发代酸或 呼碱继发的代酸
4.一句话，高了代碱，低了代酸 (高低的基本趋势)
AG酸派指标，高或不变有意义，只要不低，都代表有机酸废物堆积排泄障碍，一句话，高了为代酸
几个跟本值的总结：
T氧和T二氧化碳联起来看呼衰的类型：一型还是二型的
二氧化碳和碳酸氢盐联起来看酸和碱：前者决定呼酸或呼碱，后者决定代酸和代碱
AB和 SB 这对东西，都是碱指标，但究竟有什么区别？
standard 标准碱 是×××××等标准状态下的碳酸氢盐量
actual 实际碱 是没有那个标准条件下的的碳酸氢盐量
相同，都是碱一派的
不同，S不受呼吸因素影响，A则有呼吸影响的成分(CO2分压对之的影响)
不同的用处：
SB【22～27mmol/L】可界定单纯的代酸和代碱，SB高为代碱(体内碱量绝对过多，或体内酸一方丢失的过多，碱相对过多，所以"代碱")，SB低代酸(反之，碱少了，或酸多了所以......)。
AB【22～27mmol/L】高，可为单纯代碱，但因为夹杂有"呼吸性成分"，也可是呼酸后经肾脏代偿的反映，据6版诊断学，慢性呼酸时，AB最大可代偿至45mmol/L；(由此记住：因为AB有呼吸成分(CO2)，呼酸时，AB大!)
同理，AB低，可为单纯代酸，因夹有"呼吸性成分"，也可是呼碱后经肾脏代偿的继发性代酸
在代谢性因素为主的情况下：
代酸：AB 约等于 SB，两者都小于正常
代碱：AB 约等于 SB，两者都大于正常
因为单纯的代谢性酸或碱中毒都没有呼吸因素，所以两者一个样
在呼吸性因素为主的情况下：
呼酸：AB>SB AB受呼吸影响大(CO2潴留，CO2分压高)，所以CO2分压高的情况下它就比标准理想状态的碳酸氢盐大
呼碱：AB< SBAB受呼吸影响大(过度通气，CO2分压低)，所以CO2分压低的情况下它就比标准理想状态的碳酸氢盐大
BE
反映碱派的储备力量，储备很足就大于3
碱力量不够不足抗衡酸，或被消耗过多，储备不足就负3以下，代表机体碱"饥荒"，太酸了
一句话，正负3之间(有的书写正负2.3之间)，超过此范围的，正碱负酸
BB缓冲碱是另一个角度来的碱派指标，实际意义和BE都一样
45～55mmol/L
CO2 CP(二氧化碳结合力)或TCO2(总二氧化碳)，我院的生化五项和十二项上都有，两者差不多，基本等于碳酸氢盐，判断代谢性酸碱中毒，但掺杂有呼吸性因素的影响时就不准了，但如看我院的生化十二项中的"TCO2"，如此项的值很低，又没肺病心衰等等影响呼吸的因素，就可断定是代酸为主
AG anion gap 酸派的指标，越高越酸，越高表示体内的实质性酸性代谢物越多
血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。
UA-UC＝AG＝Na+-(Cl-+ HCO3-)
正常值是8～16mmol/L
AG升高数＝HCO3-下降数
高代表高AG型代酸 有机酸(HPO43-SO42-和有机酸阴离子)积累了，多见乳酸酸中毒，尿毒症，酮症酸中毒。
低没有意义
正常 高氯性酸中毒，酸排泄衰竭(肾小管酸中毒)或过多使用含氯的酸类药物(如精氨酸，赖氨酸，氯化铵等)大量腹泻或肠梗阻，肠道减压，造瘘等，造成HCO3-大量丢失
要明白酸碱混合中毒怎么回事，先搞清和记住代偿是怎么一回事!
酸中毒的代偿
呼酸分两种情况
(1)急性原发二氧化碳分压增高，代偿碳酸氢盐增高，可代偿4～6小时，最大代偿极限可至32mmol/L，再高就是急性呼酸并代碱失代偿
(2)慢性原发二氧化碳分压增高，代偿碳酸氢盐增高，可代偿3～5小时，最大代偿至45mmol/L，再高就是慢性呼酸并代碱失代偿
代酸
原发碳酸氢盐减少，代偿二氧化碳分压下降，可代偿12～24小时，最大代偿极限可至10mmol/L，如再低就是代酸并呼碱失代偿
碱中毒的代偿
呼碱分两种情况
(1)急性的原发二氧化碳分压下降，代偿碳酸氢盐下降，可代偿4～6小时，最大代偿极限可至20mmol/L，再高就是呼碱并代酸失代偿
(2)慢性的原发二氧化碳分压下降，代偿碳酸氢盐下降，可代偿3～5小时，最大代偿极限可至12～15mmol/L，再高就是呼碱并代酸失代偿
代碱
原发碳酸氢盐升高，代偿二氧化碳分压上升，可代偿12～24小时，最大代偿极限可至60～72mmol/L，再高就是代碱并呼酸失代偿
混合性酸碱中毒的两个代偿极限
呼酸时，碳酸氢盐可上升，但如碳酸氢盐大于40mmol/L，必然存在原发代碱。
呼碱时，碳酸氢盐可下降，但如小于10mmol/L，必然有原发代酸。
混合型(一)
【相加性】
1.呼酸并代酸
二氧化碳分压明显升高，碳酸氢盐非常明显的下降!
典型例子：
(1)心脏骤停，急性肺水肿，原发肺病加肾衰尿毒症、败血症
为什么？ 二氧化碳潴留加 无氧代谢乳酸积累或有机尿酸废物的积累
所以就呼酸并代酸了
还有一种情况，长期关节通服用水杨酸类止痛药的，存在慢性代酸中毒，疼痛加剧时加镇静剂和镇痛剂，中枢抑制二氧化碳潴留，所以就代酸加呼酸了。
2.代碱并呼碱或呼碱并代碱
PH明显升高加碳酸氢盐升高。
典型例子：
(1)某些外科手术后，因为胃肠减压和失钾，引起代碱，疼痛刺激、儿茶酚胺分泌多、缺氧等使呼吸亢进，又加呼碱。
(2)术后大量输血，库血中富含枸橼酸等，进入体内生化代谢转变生成大量碳酸氢盐，同时因为术后，如也存在呼吸亢进，则又加呼碱。
(3)慢性肝病，血氨过多，刺激呼吸亢进产生呼碱，(还有一种可能，肝细胞减少，功能下降，乳酸转成丙酮酸减少，常存在乳酸酸中毒，这种矛盾为主时，是原发代酸；如灌注不足或酒精影响时更加严重，饮酒使肝糖元再生减少，乳酸利用障碍)如该肝病患者同时存在恶心、呕吐，有时使用胃肠减压，腹水等使有效循环减少，可造成代碱。所以就呼碱加代碱了。
呼碱使脑血管收缩，代碱更加剧之，所以这种碱上加碱少见，但脑缺氧症状严重!
混合型(二)
【相抵消性】
1.呼酸并代碱
最常见的混合。
典型例子：
慢性肺心，copd，慢肺心心衰使用排钾利尿剂时，二氧化碳分压和碳酸氢盐都升高，超过代偿范围。
二氧化碳分压和碳酸氢盐都升高!PH变化不定
2.呼碱并代酸
典型例子：
(1)肾衰严重代酸时又深大呼吸，或感染发热过度通气
(2)严重肝病，血氨高刺激呼吸，同时乳酸代谢障碍，二氧化碳少了而有机酸多了
(3)水杨酸中毒并存在刺激呼吸中枢过度通气者
二氧化碳分压和碳酸氢盐都降低!PH变化不定
3.代酸并代碱
少见
典型例子：
(1)肾衰尿毒症但某些胃肠反应明显的患者，存在频繁呕吐，同时又大量丢失胃酸；
(2)剧烈呕吐伴有严重腹泻者，酸性胃液和碱性肠液一起丢，如霍乱；
酸废料多的身体底子(代酸)，但又一边丢失酸(代碱)或 一边丢酸一边丢碱(代酸和代碱)，这两种情况下基本没呼吸性因素影响，最终怎么样看那个谁相对占优势
此时代谢性因素使碳酸氢盐，二氧化碳分压都在变化不定，最终PH终点取决于那种变化更"狠"
混合型(三)
三重紊乱
1.呼酸合并代酸、代碱
2.呼碱合并代酸、代碱
(待续)
呼酸：尽快排除潴留体内过多的CO2，改善通气的一切措施：加强排痰，雾化，扩气管解痉，严重者插管上呼吸机，支纤镜下吸痰，......
代酸：1.排出过多的有机酸，例如，肾衰尿"毒素"(有机酸!)积累者透析，乳酸积累者(首先改善无氧代谢的体内病生过程，补糖加RI消耗之)，酮体积累者(大量补液，纠治诱因，先盐后糖加胰岛素消耗之)......
2.对抗过多的有机酸，可补有机碱药物，轻度用 小苏打口服，中度补5% 碳酸氢钠液
呼碱：1.纠正过度通气状态，保住二氧化碳
轻度为缺氧诱发的呼吸亢进，可以吸氧，镇静，纠正原发病因，通常为心衰或一型呼衰早期，焦虑等(早期的呼碱者血气的氧分压可不低反高，是缺氧后呼吸亢进所造成)
中度者需要面罩吸氧，主要留住一些二氧化碳，甚至套纸袋呼吸
重度者，口服碳酸酐酶抑制剂"醋氮酰胺"(又叫"乙酰唑胺")，甚至要用精氨酸来静脉滴注
2.代酸继发呼碱者，纠治代酸为主
代碱： 1.排出过多的有机碱，防止蓄积更多的有机碱物质，通常是医源性造成
2.对抗过多的有机碱，补酸性药物中和之，轻度中用醋氮酰胺 口服，中重度的要补精氨酸
3.呼酸失代偿者根本在纠正呼酸
关于乙酰唑胺
很多人不熟悉这个药
有时要用到
为什么碳酸酐酶的抑制剂可以用来治疗代酸，怎样产生对抗碱的药理作用？
那就先弄清 碳酸酐酶 是做什么的？
碳酸酐酶的作用是：促使CO2和H2O合成碳酸，并使碳酸再分解为HCO3和H
由上，如果抑制了碳酸酐酶，就使CO2合成代谢受阻，从而CO2分压增高，HCO3分解受阻，生成减少，最终也就是酸性物多，碱性物减少
主要用途：
主要是眼科用药，用于开角性青光眼，或青光眼术前降眼压，可抑制捷状体上皮的碳酸酐酶，减少房水生成，从而降低眼压
次要用途：
纠正碱中毒
??
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1......（后略) ......
"血气分析"的阅读
血气分析是很多内科入门者都想学的东西，但往往不得要领，相信许多人都把教材相关内容处看过多遍，实际用起来还是头晕眼花，(个人认为，几个版本的诊断学教材上那段课文都写的不太好，重点不明确，各个指标的分类、彼此相似和区别等关系不明，绕来绕去，不知所云，等自己通过其他思考途径搞懂后再回头看有点误入歧途的感觉)，我开始就这样，后来顿悟后总结了一下几点：
1.抓住主要的酸碱两大派指标，一定先搞清哪些是最根本的值，那些是派生的值
2.抓住基本的氧和二氧化碳的力量对比
3.PH值是氧和二氧化碳等物质一番变化较量(气)，造成机体(血)酸碱"两大派"变化，暂时达到某种平衡局面的一种总的数值体现
4.分清基本的呼吸性(始发)因素和代谢性(始发)因素
每种都分偏酸和偏碱两种过头状态(所谓酸中毒碱中毒)，所以就又产生了四种基本的血气类型(呼酸，呼碱，代酸，代碱)，再混合就产生了什么呼酸并代碱 、呼酸并代酸、代酸并呼碱 、三重酸碱失衡 ......所以，如同我讲的呼吸机模式一样，先抓住最基本的!
我们专业成长的知识，都是在真正独立值班工作后才明白所谓的"资料"上什么是必须要懂的，什么是实用价值大的好东西，也是值得花时间研究的，个人认为，我们做医生的自修提高就是要看了病人再看书，看书就是要抄书(而且是新的好的书)作重点笔记和记忆、理解，然后再反馈到临床应用中，如此反复互相提高；这只是我个人的意见(与我同龄很多同学也都是这样过来的)，你可以不看不抄，觉得不适合自己的不看就行了，相信你会采用其他更适合自己的方法，但我还会坚持摘抄下去，我认为这项工作是利人利己的，不会因为你一个人的一句话而改变，大家都有自由
最基本的4个 PH、 P CO2 、 PO2、H CHO3 -，其他都可当是派生的
两对指标P CO2 和 P O2，P CO2 和 H CHO3 -
一个中间AG
P O2 最简单，最容易理解，高低两头走，代表低氧血症和过度通气两个极端，对酸碱度影响不大
PCO2
1.是呼吸性的核心指标!酸派为主 。(某些条件下也可转化为酸碱两面派)。(补：AG也是酸派指标，但是代谢性的)
2.高代表CO2潴留，高碳酸血症，此值越高越酸!所谓呼酸。 如大于50mmHg为二型呼衰，肺脑大于70～80mmHg
3.低代表CO2排出过多，所谓"过度通气"(拯救大兵雷恩上的一个镜头，紧张过度的小兵大口喘气，四肢发软几乎打不了仗，老兵给他个袋子让套在嘴上吸......)即"呼碱"(呼吸性的"酸"被释放过多后所以相对不足，反过来叫呼碱)
4.高后常有继发的代碱陪伴...... 先记着，后详
5.一句话，[高了呼酸，低了呼碱(高低的基本趋势)
H CHO3 -
1.是代谢性的核心指标!碱派为主的首脑 。(某些条件下也可转化为酸碱两面派)。
碳酸氢盐在不同测算条件下，可以派生出 SB， AB，BE，BB，TCO2，CO2 CP等一堆指标 ，但归根结底都是碱派的指标，理论上是应该同向变化的(后详，一一道来)
2.它高，代表体内有机碱含量高，碱绝对增高，太多了，所谓代碱
3.它低，代表体内碱被过多的有机酸耗掉了，或有机酸类的物质含量绝对增多，所谓原发代酸或 呼碱继发的代酸
4.一句话，高了代碱，低了代酸 (高低的基本趋势)
AG酸派指标，高或不变有意义，只要不低，都代表有机酸废物堆积排泄障碍，一句话，高了为代酸
几个跟本值的总结：
T氧和T二氧化碳联起来看呼衰的类型：一型还是二型的
二氧化碳和碳酸氢盐联起来看酸和碱：前者决定呼酸或呼碱，后者决定代酸和代碱
AB和 SB 这对东西，都是碱指标，但究竟有什么区别？
standard 标准碱 是×××××等标准状态下的碳酸氢盐量
actual 实际碱 是没有那个标准条件下的的碳酸氢盐量
相同，都是碱一派的
不同，S不受呼吸因素影响，A则有呼吸影响的成分(CO2分压对之的影响)
不同的用处：
SB【22～27mmol/L】可界定单纯的代酸和代碱，SB高为代碱(体内碱量绝对过多，或体内酸一方丢失的过多，碱相对过多，所以"代碱")，SB低代酸(反之，碱少了，或酸多了所以......)。
AB【22～27mmol/L】高，可为单纯代碱，但因为夹杂有"呼吸性成分"，也可是呼酸后经肾脏代偿的反映，据6版诊断学，慢性呼酸时，AB最大可代偿至45mmol/L；(由此记住：因为AB有呼吸成分(CO2)，呼酸时，AB大!)
同理，AB低，可为单纯代酸，因夹有"呼吸性成分"，也可是呼碱后经肾脏代偿的继发性代酸
在代谢性因素为主的情况下：
代酸：AB 约等于 SB，两者都小于正常
代碱：AB 约等于 SB，两者都大于正常
因为单纯的代谢性酸或碱中毒都没有呼吸因素，所以两者一个样
在呼吸性因素为主的情况下：
呼酸：AB>SB AB受呼吸影响大(CO2潴留，CO2分压高)，所以CO2分压高的情况下它就比标准理想状态的碳酸氢盐大
呼碱：AB< SBAB受呼吸影响大(过度通气，CO2分压低)，所以CO2分压低的情况下它就比标准理想状态的碳酸氢盐大
BE
反映碱派的储备力量，储备很足就大于3
碱力量不够不足抗衡酸，或被消耗过多，储备不足就负3以下，代表机体碱"饥荒"，太酸了
一句话，正负3之间(有的书写正负2.3之间)，超过此范围的，正碱负酸
BB缓冲碱是另一个角度来的碱派指标，实际意义和BE都一样
45～55mmol/L
CO2 CP(二氧化碳结合力)或TCO2(总二氧化碳)，我院的生化五项和十二项上都有，两者差不多，基本等于碳酸氢盐，判断代谢性酸碱中毒，但掺杂有呼吸性因素的影响时就不准了，但如看我院的生化十二项中的"TCO2"，如此项的值很低，又没肺病心衰等等影响呼吸的因素，就可断定是代酸为主
AG anion gap 酸派的指标，越高越酸，越高表示体内的实质性酸性代谢物越多
血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。
UA-UC＝AG＝Na+-(Cl-+ HCO3-)
正常值是8～16mmol/L
AG升高数＝HCO3-下降数
高代表高AG型代酸 有机酸(HPO43-SO42-和有机酸阴离子)积累了，多见乳酸酸中毒，尿毒症，酮症酸中毒。
低没有意义
正常 高氯性酸中毒，酸排泄衰竭(肾小管酸中毒)或过多使用含氯的酸类药物(如精氨酸，赖氨酸，氯化铵等)大量腹泻或肠梗阻，肠道减压，造瘘等，造成HCO3-大量丢失
要明白酸碱混合中毒怎么回事，先搞清和记住代偿是怎么一回事!
酸中毒的代偿
呼酸分两种情况
(1)急性原发二氧化碳分压增高，代偿碳酸氢盐增高，可代偿4～6小时，最大代偿极限可至32mmol/L，再高就是急性呼酸并代碱失代偿
(2)慢性原发二氧化碳分压增高，代偿碳酸氢盐增高，可代偿3～5小时，最大代偿至45mmol/L，再高就是慢性呼酸并代碱失代偿
代酸
原发碳酸氢盐减少，代偿二氧化碳分压下降，可代偿12～24小时，最大代偿极限可至10mmol/L，如再低就是代酸并呼碱失代偿
碱中毒的代偿
呼碱分两种情况
(1)急性的原发二氧化碳分压下降，代偿碳酸氢盐下降，可代偿4～6小时，最大代偿极限可至20mmol/L，再高就是呼碱并代酸失代偿
(2)慢性的原发二氧化碳分压下降，代偿碳酸氢盐下降，可代偿3～5小时，最大代偿极限可至12～15mmol/L，再高就是呼碱并代酸失代偿
代碱
原发碳酸氢盐升高，代偿二氧化碳分压上升，可代偿12～24小时，最大代偿极限可至60～72mmol/L，再高就是代碱并呼酸失代偿
混合性酸碱中毒的两个代偿极限
呼酸时，碳酸氢盐可上升，但如碳酸氢盐大于40mmol/L，必然存在原发代碱。
呼碱时，碳酸氢盐可下降，但如小于10mmol/L，必然有原发代酸。
混合型(一)
【相加性】
1.呼酸并代酸
二氧化碳分压明显升高，碳酸氢盐非常明显的下降!
典型例子：
(1)心脏骤停，急性肺水肿，原发肺病加肾衰尿毒症、败血症
为什么？ 二氧化碳潴留加 无氧代谢乳酸积累或有机尿酸废物的积累
所以就呼酸并代酸了
还有一种情况，长期关节通服用水杨酸类止痛药的，存在慢性代酸中毒，疼痛加剧时加镇静剂和镇痛剂，中枢抑制二氧化碳潴留，所以就代酸加呼酸了。
2.代碱并呼碱或呼碱并代碱
PH明显升高加碳酸氢盐升高。
典型例子：
(1)某些外科手术后，因为胃肠减压和失钾，引起代碱，疼痛刺激、儿茶酚胺分泌多、缺氧等使呼吸亢进，又加呼碱。
(2)术后大量输血，库血中富含枸橼酸等，进入体内生化代谢转变生成大量碳酸氢盐，同时因为术后，如也存在呼吸亢进，则又加呼碱。
(3)慢性肝病，血氨过多，刺激呼吸亢进产生呼碱，(还有一种可能，肝细胞减少，功能下降，乳酸转成丙酮酸减少，常存在乳酸酸中毒，这种矛盾为主时，是原发代酸；如灌注不足或酒精影响时更加严重，饮酒使肝糖元再生减少，乳酸利用障碍)如该肝病患者同时存在恶心、呕吐，有时使用胃肠减压，腹水等使有效循环减少，可造成代碱。所以就呼碱加代碱了。
呼碱使脑血管收缩，代碱更加剧之，所以这种碱上加碱少见，但脑缺氧症状严重!
混合型(二)
【相抵消性】
1.呼酸并代碱
最常见的混合。
典型例子：
慢性肺心，copd，慢肺心心衰使用排钾利尿剂时，二氧化碳分压和碳酸氢盐都升高，超过代偿范围。
二氧化碳分压和碳酸氢盐都升高!PH变化不定
2.呼碱并代酸
典型例子：
(1)肾衰严重代酸时又深大呼吸，或感染发热过度通气
(2)严重肝病，血氨高刺激呼吸，同时乳酸代谢障碍，二氧化碳少了而有机酸多了
(3)水杨酸中毒并存在刺激呼吸中枢过度通气者
二氧化碳分压和碳酸氢盐都降低!PH变化不定
3.代酸并代碱
少见
典型例子：
(1)肾衰尿毒症但某些胃肠反应明显的患者，存在频繁呕吐，同时又大量丢失胃酸；
(2)剧烈呕吐伴有严重腹泻者，酸性胃液和碱性肠液一起丢，如霍乱；
酸废料多的身体底子(代酸)，但又一边丢失酸(代碱)或 一边丢酸一边丢碱(代酸和代碱)，这两种情况下基本没呼吸性因素影响，最终怎么样看那个谁相对占优势
此时代谢性因素使碳酸氢盐，二氧化碳分压都在变化不定，最终PH终点取决于那种变化更"狠"
混合型(三)
三重紊乱
1.呼酸合并代酸、代碱
2.呼碱合并代酸、代碱
(待续)
呼酸：尽快排除潴留体内过多的CO2，改善通气的一切措施：加强排痰，雾化，扩气管解痉，严重者插管上呼吸机，支纤镜下吸痰，......
代酸：1.排出过多的有机酸，例如，肾衰尿"毒素"(有机酸!)积累者透析，乳酸积累者(首先改善无氧代谢的体内病生过程，补糖加RI消耗之)，酮体积累者(大量补液，纠治诱因，先盐后糖加胰岛素消耗之)......
2.对抗过多的有机酸，可补有机碱药物，轻度用 小苏打口服，中度补5% 碳酸氢钠液
呼碱：1.纠正过度通气状态，保住二氧化碳
轻度为缺氧诱发的呼吸亢进，可以吸氧，镇静，纠正原发病因，通常为心衰或一型呼衰早期，焦虑等(早期的呼碱者血气的氧分压可不低反高，是缺氧后呼吸亢进所造成)
中度者需要面罩吸氧，主要留住一些二氧化碳，甚至套纸袋呼吸
重度者，口服碳酸酐酶抑制剂"醋氮酰胺"(又叫"乙酰唑胺")，甚至要用精氨酸来静脉滴注
2.代酸继发呼碱者，纠治代酸为主
代碱： 1.排出过多的有机碱，防止蓄积更多的有机碱物质，通常是医源性造成
2.对抗过多的有机碱，补酸性药物中和之，轻度中用醋氮酰胺 口服，中重度的要补精氨酸
3.呼酸失代偿者根本在纠正呼酸
关于乙酰唑胺
很多人不熟悉这个药
有时要用到
为什么碳酸酐酶的抑制剂可以用来治疗代酸，怎样产生对抗碱的药理作用？
那就先弄清 碳酸酐酶 是做什么的？
碳酸酐酶的作用是：促使CO2和H2O合成碳酸，并使碳酸再分解为HCO3和H
由上，如果抑制了碳酸酐酶，就使CO2合成代谢受阻，从而CO2分压增高，HCO3分解受阻，生成减少，最终也就是酸性物多，碱性物减少
主要用途：
主要是眼科用药，用于开角性青光眼，或青光眼术前降眼压，可抑制捷状体上皮的碳酸酐酶，减少房水生成，从而降低眼压
次要用途：
纠正碱中毒
??
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1......（后略) ......
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