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生理学部分
第一单元 细胞的基本功能
细胞是构成人体的最基本的功能单位。每种细胞分布于特定的部位，执行特殊的功能。细胞具有共性的基本功能包括细胞膜的物质转运功能、细胞的信号转导功能、细胞膜的生物电现象和细胞的收缩功能。
1.细胞膜的结构和物质转运功能
(1)膜结构的液态镶嵌模型 细胞新陈代谢过程中需要不断选择性地通过细胞膜摄入和排出某些物质。细胞膜和细胞器膜主要有脂质和蛋白质组成。根据膜结构的液态镶嵌模型，认为膜是以液态的脂质双分子层为基架，其间镶嵌着许多具有不同结构和功能的蛋白质。大部分物质的跨膜转运都与镶嵌在膜上的这些特殊蛋白质有关。
(2)细胞膜的物质转运功能 物质的跨膜转运途径有：
1)单纯扩散：是一种简单的物理扩散，即脂溶性高和分子量小的物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的扩散过程。扩散的方向和速度取决于物质在膜两侧的浓度差和膜对该物质的通透性。脂溶性高、分子量小的物质容易通过细胞膜脂质双层，如O2、CO2、N2、乙醇、尿素和水分子等。扩散的最终结果是该物质在膜两侧的浓度差消失。
2)易化扩散：经载体和通道膜蛋白介导的跨膜转运。带电离子和水溶性分子的跨膜转运需要由膜蛋白的介导来完成。①经载体易化扩散指葡萄糖、氨基酸、核苷酸等许多重要的营养物质借助载体蛋白顺浓度梯度跨膜转运的过程。特点：特异性、饱和性、竞争性抑制。②经通道易化扩散指Na+、Cl-、Ca2+、K+等带电离子，借助通道蛋白的介导，顺浓度梯度或电位梯度跨膜转运的过程。通道对离子的导通表现出的开放与关闭两种状态，受膜电位、化学信号等调控，因此，离子通道又分为电压门控通道(细胞膜Na+、K+、Ca2+通道)、化学门控通道(终板膜ACh受体离子通道)。
单纯扩散和易化扩散属于被动转运，转运过程本身不需要消耗能量，是物质顺浓度梯度或电位梯度进行的跨膜转运。
3)主动转运：细胞膜通过本身的耗能，在蛋白质的帮助下，使物质由膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程，称主动转运。这种逆浓度差的转运，就象从低处向高处泵水，必须有水泵一样，需要镶嵌在细胞膜上的一种特殊蛋白质帮助，这种蛋白质就称为"泵"，也称"泵"蛋白。故主动转运也称"泵"转运。泵蛋白具有特异性，如钙泵只能转运钙离子，钾泵只能转运钾离子等，故按其所转运的物质种类可命名为钠泵(钠钾泵)、碘泵、氯泵和钙泵等。主动转运分原发性主动转运和继发性主动转运。
①原发性主动转运是指细胞直接利用代谢产生的能量将物质(带电离子)：逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程。介导这一过程的膜蛋白为离子泵。在哺乳动物细胞膜上普遍存在的离子泵是钠-钾泵，简称钠泵，是一种Na+-K+-依赖式ATP酶。钠泵每分解1分子ATP可将3个Na+移出胞外，同时将2个K+移入胞内，由此造成细胞内的K+的浓度为细胞外液中的30倍左右，而细胞外液中的Na+的浓度为胞质中10倍左右。钠泵活动有重要的生理意义：膜内外Na+和K+的浓度差，是细胞具有兴奋性的基础；Na+在膜两侧的浓度差是其他许多物质继发性主动转运(如葡萄糖、氨基酸，以及Na+-H+、Na+-Ca2+交换等)的动力。
②继发性主动转运：许多物质逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运时，所需能量不直接来自ATP分解，而是来自由Na+泵利用分解ATP释放的能量，在膜两侧建立的Na+浓度势能差，这种间接利用ATP能量的主动转运过程称为继发性主动转运。其机制是一种称为转运体的膜蛋白，利用膜两侧Na+浓度梯度完成的跨膜转运。如被转运的物质与Na+都向同一方向运动，称为同向转运，如葡萄糖在小肠黏膜重吸收的Na+-葡萄糖同向转运。如被转运的物质与Na+彼此向相反方向运动，则称为反向转运，如肾小管上皮细胞存在的Na+-H+交换和Na+-Ca2+交换。
2.细胞的生物电现象
(1)静息电位及其产生机制 静息电位是指细胞在未受刺激时存在于细胞膜内、外两侧的电位差。采用细胞内电位记录的方法所记录到的电位是以细胞外为零电位的膜内电位，绝大多数细胞的静息电位是稳定的负电位。例如，骨骼肌细胞和神经细胞的静息电位分别约为-90mV和-70mV。静息电位产生的机制：①钠泵主动转运造成的细胞膜内、外Na+和K+的不均匀分布是形成生物电的基础。②静息状态下细胞膜主要是K+通道开放，K+。受浓度差的驱动向膜外扩散，膜内带负电荷的大分子蛋白质与K+隔膜相吸，形成膜外为正，膜内为负的跨膜电位差，而K+扩散形成的外正内负的跨膜电位差又会阻止K+的进一步外流。当达到平衡状态时，电位差形成的驱动力恰好对抗浓度差的驱动力时，两个作用力大小相等，方向相反，K+电-化学驱动力为零，此时的跨膜电位称为K+平衡电位。安静状态下的膜只对K+有通透性，因此静息电位就相当于K+平衡电位。
(2)动作电位及其产生机制 在静息电位的基础上，可兴奋细胞膜受到一个适当的刺激，膜电位发生迅速的一过性的波动，这种膜电位的波动称为动作电位。以骨骼肌细胞为例，它由上升支和下降支组成，两者形成尖峰状的电位变化称为锋电位。上升支指膜内电位从静息电位的-90mV到+30mV，其中从-90mV上升到0mV，称为去极化；从0mV到+30mV即膜电位变成了内正外负，称为反极化。动作电位在零以上的电位值称为超射。下降支指膜内电位从+30mV逐渐下降至静息电位水平，称为复极化。锋电位后出现膜电位的低幅、缓慢的波动，称为后电位。
动作电位的产生机制：①上升支的形成：当细胞受到阈刺激时，引起Na+内流，去极化达阈电位水平时，Na+通道大量开放，Na+迅速内流的再生性循环(正反馈Na+内流)，造成膜的快速去极化，使膜内正电位迅速升高，形成上升支。当Na+内流的动力(浓度差和电位差)与阻力(电场力)达到平衡时，Na+内流停止，此时存在于膜内外的电位差既是Na+的平衡电位。动作电位的幅度相当于静息电位的绝对值与超射值之和。动作电位上升支(去极相)主要是Na+的平衡电位。人工增加细胞外液Na+浓度，动作电位超射值增大；应用Na+通道特异性阻断剂河豚毒(TTX)后动作电位不再产生。②下降支的形成：钠通道为快反应通道，激活后很快失活，随后膜上的电压门控K+通道开放，K+顺梯度快速外流，使膜内电位由正变负，迅速恢复到刺激前的静息电位水平，形成动作电位下降支(复极相)。在复极的晚期，钠-钾泵的运转可导致超极化的正后电位。
3.骨骼肌细胞的收缩
(1)神经-骨骼肌接头处兴奋的传递过程 运动神经末梢与肌细胞特殊分化的终板膜构成神经-肌接头。当动作电位传到运动神经末梢，接头前膜去极化，电压门控Ca2+通道开放，Ca2+内流，末梢内Ca2+浓度升高触发突触小泡的出胞机制，突触小泡与接头前膜融合，将小泡中的ACh以量子式方式释放到间隙，ACh与终板膜上的N2型ACh受体结合并使之激活，终板膜主要对Na+通透性增高，Na+内流，使终板膜去极化产生终板电位。终板电位是局部电位，可通过电紧张活动使邻近肌细胞膜去极化，达阈电位而暴发动作电位，表现为肌细胞的兴奋。
(2)骨骼肌收缩的机制 胞质内Ca2+浓度升高促使细肌丝上肌钙蛋白与Ca2+结合，使原肌凝蛋白发生构型变化，暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合活化位点，肌动蛋白与粗肌丝肌球蛋白的横桥头部结合，造成横桥头部构象的改变，通过横桥的摆动，拖动细肌丝向肌小节中间滑行，肌节缩短，肌肉收缩。横桥ATP酶分解ATP，为肌肉收缩做功提供能量；胞质内Ca2+浓度升高激活肌质网膜上的钙泵，钙泵将Ca2+回收入肌质网，使胞质中钙浓度降低，肌肉舒张。
(3)兴奋-收缩耦联基本过程 将肌细胞膜上的电兴奋与胞内机械性收缩过程联系起来的中介机制，称为兴奋-收缩耦联。其过程是：肌细胞膜动作电位通过横管系统传向肌细胞深处，激活横管膜上的L型Ca2+通道；L型Ca2+通道变构，激活连接肌浆网膜上的Ca2+释放通道，释放Ca2+入胞质；胞质内Ca2+浓度升高促使细肌丝上肌钙蛋白与Ca2+结合，使原肌凝蛋白发生构型变化，暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合活化位点，肌动蛋白与粗肌丝肌球蛋白的横桥头部结合，引起肌肉收缩。兴奋-收缩耦联因子是Ca2+。
第二单元 血液
1.血细胞
(1)红细胞生理 红细胞是血液中数量最多的血细胞。人类成熟红细胞无核，呈双凹碟形，细胞质中充满大量血红蛋白。我国成年男性红细胞的数量为(4.5～5.5)×1012/L，女性为(3.5～5.0)×1012/L。红细胞具有可塑变形性、悬浮稳定性和渗透脆性等生理特性。①可塑变形性：指正常红细胞在血流的推力作用下发生变形的能力。红细胞在全身血管中循环运行时，必须经过变形才能通过口径比自身小的毛细血管和血窦孔隙，而后还可恢复其正常形态。衰老的红细胞和球形红细胞可塑变形性较差。②悬浮稳定性：指红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中的特性。其评价指标是红细胞沉降率(血沉)，即抗凝条件下以红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞沉降的速率。正常成年男性第1小时末为0～15mm，女性为0～20mm。如果红细胞形成叠连，则血沉加快，说明红细胞的悬浮稳定性差。风湿热、活动性结核病等血沉加快。③渗透脆性：指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。红细胞的渗透脆性越大，其对低渗盐溶液的抵抗力越小，越容易发生破裂溶血。正常红细胞在0.45%～0.40%NaCl溶液中开始出现部分溶血，在0.35%～0.30%NaCl溶液中完全溶血。刚成熟的红细胞和巨幼红细胞贫血的病人，红细胞脆性小，衰老的红细胞和某些病理情况下脆性大，容易破裂溶血。红细胞在等渗的NaCl溶液中可保持其正常形态和大小。
红细胞的主要功能是运输O2和CO2。红细胞运输O2的功能是靠细胞内的血红蛋白来实现的。此外，红细胞含有多种缓冲对，对血液中的酸、碱物质有一定的缓冲作用。我国成年男性血红蛋白的含量为120～160g/L，女性为110～150g/L。
蛋白质和铁是合成血红蛋白的重要原料，若缺乏造血原料，可导致缺铁性贫血(低色素小细胞性贫血)。而叶酸和维生素B12是红细胞成熟所必需的物质。在维生素B12的存在下，叶酸经二氢叶酸还原酶作用，形成四氢叶酸，参与红细胞内DNA合成，缺乏时可产生巨幼红细胞性贫血。由肾脏产生的促红细胞生成素(EPO)可加速幼红细胞的增殖和血红蛋白的合成，促进网织红细胞的成熟与释放，对早期红系祖细胞的增殖与分化有一定的促进作用，EPO是机体红细胞生成的主要调节物。另外雄激素可直接刺激骨髓造血，也可以促进肾释放促红细胞生成素增多。因此男性红细胞和血红蛋白高于女性。
(2)白细胞生理 白细胞可分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞。正常成年人血液中白细胞总数是(4.0～10.0)×109/L，其中中性粒细胞占50%～70%，淋巴细胞占20%～40%，单核细胞占3%～8%，嗜酸性粒细胞0.5%～5%，嗜碱性粒细胞0%～1%。
中性粒细胞：是白细胞中数量最多的一种。呈球形，直径10～12μm，细胞核呈杆状和分叶状2种。分叶核通常为2～5个叶。核分叶多少提示细胞的成熟程度，分叶多是衰老的象征。细胞质内可见染成淡紫红色、细小的颗粒、分布均匀。颗粒分两类：一类是特殊颗粒，数量多，有杀菌作用；另一类是嗜天青颗粒，数量少，能消化细菌所吞噬的异物。中性粒细胞具有变形运动和吞噬能力，可吞噬和清除入侵体内的病原微生物和其他异物，并将其消化分解。当体内有急性炎症时，白细胞总数增多和中性粒细胞的百分数增高。嗜酸性粒细胞：直径10～15μm，细胞核一般分两叶，呈八字形，细胞质内可见粗大、分布均匀、染成橘红色的颗粒，颗粒内含多种酶。嗜酸性粒细胞能吞噬抗原抗体复合物，进行消化水解。在患过敏性疾病或某些寄生虫病时，嗜酸性粒细胞增多。嗜碱性粒细胞：是白细胞中数量最少的一种，直径10～11μm，细胞核呈S形或不规则。胞质内含大小不等、分布不均的紫蓝色颗粒，颗粒内含肝素、组胺和慢反应物质。肝素可抗凝血，组胺和慢反应物质可引起哮喘、荨麻疹等过敏反应。淋巴细胞：直径6～16μm，细胞圆形或椭圆形，大小不一。小淋巴细胞多见，胞质少，染成天蓝色，细胞核相对大，染成深蓝色。淋巴细胞根据功能不同分为T淋巴细胞和B淋巴细胞。T淋巴细胞参与细胞免疫，B淋巴细胞参与体液免疫。单核细胞：是白细胞中体积最大的一种，直径14～20μm，细胞核呈肾形、蹄铁形、染成灰蓝色。单核细胞具有活跃的变形运动和一定的吞噬能力。单核细胞进入结缔组织中成为巨噬细胞，吞噬能力增强。另外，单核细胞还参与免疫反应并能识别和杀伤肿瘤细胞。
(3)血小板生理 正常成年人血液中血小板数量为(100～300)×109/L。血小板有助于维持血管壁的完整性，血小板数量明显降低时，毛细血管脆性增高；血小板还可释放血小板源生长因子，促进血管内皮细胞、平滑肌细胞及成纤维细胞的增殖，以修复受损血管；当血管损伤时，血小板可被激活发挥生理止血作用。
血小板的生理性止血作用取决于血小板的生理特性，它包括：①粘附：指血管内皮细胞受损时，血管内皮下胶原组织暴露，血小板粘附于内皮下组织胶原上，这是血小板发挥作用的开始。②释放：指血小板受刺激后将储存在颗粒中的物质排出的现象。其释放的物质，主要有ADP、ATP、血栓素A2、5-羟色胺、内皮素等，后者可进一步促进血小板的活化、聚集、加速止血过程。③聚集：是血小板与血小板之间的相互粘着形成血小板止血栓的过程。④收缩：血小板收缩的能力与血小板的收缩蛋白有关。当血凝块中的血小板发生收缩时，可使血块回缩。⑤吸附：血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子。如果血管内皮破损，随着血小板粘附和聚集于破损的局部，可使局部凝血因子浓度升高，有利于血液凝固和生理止血。
2.生理性止血
(1)生理性止血的基本过程 主要包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。生理性止血首先表现为受损血管局部及附近的小血管收缩，使局部血流减少。引起血管收缩的原因有三个：①损伤性刺激反射性使血管收缩。②血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩。③粘附于损伤处的血小板释放5-羟色胺、TXA2等缩血管物质，引起血管收缩。血管局部受损红细胞释放的ADP及局部凝血过程中生成的凝血酶，均可使血小板活化而释放内源性ADP及TXA2，促使血小板发生不可逆的聚集，粘着在已粘附固定于内皮下胶原上的血小板上，形成血小板止血栓，将伤口堵塞，达到初步止血。血管受损也启动凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，达到永久性止血。......（后略) ......
生理学部分
第一单元 细胞的基本功能
细胞是构成人体的最基本的功能单位。每种细胞分布于特定的部位，执行特殊的功能。细胞具有共性的基本功能包括细胞膜的物质转运功能、细胞的信号转导功能、细胞膜的生物电现象和细胞的收缩功能。
1.细胞膜的结构和物质转运功能
(1)膜结构的液态镶嵌模型 细胞新陈代谢过程中需要不断选择性地通过细胞膜摄入和排出某些物质。细胞膜和细胞器膜主要有脂质和蛋白质组成。根据膜结构的液态镶嵌模型，认为膜是以液态的脂质双分子层为基架，其间镶嵌着许多具有不同结构和功能的蛋白质。大部分物质的跨膜转运都与镶嵌在膜上的这些特殊蛋白质有关。
(2)细胞膜的物质转运功能 物质的跨膜转运途径有：
1)单纯扩散：是一种简单的物理扩散，即脂溶性高和分子量小的物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的扩散过程。扩散的方向和速度取决于物质在膜两侧的浓度差和膜对该物质的通透性。脂溶性高、分子量小的物质容易通过细胞膜脂质双层，如O2、CO2、N2、乙醇、尿素和水分子等。扩散的最终结果是该物质在膜两侧的浓度差消失。
2)易化扩散：经载体和通道膜蛋白介导的跨膜转运。带电离子和水溶性分子的跨膜转运需要由膜蛋白的介导来完成。①经载体易化扩散指葡萄糖、氨基酸、核苷酸等许多重要的营养物质借助载体蛋白顺浓度梯度跨膜转运的过程。特点：特异性、饱和性、竞争性抑制。②经通道易化扩散指Na+、Cl-、Ca2+、K+等带电离子，借助通道蛋白的介导，顺浓度梯度或电位梯度跨膜转运的过程。通道对离子的导通表现出的开放与关闭两种状态，受膜电位、化学信号等调控，因此，离子通道又分为电压门控通道(细胞膜Na+、K+、Ca2+通道)、化学门控通道(终板膜ACh受体离子通道)。
单纯扩散和易化扩散属于被动转运，转运过程本身不需要消耗能量，是物质顺浓度梯度或电位梯度进行的跨膜转运。
3)主动转运：细胞膜通过本身的耗能，在蛋白质的帮助下，使物质由膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程，称主动转运。这种逆浓度差的转运，就象从低处向高处泵水，必须有水泵一样，需要镶嵌在细胞膜上的一种特殊蛋白质帮助，这种蛋白质就称为"泵"，也称"泵"蛋白。故主动转运也称"泵"转运。泵蛋白具有特异性，如钙泵只能转运钙离子，钾泵只能转运钾离子等，故按其所转运的物质种类可命名为钠泵(钠钾泵)、碘泵、氯泵和钙泵等。主动转运分原发性主动转运和继发性主动转运。
①原发性主动转运是指细胞直接利用代谢产生的能量将物质(带电离子)：逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程。介导这一过程的膜蛋白为离子泵。在哺乳动物细胞膜上普遍存在的离子泵是钠-钾泵，简称钠泵，是一种Na+-K+-依赖式ATP酶。钠泵每分解1分子ATP可将3个Na+移出胞外，同时将2个K+移入胞内，由此造成细胞内的K+的浓度为细胞外液中的30倍左右，而细胞外液中的Na+的浓度为胞质中10倍左右。钠泵活动有重要的生理意义：膜内外Na+和K+的浓度差，是细胞具有兴奋性的基础；Na+在膜两侧的浓度差是其他许多物质继发性主动转运(如葡萄糖、氨基酸，以及Na+-H+、Na+-Ca2+交换等)的动力。
②继发性主动转运：许多物质逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运时，所需能量不直接来自ATP分解，而是来自由Na+泵利用分解ATP释放的能量，在膜两侧建立的Na+浓度势能差，这种间接利用ATP能量的主动转运过程称为继发性主动转运。其机制是一种称为转运体的膜蛋白，利用膜两侧Na+浓度梯度完成的跨膜转运。如被转运的物质与Na+都向同一方向运动，称为同向转运，如葡萄糖在小肠黏膜重吸收的Na+-葡萄糖同向转运。如被转运的物质与Na+彼此向相反方向运动，则称为反向转运，如肾小管上皮细胞存在的Na+-H+交换和Na+-Ca2+交换。
2.细胞的生物电现象
(1)静息电位及其产生机制 静息电位是指细胞在未受刺激时存在于细胞膜内、外两侧的电位差。采用细胞内电位记录的方法所记录到的电位是以细胞外为零电位的膜内电位，绝大多数细胞的静息电位是稳定的负电位。例如，骨骼肌细胞和神经细胞的静息电位分别约为-90mV和-70mV。静息电位产生的机制：①钠泵主动转运造成的细胞膜内、外Na+和K+的不均匀分布是形成生物电的基础。②静息状态下细胞膜主要是K+通道开放，K+。受浓度差的驱动向膜外扩散，膜内带负电荷的大分子蛋白质与K+隔膜相吸，形成膜外为正，膜内为负的跨膜电位差，而K+扩散形成的外正内负的跨膜电位差又会阻止K+的进一步外流。当达到平衡状态时，电位差形成的驱动力恰好对抗浓度差的驱动力时，两个作用力大小相等，方向相反，K+电-化学驱动力为零，此时的跨膜电位称为K+平衡电位。安静状态下的膜只对K+有通透性，因此静息电位就相当于K+平衡电位。
(2)动作电位及其产生机制 在静息电位的基础上，可兴奋细胞膜受到一个适当的刺激，膜电位发生迅速的一过性的波动，这种膜电位的波动称为动作电位。以骨骼肌细胞为例，它由上升支和下降支组成，两者形成尖峰状的电位变化称为锋电位。上升支指膜内电位从静息电位的-90mV到+30mV，其中从-90mV上升到0mV，称为去极化；从0mV到+30mV即膜电位变成了内正外负，称为反极化。动作电位在零以上的电位值称为超射。下降支指膜内电位从+30mV逐渐下降至静息电位水平，称为复极化。锋电位后出现膜电位的低幅、缓慢的波动，称为后电位。
动作电位的产生机制：①上升支的形成：当细胞受到阈刺激时，引起Na+内流，去极化达阈电位水平时，Na+通道大量开放，Na+迅速内流的再生性循环(正反馈Na+内流)，造成膜的快速去极化，使膜内正电位迅速升高，形成上升支。当Na+内流的动力(浓度差和电位差)与阻力(电场力)达到平衡时，Na+内流停止，此时存在于膜内外的电位差既是Na+的平衡电位。动作电位的幅度相当于静息电位的绝对值与超射值之和。动作电位上升支(去极相)主要是Na+的平衡电位。人工增加细胞外液Na+浓度，动作电位超射值增大；应用Na+通道特异性阻断剂河豚毒(TTX)后动作电位不再产生。②下降支的形成：钠通道为快反应通道，激活后很快失活，随后膜上的电压门控K+通道开放，K+顺梯度快速外流，使膜内电位由正变负，迅速恢复到刺激前的静息电位水平，形成动作电位下降支(复极相)。在复极的晚期，钠-钾泵的运转可导致超极化的正后电位。
3.骨骼肌细胞的收缩
(1)神经-骨骼肌接头处兴奋的传递过程 运动神经末梢与肌细胞特殊分化的终板膜构成神经-肌接头。当动作电位传到运动神经末梢，接头前膜去极化，电压门控Ca2+通道开放，Ca2+内流，末梢内Ca2+浓度升高触发突触小泡的出胞机制，突触小泡与接头前膜融合，将小泡中的ACh以量子式方式释放到间隙，ACh与终板膜上的N2型ACh受体结合并使之激活，终板膜主要对Na+通透性增高，Na+内流，使终板膜去极化产生终板电位。终板电位是局部电位，可通过电紧张活动使邻近肌细胞膜去极化，达阈电位而暴发动作电位，表现为肌细胞的兴奋。
(2)骨骼肌收缩的机制 胞质内Ca2+浓度升高促使细肌丝上肌钙蛋白与Ca2+结合，使原肌凝蛋白发生构型变化，暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合活化位点，肌动蛋白与粗肌丝肌球蛋白的横桥头部结合，造成横桥头部构象的改变，通过横桥的摆动，拖动细肌丝向肌小节中间滑行，肌节缩短，肌肉收缩。横桥ATP酶分解ATP，为肌肉收缩做功提供能量；胞质内Ca2+浓度升高激活肌质网膜上的钙泵，钙泵将Ca2+回收入肌质网，使胞质中钙浓度降低，肌肉舒张。
(3)兴奋-收缩耦联基本过程 将肌细胞膜上的电兴奋与胞内机械性收缩过程联系起来的中介机制，称为兴奋-收缩耦联。其过程是：肌细胞膜动作电位通过横管系统传向肌细胞深处，激活横管膜上的L型Ca2+通道；L型Ca2+通道变构，激活连接肌浆网膜上的Ca2+释放通道，释放Ca2+入胞质；胞质内Ca2+浓度升高促使细肌丝上肌钙蛋白与Ca2+结合，使原肌凝蛋白发生构型变化，暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合活化位点，肌动蛋白与粗肌丝肌球蛋白的横桥头部结合，引起肌肉收缩。兴奋-收缩耦联因子是Ca2+。
第二单元 血液
1.血细胞
(1)红细胞生理 红细胞是血液中数量最多的血细胞。人类成熟红细胞无核，呈双凹碟形，细胞质中充满大量血红蛋白。我国成年男性红细胞的数量为(4.5～5.5)×1012/L，女性为(3.5～5.0)×1012/L。红细胞具有可塑变形性、悬浮稳定性和渗透脆性等生理特性。①可塑变形性：指正常红细胞在血流的推力作用下发生变形的能力。红细胞在全身血管中循环运行时，必须经过变形才能通过口径比自身小的毛细血管和血窦孔隙，而后还可恢复其正常形态。衰老的红细胞和球形红细胞可塑变形性较差。②悬浮稳定性：指红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中的特性。其评价指标是红细胞沉降率(血沉)，即抗凝条件下以红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞沉降的速率。正常成年男性第1小时末为0～15mm，女性为0～20mm。如果红细胞形成叠连，则血沉加快，说明红细胞的悬浮稳定性差。风湿热、活动性结核病等血沉加快。③渗透脆性：指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。红细胞的渗透脆性越大，其对低渗盐溶液的抵抗力越小，越容易发生破裂溶血。正常红细胞在0.45%～0.40%NaCl溶液中开始出现部分溶血，在0.35%～0.30%NaCl溶液中完全溶血。刚成熟的红细胞和巨幼红细胞贫血的病人，红细胞脆性小，衰老的红细胞和某些病理情况下脆性大，容易破裂溶血。红细胞在等渗的NaCl溶液中可保持其正常形态和大小。
红细胞的主要功能是运输O2和CO2。红细胞运输O2的功能是靠细胞内的血红蛋白来实现的。此外，红细胞含有多种缓冲对，对血液中的酸、碱物质有一定的缓冲作用。我国成年男性血红蛋白的含量为120～160g/L，女性为110～150g/L。
蛋白质和铁是合成血红蛋白的重要原料，若缺乏造血原料，可导致缺铁性贫血(低色素小细胞性贫血)。而叶酸和维生素B12是红细胞成熟所必需的物质。在维生素B12的存在下，叶酸经二氢叶酸还原酶作用，形成四氢叶酸，参与红细胞内DNA合成，缺乏时可产生巨幼红细胞性贫血。由肾脏产生的促红细胞生成素(EPO)可加速幼红细胞的增殖和血红蛋白的合成，促进网织红细胞的成熟与释放，对早期红系祖细胞的增殖与分化有一定的促进作用，EPO是机体红细胞生成的主要调节物。另外雄激素可直接刺激骨髓造血，也可以促进肾释放促红细胞生成素增多。因此男性红细胞和血红蛋白高于女性。
(2)白细胞生理 白细胞可分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞。正常成年人血液中白细胞总数是(4.0～10.0)×109/L，其中中性粒细胞占50%～70%，淋巴细胞占20%～40%，单核细胞占3%～8%，嗜酸性粒细胞0.5%～5%，嗜碱性粒细胞0%～1%。
中性粒细胞：是白细胞中数量最多的一种。呈球形，直径10～12μm，细胞核呈杆状和分叶状2种。分叶核通常为2～5个叶。核分叶多少提示细胞的成熟程度，分叶多是衰老的象征。细胞质内可见染成淡紫红色、细小的颗粒、分布均匀。颗粒分两类：一类是特殊颗粒，数量多，有杀菌作用；另一类是嗜天青颗粒，数量少，能消化细菌所吞噬的异物。中性粒细胞具有变形运动和吞噬能力，可吞噬和清除入侵体内的病原微生物和其他异物，并将其消化分解。当体内有急性炎症时，白细胞总数增多和中性粒细胞的百分数增高。嗜酸性粒细胞：直径10～15μm，细胞核一般分两叶，呈八字形，细胞质内可见粗大、分布均匀、染成橘红色的颗粒，颗粒内含多种酶。嗜酸性粒细胞能吞噬抗原抗体复合物，进行消化水解。在患过敏性疾病或某些寄生虫病时，嗜酸性粒细胞增多。嗜碱性粒细胞：是白细胞中数量最少的一种，直径10～11μm，细胞核呈S形或不规则。胞质内含大小不等、分布不均的紫蓝色颗粒，颗粒内含肝素、组胺和慢反应物质。肝素可抗凝血，组胺和慢反应物质可引起哮喘、荨麻疹等过敏反应。淋巴细胞：直径6～16μm，细胞圆形或椭圆形，大小不一。小淋巴细胞多见，胞质少，染成天蓝色，细胞核相对大，染成深蓝色。淋巴细胞根据功能不同分为T淋巴细胞和B淋巴细胞。T淋巴细胞参与细胞免疫，B淋巴细胞参与体液免疫。单核细胞：是白细胞中体积最大的一种，直径14～20μm，细胞核呈肾形、蹄铁形、染成灰蓝色。单核细胞具有活跃的变形运动和一定的吞噬能力。单核细胞进入结缔组织中成为巨噬细胞，吞噬能力增强。另外，单核细胞还参与免疫反应并能识别和杀伤肿瘤细胞。
(3)血小板生理 正常成年人血液中血小板数量为(100～300)×109/L。血小板有助于维持血管壁的完整性，血小板数量明显降低时，毛细血管脆性增高；血小板还可释放血小板源生长因子，促进血管内皮细胞、平滑肌细胞及成纤维细胞的增殖，以修复受损血管；当血管损伤时，血小板可被激活发挥生理止血作用。
血小板的生理性止血作用取决于血小板的生理特性，它包括：①粘附：指血管内皮细胞受损时，血管内皮下胶原组织暴露，血小板粘附于内皮下组织胶原上，这是血小板发挥作用的开始。②释放：指血小板受刺激后将储存在颗粒中的物质排出的现象。其释放的物质，主要有ADP、ATP、血栓素A2、5-羟色胺、内皮素等，后者可进一步促进血小板的活化、聚集、加速止血过程。③聚集：是血小板与血小板之间的相互粘着形成血小板止血栓的过程。④收缩：血小板收缩的能力与血小板的收缩蛋白有关。当血凝块中的血小板发生收缩时，可使血块回缩。⑤吸附：血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子。如果血管内皮破损，随着血小板粘附和聚集于破损的局部，可使局部凝血因子浓度升高，有利于血液凝固和生理止血。
2.生理性止血
(1)生理性止血的基本过程 主要包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。生理性止血首先表现为受损血管局部及附近的小血管收缩，使局部血流减少。引起血管收缩的原因有三个：①损伤性刺激反射性使血管收缩。②血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩。③粘附于损伤处的血小板释放5-羟色胺、TXA2等缩血管物质，引起血管收缩。血管局部受损红细胞释放的ADP及局部凝血过程中生成的凝血酶，均可使血小板活化而释放内源性ADP及TXA2，促使血小板发生不可逆的聚集，粘着在已粘附固定于内皮下胶原上的血小板上，形成血小板止血栓，将伤口堵塞，达到初步止血。血管受损也启动凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，达到永久性止血。......（后略) ......
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