妊娠期糖耐量减低的筛查、诊断和处理.doc
http://www.100md.com
参见附件(37KB)。
糖耐量减低(Impaired Glucosu Tolerance，IGT)一词首先于1979年被应用以替代"临界糖尿病"及其他一些尚未引起心血管并发症的高血糖状态1。1985年世界卫生组织(WHO)将其列为糖尿病分类中的一独立的临床类型2。1997年WHO将IGT列为糖尿病(Diabetes Mellitus，DM)的一个发展阶段而不视为一独立类型。并认为大部分2型DM患者均经过IGT阶段。每年约有1%~5%的IGT发展为2型DM，高者可达12%3。
妊娠期首次发生或发现的不同程度的糖代谢异常，不论是否需用胰岛素治疗，也不论这一情况是否持续到妊娠后，均可认为是妊娠期糖尿病(Gestational Diabetes Mellitus，GDM)3。妊娠期糖耐量减低(Gestational Impaired Glucosu Tolerance ，GIGT)未列入糖尿病的分类中，是一组已有糖代谢异常并可能向GDM发展的病理生理过程的中间阶段，它不仅存在胰岛素分泌和作用的缺陷，而且对母婴有与GDM相似的影响。应对之引起足够的重视和关注，并加强监测和管理。它的筛查和诊断的标准来自于GDM的诊断过程，但对其重视程度远远不够和管理的不统一是目前需进一步探讨和重视的问题。
一、GIGT的筛查与诊断：
1、筛查
⑴、尿糖由于妊娠期肾小球滤过率增加和肾小管对糖的再吸收的减少，造成肾排糖阈的降低，使正常孕妇也可能出现尿糖阳性，并受饮食的影响，不能正确反应病情，只有晨尿尿糖(++)或以上才有意义，故不适合作为妊娠期糖代谢异常的筛查方法。Sutherland 等人4在随机抽取的1418例孕妇中随机尿糖阳性11%，其中仅1%有糖耐量异常。
⑵、糖化血红蛋白(HbA1c)： 糖化血红蛋白(HbA1)为血红蛋白中2条β链N端的缬氨酸与葡萄糖非酶化结合而成，其量与血糖浓度成正相关，其中HbA1c最为重要，其值可反映取血前的4~12周的血糖水平，且与病情控制程度相关，故可作为糖尿病控制情况的监测指标之一，但由于其敏感性低5.6，且HbA1c改变出现时间较晚，尤其GDM和GIGT诊断时HbA1c的改变尚未发生，故不宜作为妊娠期糖代谢异常的筛查方法。
⑶、随机血糖： Lind T ，McDougall AN 等(1981年)7 、Lind 和 Anderson (1984年)8 、Jowett等(1987年)9、Nasrat等(1988年)10 均先后对之进行了有益的探讨，分别选择了进餐后不同的时间和不同的切点,结果均不甚满意。此方法敏感度低，即使于进餐后2小时内，此方法仍不够敏感。
2004年Ingrid Ostlund 和Ulf Hanson等11报道认为重复的随机血糖测定以8.0mmol/L为切点是一种有效的筛查方法，与高危因素结合可增加其敏感性和特异性，故认为其为简单、有效的筛查方法。但目前仍未得到认可与推广，尚待进一步研究。
吴连方等人12进行的多中心研究认为：以餐后随机血糖≥6.4mmol/L为切点，GDM和GIGT的特异性分别为61.0%和67.7%，敏感度为80.0%和50.0%；虽不宜作为替代50g糖负荷试验(glucose challenge test ，GCT)的筛查方法，但此测定方法可作为传统的GCT的补充。
⑷、空腹血糖：
由于妊娠期的特点--逐渐增加的胰岛素抵抗，孕妇将要通过增加胰岛素分泌对之进行代偿，导致空腹血糖的下降。故妊娠期糖尿病患者空腹血糖要低于非妊娠期的平均值。
空腹血糖可否作为妊娠期糖耐量异常的筛查方法？1998年Reichelt等人对之进行了研究13，对5010名年龄大于20岁的妇女于妊娠24-28周之间查空腹血糖，以4.9mmol/L作为切点。结果证实，敏感性88%，特异性78%。认为是一种可与50g糖筛相媲美的筛查方法。1999年Peruchini等14进行了类似的试验证实若切点为4.8 mmol/L，则敏感性为81%，特异性为76%，若切点为4.4 mmol/L，则敏感性可达100%，特异性下降至39%，需进行口服葡萄糖耐量试验(Oral Glucose Tolerance Test，OGTT)的人将增加一倍多，故认为若将切点定为4.8 mmol/L，其可成为一种较好的筛查方法。
但迄今为止，此方法尚未得到普遍的认可。由于GDM和GIGT通常认为属于2型糖尿病或2型糖尿病的发展阶段，其特点为最初的血糖异常表现为餐后的血糖升高，故以空腹血糖作为筛查手段有可能漏筛早期的以餐后血糖升高为表现的病例，故此筛查方法有待于进一步研究与探讨。
⑸、50g糖负荷试验(glucose challenge test ，GCT)：
此试验由O'Sullivan于1973年设计15，并在以后得到人们不断的验证.成为许多国家最广泛采用的妊娠期糖耐量异常的筛查方法16，并成为第2届(1985年)17、第3届(1991年)18和第4届(1997年)19妊娠期糖尿病国际研讨会唯一推荐的筛查方法。
关于GCT的切点尚有不同的观点，集中于7.2-8.3 mmol/L ，O'Sullivan等15最初提出以 7.8 mmol/L作为切点的观点，并为以后的第3届18及第4届19妊娠期糖尿病国际研讨会所采用。Carpenter和Coustan20曾提出以7.5 mmol/L为切点，此两值被美国糖尿病协会(American Diabetes Association，ADA)推荐。在美国和许多欧洲国家广泛应用21-22。1998年Matteo Bonomo等人23关于50gGCT的切点问题再次进行了多中心研究，认为以7.8 mmol/L为切点达到较好的筛查GDM的目的。以7.6 mmol/L为切点能筛查更多的临界血糖值患者，二者的特异性均达到70%以上。
吴连方等人研究认为12：当切点为7.8 mmol/L时，敏感度为97.6%，特异性为65.2%，如以8.3 mmol/L为切点，敏感度可达95.7%，但特异性上升为75.9%，降低了假阳性率。阳性预测值从11.5%上升为75.9%，因此建议以8.3 mmol/L为切点可在不影响有效性的前提下提高了阳性率，减轻了患者的经济压力和精神负担，适合我国国情。
总之，各地、各医院的筛查值可据各地的实际情况及目标而定，但目前多数国家(包括中国)采用7.8 mmol/L为切点。
2、筛查对象及时间：早于1964年，O'Sullivan等24即提出GDM的筛查限于高危因素的人群，但随后发现筛查若只限于有高危因素的人群，将会漏掉近一半的GDM病例。故在此后ADA召开的第二、三届国际GDM研讨会上17.18提出了普遍筛查的观点。直至1997年第四届国际GDM研讨会19专家出于经济效益的考虑指出对于低危人群可以不筛查。低危人群需同时具备下列条件：年龄小于25岁、孕前BMI小于25kg/m2、无直系家族DM史和非DM高发种族。
由于随妊娠的孕月的增加胰岛素抵抗逐渐增加的特点，大多数学者认为血糖异常的筛查时间以24~28周为宜。而对有高危因素的人群为达到早期诊断和治疗也可在初诊时即进行筛查。
3、诊断：
关于妊娠期糖耐量异常(包括GDM和GIGT)的诊断目前国际上尚无统一的标准，基本上有两种方法：
(1)一步法：对高危对象(见表1)直接行WHO所推荐的75gOGTT，这在欧洲一些国家较普遍1.25-.27。诊断标准如表2所示。
对于有高危因素的患者在其怀孕早期即要进行此项检查，没有高危因素的患者可放宽至24-28周进行。
表1：妊娠期糖耐量异常的高危因素27
·肥胖(>120%理想体重)
·一级亲属患糖尿病
·高危种族群体(西班牙人种、黑人、美国本土人、东南亚人、太平洋岛国的人口及澳大利亚本土人。)
·年龄≥35岁
·两次或两次以上的尿糖(+)及以上
·多囊卵巢综合征患者
·既往IGT或GDM患者，或既往娩大于胎龄儿，或既往不明原因的死产史
另外，欧洲糖尿病协会(European Association for the Study of Diabetes，EASD)的标准30亦为许多欧洲国家尤其是北欧国家所采用。当尿糖+或以上或餐后大于两小时血糖>6mmol/l或进餐两小时内血糖>7mmol/l时，将推荐进行75g葡萄糖耐量试验。其诊断标准如表2所示。
(2)、二步法：第一步在孕24-28周行50g GCT，1小时测血糖值，≥7.8mmol/L时行第二步，作OGTT确诊。至于OGTT的诊断标准各国甚至各医院不尽相同，目前得到较多认可的见表2：
表2：GDM和GIGT的不同OGTT诊断标准。
糖负荷(g)
血糖值mmol/L(mg/dl)
空腹 1h 2h3h
WHO2875≥7(126) ≥11.1(200)
ADA29 75 ≥5.3(95)≥10.0(180)≥8.6(155)
100 ≥5.3(95)≥10.0(180)≥8.6(155)≥7.8(140)
NDDG26 100 ≥5.8(105) ≥10.6(190)≥9.2(165)≥8.1(145)
EASD30 75≥6.1(110)≥9.0(162)
注：以上各值均为静脉血浆葡萄糖值。 1mmol/L=18mg/dL. WHO和EASD均为≥7.8mmol/L诊断妊娠期糖耐量减低。
④、关于GIGT的诊断NDDG专家组曾于1979年推荐：服糖后2小时血糖在6.67~9.0mmol/l者也考虑为GIGT1，此提法一直未被国际上重视和应用。1994年，Campbell等31通过研究进一步证实当正常孕妇服用标准餐后2小时血糖水平均未超过6.67mmol/l，且随着孕周的增加无明显变化。此试验成为此标准的有利佐证。北京妇产医院自1993年起使用此诊断标准，1997年研究结果证明此标准是有临床意义的32，尽管目前几极大多数医院未予认可，但至少应对此加以重视和加强监测。
曾有研究表明25-26,按WHO的标准诊断糖耐量异常的比率将会比NDDG的标准诊断的糖耐量异常患者多一倍,而按ADA的标准诊断的患者比率介于两者之间.但究竟一步法和两步法何者对于预测母婴的不良结局更为有力目前尚缺乏此方面有力的研究。
二、 GIGT对母婴的影响：GIGT与GDM的发病及对母儿影响的机制相同，只是程度不同。关于GDM对母婴的影响目前已得到人们的普遍认可和关注。但由于 GIGT 的症状轻微，GIGT对母儿造成的不良影响和危害尚没有引起人们的充分重视。有研究显示，GIGT对妊娠可造成和GDM相似的不良结局32-36，在并发症等许多不良情况的发生上亦无明显差别35。Tolga等研究亦证实39，GIGT患者与GDM有着相似的胰岛素分泌和胰岛素抵抗，且两者均明显的不同于正常孕妇。
1、GIGT对母亲的影响高胰岛素血症及高血糖影响了脂质代谢及血管内皮细胞的功能，损伤血管从而使血压升高40，故易并发妊高征。其发生率自15.1%-19.6%报道不一，但均高正常孕妇。胎膜早破发生率亦增高可达8.2%-13.7%33.41。并进一步使早产发生率增高达14.2%41。由于羊水含糖量过高，刺激羊膜分泌及胎儿处于高血糖状态表现的多尿使羊水过多的发病率可高达12.5%33，，羊水过多和GIGT孕妇胎儿特殊的脂肪分布(全身的脂肪沉积，身体大于头部)又使臀位发生率高达10.8%40；结合胎儿巨大、或某些胎儿紧急情况、或宫缩乏力使难产、产伤及手术产率增高42-43；Gruendhammer等46报道GIGT的剖宫产率可达32.6%，而我国的报道可达64.5%-73.5%不等38.40。又由于胰岛素缺乏，葡萄糖利用不足，能量不够，使子宫收缩乏力，易发生产程延长及产后出血44。另外，Shelagh等报道妊娠期糖代谢异常有远期发生恶性肿瘤，尤其是乳腺恶性肿瘤的可能45。其通过对917例妇女长达20年的追踪研究证实妊娠期糖代谢异常可使患者发生恶性肿瘤是正常妇女的1.41-10.66倍，而乳腺恶性肿瘤发生率是正常妇女的1.2-5.12倍。其他恶性肿瘤还包括皮肤、消化道、卵巢、宫颈等。目前认为恶性肿瘤的发生与糖代谢异常导致的激素代谢异常，尤其是性激素代谢异常有关。
2、GIGT对胎儿的影响由于胎儿长期处于高血糖状态，刺激胎儿胰岛β细胞增生，产生大量胰岛素，从而促进蛋白，脂肪合成和抑制脂肪分解，使巨大儿、大于胎龄儿发生率高可达21%左右40.49。产后母体血糖供应中断而胎儿仍处于高胰岛素状态，使新生儿反应性低血糖发生率达9.6-10%50；由于肺泡表面活性物质不足或早产或因病情严重提前终止妊娠，均易发生新生儿吸窘迫综合症，冯小静等报道48GIGT患者新生儿窒息发生率可达16.2%，影响新生儿成活率；高血糖和高胰岛素状态使胎儿代谢率增加，刺激胎儿骨髓外造血而引起新生儿红细胞增多症，北京妇产医院报道32GIGT新生儿红细胞增多症发生率达3.8%；而大量红细胞破坏导致的高胆红素血症发生率也为3.8%。
三、GIGT的孕期管理和治疗
GIGT对母儿的不良影响主要由孕期母亲的高血糖状态直接或间接所致，故孕期母亲的血糖控制尤为重要。
(1)、饮食治疗51-54：饮食治疗是目前对GIGT最主要的治疗方法。理想的饮食为既不引起饥饿性酮体，又能严格限制碳水化合物的摄入不致引起餐后高血糖，同时又能保证胎儿的正常生长发育的需要51。饮食原则：少量多餐，高纤维素，富含微量元素和维生素，每日热卡按25-35kCal/kg，根据孕周、BMI、胎儿大小、血糖水平进行个体化测算。
第四届GDM国际研讨会19提出GDM的饮食热量中碳水化合物占35-45%，蛋白质占20-25%，脂肪占35-40%。此标准同样适用于GIGT的孕妇。食物纤维有降低空腹血糖和餐后血糖的作用从而改善葡萄糖耐量52。餐后1小时在7.8mmol/l以下，而餐后2小时≤6.67mmol/l为理想水平，和GDM标准一致。要求GIGT孕妇如能自行血糖监测(Self-monitoring of blood glucose,SMBG)，可动态监测三餐后的血糖水平故优于间断的、偶然的门诊监测。由于妊娠期的特点(如前所述)尿糖的监测仅作为参考且意义不大，但尿酮体的监测由于可反映孕妇饮食治疗的情况尤其对于饥饿性酮体，故应引起重视且定期监测以防止酮症酸中毒的发生。糖化血红蛋白(HbA1c)水平可反映近2-3个月的血糖平均水平(如前所述)，故也有一定的参考价值。......（后略) ......
糖耐量减低(Impaired Glucosu Tolerance，IGT)一词首先于1979年被应用以替代"临界糖尿病"及其他一些尚未引起心血管并发症的高血糖状态1。1985年世界卫生组织(WHO)将其列为糖尿病分类中的一独立的临床类型2。1997年WHO将IGT列为糖尿病(Diabetes Mellitus，DM)的一个发展阶段而不视为一独立类型。并认为大部分2型DM患者均经过IGT阶段。每年约有1%~5%的IGT发展为2型DM，高者可达12%3。
妊娠期首次发生或发现的不同程度的糖代谢异常，不论是否需用胰岛素治疗，也不论这一情况是否持续到妊娠后，均可认为是妊娠期糖尿病(Gestational Diabetes Mellitus，GDM)3。妊娠期糖耐量减低(Gestational Impaired Glucosu Tolerance ，GIGT)未列入糖尿病的分类中，是一组已有糖代谢异常并可能向GDM发展的病理生理过程的中间阶段，它不仅存在胰岛素分泌和作用的缺陷，而且对母婴有与GDM相似的影响。应对之引起足够的重视和关注，并加强监测和管理。它的筛查和诊断的标准来自于GDM的诊断过程，但对其重视程度远远不够和管理的不统一是目前需进一步探讨和重视的问题。
一、GIGT的筛查与诊断：
1、筛查
⑴、尿糖由于妊娠期肾小球滤过率增加和肾小管对糖的再吸收的减少，造成肾排糖阈的降低，使正常孕妇也可能出现尿糖阳性，并受饮食的影响，不能正确反应病情，只有晨尿尿糖(++)或以上才有意义，故不适合作为妊娠期糖代谢异常的筛查方法。Sutherland 等人4在随机抽取的1418例孕妇中随机尿糖阳性11%，其中仅1%有糖耐量异常。
⑵、糖化血红蛋白(HbA1c)： 糖化血红蛋白(HbA1)为血红蛋白中2条β链N端的缬氨酸与葡萄糖非酶化结合而成，其量与血糖浓度成正相关，其中HbA1c最为重要，其值可反映取血前的4~12周的血糖水平，且与病情控制程度相关，故可作为糖尿病控制情况的监测指标之一，但由于其敏感性低5.6，且HbA1c改变出现时间较晚，尤其GDM和GIGT诊断时HbA1c的改变尚未发生，故不宜作为妊娠期糖代谢异常的筛查方法。
⑶、随机血糖： Lind T ，McDougall AN 等(1981年)7 、Lind 和 Anderson (1984年)8 、Jowett等(1987年)9、Nasrat等(1988年)10 均先后对之进行了有益的探讨，分别选择了进餐后不同的时间和不同的切点,结果均不甚满意。此方法敏感度低，即使于进餐后2小时内，此方法仍不够敏感。
2004年Ingrid Ostlund 和Ulf Hanson等11报道认为重复的随机血糖测定以8.0mmol/L为切点是一种有效的筛查方法，与高危因素结合可增加其敏感性和特异性，故认为其为简单、有效的筛查方法。但目前仍未得到认可与推广，尚待进一步研究。
吴连方等人12进行的多中心研究认为：以餐后随机血糖≥6.4mmol/L为切点，GDM和GIGT的特异性分别为61.0%和67.7%，敏感度为80.0%和50.0%；虽不宜作为替代50g糖负荷试验(glucose challenge test ，GCT)的筛查方法，但此测定方法可作为传统的GCT的补充。
⑷、空腹血糖：
由于妊娠期的特点--逐渐增加的胰岛素抵抗，孕妇将要通过增加胰岛素分泌对之进行代偿，导致空腹血糖的下降。故妊娠期糖尿病患者空腹血糖要低于非妊娠期的平均值。
空腹血糖可否作为妊娠期糖耐量异常的筛查方法？1998年Reichelt等人对之进行了研究13，对5010名年龄大于20岁的妇女于妊娠24-28周之间查空腹血糖，以4.9mmol/L作为切点。结果证实，敏感性88%，特异性78%。认为是一种可与50g糖筛相媲美的筛查方法。1999年Peruchini等14进行了类似的试验证实若切点为4.8 mmol/L，则敏感性为81%，特异性为76%，若切点为4.4 mmol/L，则敏感性可达100%，特异性下降至39%，需进行口服葡萄糖耐量试验(Oral Glucose Tolerance Test，OGTT)的人将增加一倍多，故认为若将切点定为4.8 mmol/L，其可成为一种较好的筛查方法。
但迄今为止，此方法尚未得到普遍的认可。由于GDM和GIGT通常认为属于2型糖尿病或2型糖尿病的发展阶段，其特点为最初的血糖异常表现为餐后的血糖升高，故以空腹血糖作为筛查手段有可能漏筛早期的以餐后血糖升高为表现的病例，故此筛查方法有待于进一步研究与探讨。
⑸、50g糖负荷试验(glucose challenge test ，GCT)：
此试验由O'Sullivan于1973年设计15，并在以后得到人们不断的验证.成为许多国家最广泛采用的妊娠期糖耐量异常的筛查方法16，并成为第2届(1985年)17、第3届(1991年)18和第4届(1997年)19妊娠期糖尿病国际研讨会唯一推荐的筛查方法。
关于GCT的切点尚有不同的观点，集中于7.2-8.3 mmol/L ，O'Sullivan等15最初提出以 7.8 mmol/L作为切点的观点，并为以后的第3届18及第4届19妊娠期糖尿病国际研讨会所采用。Carpenter和Coustan20曾提出以7.5 mmol/L为切点，此两值被美国糖尿病协会(American Diabetes Association，ADA)推荐。在美国和许多欧洲国家广泛应用21-22。1998年Matteo Bonomo等人23关于50gGCT的切点问题再次进行了多中心研究，认为以7.8 mmol/L为切点达到较好的筛查GDM的目的。以7.6 mmol/L为切点能筛查更多的临界血糖值患者，二者的特异性均达到70%以上。
吴连方等人研究认为12：当切点为7.8 mmol/L时，敏感度为97.6%，特异性为65.2%，如以8.3 mmol/L为切点，敏感度可达95.7%，但特异性上升为75.9%，降低了假阳性率。阳性预测值从11.5%上升为75.9%，因此建议以8.3 mmol/L为切点可在不影响有效性的前提下提高了阳性率，减轻了患者的经济压力和精神负担，适合我国国情。
总之，各地、各医院的筛查值可据各地的实际情况及目标而定，但目前多数国家(包括中国)采用7.8 mmol/L为切点。
2、筛查对象及时间：早于1964年，O'Sullivan等24即提出GDM的筛查限于高危因素的人群，但随后发现筛查若只限于有高危因素的人群，将会漏掉近一半的GDM病例。故在此后ADA召开的第二、三届国际GDM研讨会上17.18提出了普遍筛查的观点。直至1997年第四届国际GDM研讨会19专家出于经济效益的考虑指出对于低危人群可以不筛查。低危人群需同时具备下列条件：年龄小于25岁、孕前BMI小于25kg/m2、无直系家族DM史和非DM高发种族。
由于随妊娠的孕月的增加胰岛素抵抗逐渐增加的特点，大多数学者认为血糖异常的筛查时间以24~28周为宜。而对有高危因素的人群为达到早期诊断和治疗也可在初诊时即进行筛查。
3、诊断：
关于妊娠期糖耐量异常(包括GDM和GIGT)的诊断目前国际上尚无统一的标准，基本上有两种方法：
(1)一步法：对高危对象(见表1)直接行WHO所推荐的75gOGTT，这在欧洲一些国家较普遍1.25-.27。诊断标准如表2所示。
对于有高危因素的患者在其怀孕早期即要进行此项检查，没有高危因素的患者可放宽至24-28周进行。
表1：妊娠期糖耐量异常的高危因素27
·肥胖(>120%理想体重)
·一级亲属患糖尿病
·高危种族群体(西班牙人种、黑人、美国本土人、东南亚人、太平洋岛国的人口及澳大利亚本土人。)
·年龄≥35岁
·两次或两次以上的尿糖(+)及以上
·多囊卵巢综合征患者
·既往IGT或GDM患者，或既往娩大于胎龄儿，或既往不明原因的死产史
另外，欧洲糖尿病协会(European Association for the Study of Diabetes，EASD)的标准30亦为许多欧洲国家尤其是北欧国家所采用。当尿糖+或以上或餐后大于两小时血糖>6mmol/l或进餐两小时内血糖>7mmol/l时，将推荐进行75g葡萄糖耐量试验。其诊断标准如表2所示。
(2)、二步法：第一步在孕24-28周行50g GCT，1小时测血糖值，≥7.8mmol/L时行第二步，作OGTT确诊。至于OGTT的诊断标准各国甚至各医院不尽相同，目前得到较多认可的见表2：
表2：GDM和GIGT的不同OGTT诊断标准。
糖负荷(g)
血糖值mmol/L(mg/dl)
空腹 1h 2h3h
WHO2875≥7(126) ≥11.1(200)
ADA29 75 ≥5.3(95)≥10.0(180)≥8.6(155)
100 ≥5.3(95)≥10.0(180)≥8.6(155)≥7.8(140)
NDDG26 100 ≥5.8(105) ≥10.6(190)≥9.2(165)≥8.1(145)
EASD30 75≥6.1(110)≥9.0(162)
注：以上各值均为静脉血浆葡萄糖值。 1mmol/L=18mg/dL. WHO和EASD均为≥7.8mmol/L诊断妊娠期糖耐量减低。
④、关于GIGT的诊断NDDG专家组曾于1979年推荐：服糖后2小时血糖在6.67~9.0mmol/l者也考虑为GIGT1，此提法一直未被国际上重视和应用。1994年，Campbell等31通过研究进一步证实当正常孕妇服用标准餐后2小时血糖水平均未超过6.67mmol/l，且随着孕周的增加无明显变化。此试验成为此标准的有利佐证。北京妇产医院自1993年起使用此诊断标准，1997年研究结果证明此标准是有临床意义的32，尽管目前几极大多数医院未予认可，但至少应对此加以重视和加强监测。
曾有研究表明25-26,按WHO的标准诊断糖耐量异常的比率将会比NDDG的标准诊断的糖耐量异常患者多一倍,而按ADA的标准诊断的患者比率介于两者之间.但究竟一步法和两步法何者对于预测母婴的不良结局更为有力目前尚缺乏此方面有力的研究。
二、 GIGT对母婴的影响：GIGT与GDM的发病及对母儿影响的机制相同，只是程度不同。关于GDM对母婴的影响目前已得到人们的普遍认可和关注。但由于 GIGT 的症状轻微，GIGT对母儿造成的不良影响和危害尚没有引起人们的充分重视。有研究显示，GIGT对妊娠可造成和GDM相似的不良结局32-36，在并发症等许多不良情况的发生上亦无明显差别35。Tolga等研究亦证实39，GIGT患者与GDM有着相似的胰岛素分泌和胰岛素抵抗，且两者均明显的不同于正常孕妇。
1、GIGT对母亲的影响高胰岛素血症及高血糖影响了脂质代谢及血管内皮细胞的功能，损伤血管从而使血压升高40，故易并发妊高征。其发生率自15.1%-19.6%报道不一，但均高正常孕妇。胎膜早破发生率亦增高可达8.2%-13.7%33.41。并进一步使早产发生率增高达14.2%41。由于羊水含糖量过高，刺激羊膜分泌及胎儿处于高血糖状态表现的多尿使羊水过多的发病率可高达12.5%33，，羊水过多和GIGT孕妇胎儿特殊的脂肪分布(全身的脂肪沉积，身体大于头部)又使臀位发生率高达10.8%40；结合胎儿巨大、或某些胎儿紧急情况、或宫缩乏力使难产、产伤及手术产率增高42-43；Gruendhammer等46报道GIGT的剖宫产率可达32.6%，而我国的报道可达64.5%-73.5%不等38.40。又由于胰岛素缺乏，葡萄糖利用不足，能量不够，使子宫收缩乏力，易发生产程延长及产后出血44。另外，Shelagh等报道妊娠期糖代谢异常有远期发生恶性肿瘤，尤其是乳腺恶性肿瘤的可能45。其通过对917例妇女长达20年的追踪研究证实妊娠期糖代谢异常可使患者发生恶性肿瘤是正常妇女的1.41-10.66倍，而乳腺恶性肿瘤发生率是正常妇女的1.2-5.12倍。其他恶性肿瘤还包括皮肤、消化道、卵巢、宫颈等。目前认为恶性肿瘤的发生与糖代谢异常导致的激素代谢异常，尤其是性激素代谢异常有关。
2、GIGT对胎儿的影响由于胎儿长期处于高血糖状态，刺激胎儿胰岛β细胞增生，产生大量胰岛素，从而促进蛋白，脂肪合成和抑制脂肪分解，使巨大儿、大于胎龄儿发生率高可达21%左右40.49。产后母体血糖供应中断而胎儿仍处于高胰岛素状态，使新生儿反应性低血糖发生率达9.6-10%50；由于肺泡表面活性物质不足或早产或因病情严重提前终止妊娠，均易发生新生儿吸窘迫综合症，冯小静等报道48GIGT患者新生儿窒息发生率可达16.2%，影响新生儿成活率；高血糖和高胰岛素状态使胎儿代谢率增加，刺激胎儿骨髓外造血而引起新生儿红细胞增多症，北京妇产医院报道32GIGT新生儿红细胞增多症发生率达3.8%；而大量红细胞破坏导致的高胆红素血症发生率也为3.8%。
三、GIGT的孕期管理和治疗
GIGT对母儿的不良影响主要由孕期母亲的高血糖状态直接或间接所致，故孕期母亲的血糖控制尤为重要。
(1)、饮食治疗51-54：饮食治疗是目前对GIGT最主要的治疗方法。理想的饮食为既不引起饥饿性酮体，又能严格限制碳水化合物的摄入不致引起餐后高血糖，同时又能保证胎儿的正常生长发育的需要51。饮食原则：少量多餐，高纤维素，富含微量元素和维生素，每日热卡按25-35kCal/kg，根据孕周、BMI、胎儿大小、血糖水平进行个体化测算。
第四届GDM国际研讨会19提出GDM的饮食热量中碳水化合物占35-45%，蛋白质占20-25%，脂肪占35-40%。此标准同样适用于GIGT的孕妇。食物纤维有降低空腹血糖和餐后血糖的作用从而改善葡萄糖耐量52。餐后1小时在7.8mmol/l以下，而餐后2小时≤6.67mmol/l为理想水平，和GDM标准一致。要求GIGT孕妇如能自行血糖监测(Self-monitoring of blood glucose,SMBG)，可动态监测三餐后的血糖水平故优于间断的、偶然的门诊监测。由于妊娠期的特点(如前所述)尿糖的监测仅作为参考且意义不大，但尿酮体的监测由于可反映孕妇饮食治疗的情况尤其对于饥饿性酮体，故应引起重视且定期监测以防止酮症酸中毒的发生。糖化血红蛋白(HbA1c)水平可反映近2-3个月的血糖平均水平(如前所述)，故也有一定的参考价值。......（后略) ......
相关资料1：
相关资料2：
- 《针灸治痛》扫描版.pdf
- 《葱姜蒜椒治百病》.解颖.扫描版.pdf
- 《人工免疫系统与GIS空间分析应用》扫描版.pdf
- 第03章~慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和肺原性心脏病.doc
- 《龟鹤拳养生操》.张鸿骏.扫描版.pdf
- 《观手治百病》.王虹等.扫描版.pdf
- 866中医名言
- 《肢体语言的心理秘密》扫描版.pdf
- 骨科特殊检查(5).doc
- 历年考试分数比例.doc
- 《抑郁情绪调节手册》扫描版.pdf
- NILM：上皮内病变或恶性改变阴性.doc
- 《分子细胞生物学》(Cell and Molecular Biology- Concepts and Experiments)第6版[PDF
- 范中林六经辨证医案.doc
- 01、金元四大家医学全书.pdf