RAS拮抗剂与肾脏保护进展(史伟).ppt
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参见附件(2573KB)。
RAS拮抗剂与肾脏保护
广 东 省 人 民 医 院
南方医科大学华南医院
肾内科史 伟
RAS拮抗剂在肾脏疾病中的应用
? 高血压
? 蛋白尿
? 肾小球硬化/肾间质纤维化
? 慢性肾功能衰竭
? RAS拮抗剂临床应用的循证医学证据
高血压对肾脏的影响
? 高血压能导致靶器官肾脏损伤
? 良性高血压 良性小动脉性肾硬化症
? 恶性高血压 恶性小动脉性肾硬化症
? 导致肾小球前小动脉硬化，肾小球缺血
? 导致肾小球内高压、高灌注、高滤过
-两者都最终致成肾小球硬化、肾小管萎
缩及肾间质纤维化 终末期肾脏病
肾脏病变又可引起肾性高血压，形成恶性循环
RAS拮抗剂在肾脏疾病中的应用
对于有肾脏疾病的病人，血压靶目标值控制为多少？
糖尿病肾病与非糖尿病肾病患者试验前后
GFR下降程度的关系
肾脏疾病时血压控制的目标值
MDRD多中心、大样本(1413例)前瞻性研究，追踪2年
尿蛋白<1g/d，BP：130/80mmHg
(MAP 97mmHg)
尿蛋白>1g/d，BP：125/75mmHg
(MAP92mmHg)
安全，可以耐受,心血管事件无增加
结论
* 在2型DN中收缩压与肾脏不良预后直接相关而与基线肾功能无关
结论
* 收缩压下降到120mmHg以下必须注意此时并不能提供附加肾脏保护作用，同时即使应用阻断RAS药物仍可能导致这类人群的死亡率增加
RAS拮抗剂在肾脏疾病中的应用
对于有肾脏疾病的病人，降血压药物应如何选择？
CCB药物对肾脏血液动力学的影响
CCB的作用
参数二氢吡啶类非二氢吡啶类*
白蛋白尿/蛋白尿
系膜体积增加(糖尿病)
肾小球硬化?
肾脏自动调节§丧失 部分丧失
* 无影响；降低
** 仅当血压降低及接收低盐膳食时降低
?资料来自动物模型。
§资料来自动物实验与人实验
RAS拮抗剂在肾脏疾病中的应用
对于有肾脏疾病的病人，降血压药物应首选ACEI或ARB。
RAS拮抗剂在肾脏疾病中的应用
对于糖尿病合并高血压的病人，降血压药物应首选ACEI或ARB。
美国肾病基金会糖尿病高血压工作组推荐的治疗方案
RAS拮抗剂在肾脏疾病中的应用
? 高血压
? 蛋白尿
? 肾间质纤维化
? 慢性肾功能衰竭
? ARB临床应用的循证医学证据
微量白蛋白尿是2型糖尿病死亡的危险因子
蛋白尿水平下降一半ESRD危险性下降61%
RAS拮抗剂减少蛋白尿的机理
RAS拮抗剂减少蛋白尿的机理
RAS拮抗剂减少蛋白尿的机理
RAS拮抗剂在肾脏疾病中的应用
? 高血压
? 蛋白尿
? 肾小球硬化/肾间质纤维化
? 慢性肾功能衰竭
? RAS拮抗剂临床应用的循证医学证据
Addition of the Antioxidant Probucol to ARB Arrests Progressive Mesangioproliferative Glomerulonephritis in the Rat
Shuji Kondo，et al. J Am Soc Nephrol 2006 February 17: 783-794
Addition of the Antioxidant Probucol to ARB Arrests Progressive Mesangioproliferative Glomerulonephritis in the Rat
Shuji Kondo，et al. J Am Soc Nephrol February 2006 17: 783-794
RAS拮抗剂对肾脏疾病进展的保护作用(小结)
RAS拮抗剂在肾脏疾病中的应用
? 高血压
? 蛋白尿
? 肾小球硬化/肾间质纤维化
? 慢性肾功能衰竭
? RAS拮抗剂临床应用的循证医学证据
IDNT：研究设计
IDNT主要终点：
进展至血肌酐升高一倍，ESRD或死亡的发生率显著减少
不同种族ACE基因I/D多态性分布(%)
RAS拮抗剂在肾脏疾病中的应用
? 高血压
? 蛋白尿
? 肾小球硬化/肾间质纤维化
? 慢性肾功能衰竭
? RAS拮抗剂临床应用的循证医学证据
2型糖尿病肾病的自然病史
RAS拮抗剂与肾脏保护
广 东 省 人 民 医 院
南方医科大学华南医院
肾内科史 伟
RAS拮抗剂在肾脏疾病中的应用
? 高血压
? 蛋白尿
? 肾小球硬化/肾间质纤维化
? 慢性肾功能衰竭
? RAS拮抗剂临床应用的循证医学证据
高血压对肾脏的影响
? 高血压能导致靶器官肾脏损伤
? 良性高血压 良性小动脉性肾硬化症
? 恶性高血压 恶性小动脉性肾硬化症
? 导致肾小球前小动脉硬化，肾小球缺血
? 导致肾小球内高压、高灌注、高滤过
-两者都最终致成肾小球硬化、肾小管萎
缩及肾间质纤维化 终末期肾脏病
肾脏病变又可引起肾性高血压，形成恶性循环
RAS拮抗剂在肾脏疾病中的应用
对于有肾脏疾病的病人，血压靶目标值控制为多少？
糖尿病肾病与非糖尿病肾病患者试验前后
GFR下降程度的关系
肾脏疾病时血压控制的目标值
MDRD多中心、大样本(1413例)前瞻性研究，追踪2年
尿蛋白<1g/d，BP：130/80mmHg
(MAP 97mmHg)
尿蛋白>1g/d，BP：125/75mmHg
(MAP92mmHg)
安全，可以耐受,心血管事件无增加
结论
* 在2型DN中收缩压与肾脏不良预后直接相关而与基线肾功能无关
结论
* 收缩压下降到120mmHg以下必须注意此时并不能提供附加肾脏保护作用，同时即使应用阻断RAS药物仍可能导致这类人群的死亡率增加
RAS拮抗剂在肾脏疾病中的应用
对于有肾脏疾病的病人，降血压药物应如何选择？
CCB药物对肾脏血液动力学的影响
CCB的作用
参数二氢吡啶类非二氢吡啶类*
白蛋白尿/蛋白尿
系膜体积增加(糖尿病)
肾小球硬化?
肾脏自动调节§丧失 部分丧失
* 无影响；降低
** 仅当血压降低及接收低盐膳食时降低
?资料来自动物模型。
§资料来自动物实验与人实验
RAS拮抗剂在肾脏疾病中的应用
对于有肾脏疾病的病人，降血压药物应首选ACEI或ARB。
RAS拮抗剂在肾脏疾病中的应用
对于糖尿病合并高血压的病人，降血压药物应首选ACEI或ARB。
美国肾病基金会糖尿病高血压工作组推荐的治疗方案
RAS拮抗剂在肾脏疾病中的应用
? 高血压
? 蛋白尿
? 肾间质纤维化
? 慢性肾功能衰竭
? ARB临床应用的循证医学证据
微量白蛋白尿是2型糖尿病死亡的危险因子
蛋白尿水平下降一半ESRD危险性下降61%
RAS拮抗剂减少蛋白尿的机理
RAS拮抗剂减少蛋白尿的机理
RAS拮抗剂减少蛋白尿的机理
RAS拮抗剂在肾脏疾病中的应用
? 高血压
? 蛋白尿
? 肾小球硬化/肾间质纤维化
? 慢性肾功能衰竭
? RAS拮抗剂临床应用的循证医学证据
Addition of the Antioxidant Probucol to ARB Arrests Progressive Mesangioproliferative Glomerulonephritis in the Rat
Shuji Kondo，et al. J Am Soc Nephrol 2006 February 17: 783-794
Addition of the Antioxidant Probucol to ARB Arrests Progressive Mesangioproliferative Glomerulonephritis in the Rat
Shuji Kondo，et al. J Am Soc Nephrol February 2006 17: 783-794
RAS拮抗剂对肾脏疾病进展的保护作用(小结)
RAS拮抗剂在肾脏疾病中的应用
? 高血压
? 蛋白尿
? 肾小球硬化/肾间质纤维化
? 慢性肾功能衰竭
? RAS拮抗剂临床应用的循证医学证据
IDNT：研究设计
IDNT主要终点：
进展至血肌酐升高一倍，ESRD或死亡的发生率显著减少
不同种族ACE基因I/D多态性分布(%)
RAS拮抗剂在肾脏疾病中的应用
? 高血压
? 蛋白尿
? 肾小球硬化/肾间质纤维化
? 慢性肾功能衰竭
? RAS拮抗剂临床应用的循证医学证据
2型糖尿病肾病的自然病史
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