第二十六章抗慢性心功能不全药.doc
http://www.100md.com
参见附件(45kb)。
第二十六章 抗慢性心功能不全药 慢性心功能不全 (充血性心力衰竭) ：心脏收缩和舒张功能受损，心脏不能排出足量血液，以满足全身组织代谢的需要。
心功能不全时，神经-体液系统主要变化：
(1)交感神经系统激活：NA↑，心率↑，心收缩力↑，外周血管收缩，部分代偿心功能不全。但交感张力持续↑，引起心肌βR下调，和左心室射血阻力持续↑，导致心功能进一步↓。
(2)肾素血管紧张素系统(RAS)激活：Ang II和醛固酮分泌↑，使水钠潴留，心功能恶化。
(3)精氨酸血管升压素↑。
(4)心房利钠因子↑。
心功能不全的病理生理过程
第一节 强心苷类
地高辛
【药动学】地高辛口服吸收可被考来烯胺减少，被广谱抗生素增加。主要排泄途径为肾小球滤过。
洋地黄毒苷口服吸收完全，血浆蛋白结合率高，主要由肝代谢。可形成肝肠循环，使t1/2达7天。
【药理作用及机制】
1.↑心肌收缩力(正性肌力作用)：强心苷具有直接加强心肌收缩力作用，表现为最大收缩张力和最大收缩速度的提高。
强心苷对正常人和CHF病人心肌都有正性肌力作用，但只增加CHF病人心搏出量，因为对正常人还有收缩血管，↑外周阻力作用。CHF病人用药后，交感神经活性↓，不增加外周阻力。
强心苷对正常心脏，使心肌耗氧量↑，对衰竭心脏，在↑心收缩力同时，不↑甚至↓心肌耗氧量。
强心苷正性肌力作用主要是由于抑制细胞膜Na+-K+-ATP酶，使胞内Ca2+↑。
2.减慢心率(负性频率作用)：心功能不全时，心搏出量不足，经压力感受器调节，出现代偿性心率↑。心率快过一定限度时，心舒张期过短，回心血量↓，心排出量反而降低，同时冠脉流量↓。
强心苷↓心率，主要因其具有↑迷走N活性和↓交感N活性的作用。
3.对心肌电生理的影响
(1)传导性：↓房室传导
(2)自律性：治疗量-自律性↓
中毒量-自律性↑
(3)有效不应期：心房肌、心室肌-ERP↓
房室结-ERP↓
【临床应用】
1.慢性心功能不全：对伴心房扑动、颤动者疗效最好，对心瓣膜病、先天性心脏病、高血压所致的心功能不全疗效好 ......
第二十六章 抗慢性心功能不全药 慢性心功能不全 (充血性心力衰竭) ：心脏收缩和舒张功能受损，心脏不能排出足量血液，以满足全身组织代谢的需要。
心功能不全时，神经-体液系统主要变化：
(1)交感神经系统激活：NA↑，心率↑，心收缩力↑，外周血管收缩，部分代偿心功能不全。但交感张力持续↑，引起心肌βR下调，和左心室射血阻力持续↑，导致心功能进一步↓。
(2)肾素血管紧张素系统(RAS)激活：Ang II和醛固酮分泌↑，使水钠潴留，心功能恶化。
(3)精氨酸血管升压素↑。
(4)心房利钠因子↑。
心功能不全的病理生理过程
第一节 强心苷类
地高辛
【药动学】地高辛口服吸收可被考来烯胺减少，被广谱抗生素增加。主要排泄途径为肾小球滤过。
洋地黄毒苷口服吸收完全，血浆蛋白结合率高，主要由肝代谢。可形成肝肠循环，使t1/2达7天。
【药理作用及机制】
1.↑心肌收缩力(正性肌力作用)：强心苷具有直接加强心肌收缩力作用，表现为最大收缩张力和最大收缩速度的提高。
强心苷对正常人和CHF病人心肌都有正性肌力作用，但只增加CHF病人心搏出量，因为对正常人还有收缩血管，↑外周阻力作用。CHF病人用药后，交感神经活性↓，不增加外周阻力。
强心苷对正常心脏，使心肌耗氧量↑，对衰竭心脏，在↑心收缩力同时，不↑甚至↓心肌耗氧量。
强心苷正性肌力作用主要是由于抑制细胞膜Na+-K+-ATP酶，使胞内Ca2+↑。
2.减慢心率(负性频率作用)：心功能不全时，心搏出量不足，经压力感受器调节，出现代偿性心率↑。心率快过一定限度时，心舒张期过短，回心血量↓，心排出量反而降低，同时冠脉流量↓。
强心苷↓心率，主要因其具有↑迷走N活性和↓交感N活性的作用。
3.对心肌电生理的影响
(1)传导性：↓房室传导
(2)自律性：治疗量-自律性↓
中毒量-自律性↑
(3)有效不应期：心房肌、心室肌-ERP↓
房室结-ERP↓
【临床应用】
1.慢性心功能不全：对伴心房扑动、颤动者疗效最好，对心瓣膜病、先天性心脏病、高血压所致的心功能不全疗效好 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见DOC附件(45kb)。