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编号:39710
危重症社区现场急救讲座4.doc
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    参见附件(30KB)。

    危重症社区现场急救讲座(四) 心室颤动和扑动的基本概念、现场快速判断和急救原则

    心室颤动(Ventricular fibrillation)全称心室纤维性颤动,简称室颤,是指患者的心肌突然丧失了整体的协调性,呈不规则的收缩,因而不能将血液泵出的临床危险状态。心室扑动(Ventricular flutter)简称室扑,是介于室速和室颤之间的一种过渡心律,室扑发生后患者的心肌呈无力状态的快速收缩,使其心输出量明显下降,甚至为零。室扑的持续时间很短,一般在数分钟内就会转为室颤,少数患者转为室速。

    1室扑的现场判断

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    1.1临床表现多在室速发生但未得到有效控制时发生,患者主要表现为口唇及皮肤青紫、脉搏不能触及、心音消失、血压(收缩压)常在60 mm Hg以下或测不到等血液循环恶化的征象。

    1.2心电图特征P波、QRS波、T波及等电位线消失,代之以宽大畸形的正弦波,其顶端和底部均呈钝圆形,无法区分该波的正负;频率在150~250次/min;节律基本匀齐;室扑的振幅在发生的初始较大,但不久会越来越小,并很快成为室颤的心电图征象。 

    2室颤的现场判断

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    2.1临床表现室颤的出现表示患者已经发生心脏骤停,其主要临床表现有意识丧失;心音及脉搏消失;呼吸于数十秒钟后停止;皮肤、黏膜发绀或苍白;部分患者有短暂抽搐及大小便失禁;多数患者瞳孔散大。

    2.2心电图特征P波、QRS波、T波及等电位线消失,代之以形状不同、大小各异、无规律的畸形波群;频率在250~500次/min;多数波群的振幅>0.5 mV称为粗颤、<0.5 mV的称为细颤。

    3室扑和室颤的临床意义和发生机制

    室 扑常常是室颤的先兆,是仅次于室颤的最严重的心律失常。室扑时心肌基本丧失收缩力,因此机体的血流基本处于停顿的状态,其临床意义接近于室颤。因此室扑的 现场抢救与室颤相同。心室颤动是临床上最危险的心律失常,是心脏停搏的常见类型之一。由于室颤时患者的心脏丧失了整体的收缩-舒张功能,因而无法泵血,此时其心输出量为零,血液循环中断,从而使患者即刻处于临床死亡状态,必须在4 min内得到正确抢救,否则无生还希望。

    室颤分为原发性室颤(Primary ventricular fibrillation)和继发性室颤(Secondary ventricular fibrillation )两种。前者指室颤发生之前无心力衰竭、低血压或休克等循环障碍的情况,患者仅仅是在心脏异常的基础上发生了一时的心电功能性障碍,也就是说多数患者的心脏虽然有较广泛的累及2支以上的冠脉硬化狭窄,但发病时并未出现严重的组织结构的直观改变,室颤的发生是由于局部心肌缺血导致的可逆性心电活动紊乱的结果,临床上该型室颤导致的猝死占心脏性猝死的80%~90%。 后者指继发于严重的各种疾病尤其是终末期心脏病的患者,或患者的心脏发生了结构学、形态学、组织学上的严重病变,如大面积心肌梗死、严重的心肌炎和心肌 病、心室破裂、心脏压塞、心内机械性梗阻和主动脉夹层等。现场抢救原发性室颤患者是院前急救最有意义且又最重要的医疗行动,如果抢救成功,患者很少留下后 遗症。而继发性室颤患者的预后较差,即使复苏成功,住院病死率仍为50%~70%。

    导 致室颤的最常见原因是心电不稳定,可能与下述因素有关:①急性冠脉综合征导致的心脏局部供血障碍:血栓形成和冠脉痉挛;②缺氧导致的一系列病理生理改变: 如交感神经兴奋、无氧代谢造成乳酸等大量代谢产物增加及心肌细胞代谢异常如细胞内钙离子、钠离子超负荷蓄积及钾离子丢失等;③再灌注产生的超氧自由基大量 增加,细胞膜离子泵活性改变和局部电生理紊乱;④缺血心肌组织和非缺血心肌组织之间的明显的代谢差异;⑤心肌的基础状态:以往有慢性心肌损伤、心肌肥厚、 低血钾、长Q-T间期等易感状态在心肌缺血的触发下则更易于发生致命性心律失常。

    4现场急救原则

    无论是室扑或室颤,现场急救时只要诊断一旦确立,就应立即对患者实行非同步直流电复律,该法是治疗室扑和(或)室颤的惟一有效的手段。方法:首次200 J,如无效则可逐渐增加至360 J, 同时辅以其他心肺复苏方法。注意:院前急救现场如有除颤器,必须首先为患者电击除颤,绝不能因为实施其他抢救措施(如胸外心脏按压、气管插管、注射利多卡 因等)而延误电击除颤。如果现场无除颤器则实施常规复苏,包括持续胸外心脏按压、人工呼吸以及药物的应用,同时呼叫有除颤器的急救人员迅速到达发病现场, 或在持续复苏的状态下将患者就近送到有除颤设备的医院。

    本文作者:冯庚