心脏手术与肺保护.ppt
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中国医学科学院协和医科大学
阜外心血管病医院
麻醉科
王伟鹏
心脏手术与肺保护
? 呼吸生理
? 体外循环对肺的影响
? 体外循环与保护
? 麻醉与肺保护
? 一氧化氮与肺损伤
肺解剖生理
? 肺是呼吸过程中进行气体交换主要器官
? 呼吸过程
? 外呼吸：肺通气+肺换气
? 运输：CO2+O2
? 内呼吸
? 主要功能-气体交换
肺生理功能
? 气道直径
? 去交感神经无影响
? 去迷走神经：吸-扩张；呼-狭窄
? 血压下降-扩张
? 血压升高-收缩
? 化学感受器对气道无影响
肺生理功能-分泌功能
? 合成、激活、释放、分解某些活性物质
? 肺泡II型细胞合成肺表面活性物质
? 肥大细胞释放5-HT、组织胺 -H2受体-收缩支气管平滑肌
? 肥大细胞释放慢反应物质(白三烯3)
-收缩支气管平滑肌，增加血管通透性
肺生理功能-分泌功能
? 合成、激活、释放、分解某些活性物质
? 制造前列腺素
? PGE2a-支气管及血管收缩
? PGE1-支气管及血管扩张
? PGE2-支气管收缩/舒张；血管扩张
? 肺血管内皮有血管紧张素转换酶
? 血管紧张素I转换为II-肺血管收缩
肺生理功能-分泌功能
? 合成、激活、释放、分解某些活性物质
? 肺内APUD细胞及神经纤维有神经肽
? 血管活性肽、P物质、阿片肽、胆囊收缩素
生长素-可能参与肺局部调节
? 肺可清除
? 5-HT、Ach、缓激肽、前列腺素
去甲肾上腺素-使体循环免受影响
肺生理功能-受体分布
? 肺血管-α, Ach受体
? α受体兴奋-缩血管
? Ach受体兴奋-扩血管
? 支气管平滑肌-β2、Ach、少量α受体
? β2受体兴奋-舒张
? Ach受体兴奋-收缩
? α受体兴奋-轻度收缩
肺动脉壁结构
? 内膜+中膜+外膜
? 内膜=内皮细胞+基层
? 屏障作用
? 合成：去甲肾上腺素，5-HT，EDFR，内皮素
? 代谢：血小板激活因子(PAF)
肺血管及循环
? 肺循环-低压系统
? 肺小动脉(30-100um)无肌层
肺大动脉(100-1000um)肌层薄
? 双重血供，互相吻合
? 肺循环-气体交换
? 支气管循环-营养
肺生理参数
? 肺泡数3亿
? 肺泡面积80平方米
? 肺毛细血管面积70平方米
? PAWP：10mmHg
Fick弥散定律
通过气-血界面的气体交换与界面的面积
成正比，与界面的厚度成反比
气血屏障
? 薄
? 内皮+基膜+上皮
? 面积大50-100m2
? 肺泡数目多：3亿(2-5亿)
? FRC时直径为0.2mm
呼吸膜-气血屏障0.5-0.7um
? I型上皮细胞-扁平
? 基底膜
? 血管内皮
呼吸道
? 上呼吸道：传送气体
? 鼻、咽、喉
? 下呼吸道：传送及交换气体
? 气管、支气管及其分之(23级)
气道阻力
? 鼻：50%
? 声门：20%
? 气管、支气管：15%
? 细支气管(2mm)10%
肺泡
? I型上皮细胞(90%)扁平，参与气体交换
? II型上皮细胞(10%)，立方，分泌表面活性物质
肺水肿液排出途径
? II型肺泡上皮、内皮细胞饮泡泡饮，泡吐转移至肺泡间隙及毛细血管
? 淋巴毛细管回流
? 钠离子穿过肺泡上皮和远端支气管上皮
? 气道纤毛清除装置
纤毛清除装置
? 粘液滴--杯状细胞分泌
? 浆液--浆液细胞分泌
? 纤毛--纤毛细胞起自终末细支气管至喉部
影响纤毛运动因素
? 正常青年纤毛摆动1000/分钟，以10.5mm/分钟速度推动粘液滴
? 老年人粘液滴速度为5.7mm/分钟
? 吸如高浓度氧，浓度越高，抑制越强
? 体温，〈50C，或〉420C 停止
? 麻醉药
? 粘滴大小
肺静脉
? 低压：9mmHg
? 高容：容纳全身血容量的40-50%
? 受左心影响大
肺、呼吸道神经支配
? 气道-丰富植物神经
? 肺-较少
? 来源：T1-T5
? 交感神经节后纤维-气道、血管平滑肌
? 副交感神经-支气管腺体、气道和肺血管平滑肌
? 肺刺激、牵张经副交感神经传入纤维传至中枢
CPB对肺功能的影响
? 对呼吸功能影响
? 非生理循环
? 异物接触
? 缺血
? 代谢功能受损
? 肺隔离
CPB对呼吸机械功能的影响
? 肺不张
? 多数，70%
? 程度不同
? 表现各异
? 原因复杂
肺不张原因
? FRC 降低20%
? 顺应性降低
? 肺內分流增加
? AaDO2增加
? 通气/血流比例异常
肺不张常见原因
? 术前：吸烟，慢支，肥胖，肺水肿
? 手术：胸膜破，术中压迫
? 麻醉：膈肌麻痹，吸痰不彻底
? CPB：炎性反应，缺血，肺表面活性物质降低
? 术后：吸痰不彻底，出血压迫肺，疼痛，咳嗽反射减弱
CPB急性肺损伤
? 炎性反应
? 缺血、再灌注损伤
? 微栓形成
? 表现
? 多数轻：PaO2下降
? 少数重：类似ARDS
CPB肺损伤的原因
? 体液因素
? 细胞因素
? 自由基及缺血再灌注损伤
? 以上因素相互作用
? 其他
肺损伤的体液因素
? 补体系统
? 凝血、纤溶和激肽酶
? 蛋白酶、抗蛋白酶系统
? 环氧化酶系统
? 脂氧化酶产物
? 血小板激活因子
肺损伤的细胞因素
? 中性粒细胞
? 血小板
肺损伤与自由基
? 缺血：酸中毒，钙离子重新分布
? 再灌注：肺血管反应，通透性增加
肺损伤与多因素相互作用
缺血再灌血液与异物接触应激反应内毒素
激肽儿茶酚胺
纤溶凝血加压素
血管紧张素
补体
PGI2/TXA2
PAF
C3a,C5a等Cytokines
中性粒细胞
自由基蛋白酶
肺上皮细胞肺血管通透性增加
急性肺损伤
肺损伤的其它因素
? 微栓
? 肺內血流
? 液体量及性质
? CPB时间
? 手术
CPB对肺代谢功能影响
? 前列腺素：PGE，PGF代谢
PGI2血管内皮合成释放
? 血管紧张素转换
? 去甲肾上腺素清除
? 5-HT
? 对芬太尼眶置作用
体外循环相关急性肺损伤的预防
? 体外循环系统的改进与肺保护
? 肝素涂抹系统
? 白细胞滤器
? 膜肺
? 动脉滤器
? 超滤
体外循环相关急性肺损伤的预防
? 体外循环中药物介入与肺保护
? 皮质激素
? 补体抑制药物
? 中性粒细胞激活抑制剂
? 丝氨酸蛋白抑制剂
? 自由基清除剂
体外循环相关急性肺损伤的预防
? 体外循环管理技术与肺保护
? 无血预充
? 灌注流量
? 稳态
? 低温
一氧化氮(NO)与肺损伤
一氧化氮(NO)与肺损伤
? NO-EDRF(血管内皮细胞舒张因子)
? 双重作用
? 保护-降低肺动脉压
? 损伤-内毒素、自由基、免疫性肺损伤
一氧化氮在肺内的生物特性
? 自由基
? 简单、不稳定、潜在毒性
? 自由通过细胞膜弥散
? 半衰期短：3-50秒
? 体内由l-arginine在NO合成酶催化合成
NOS-NO合成酶
? 存在于肺内
? 血管内皮细胞(iNOS、cNOS)
? 血管平滑肌
? 巨噬细胞(只有iNOS)
? 中性粒细胞( 只有iNOS)
? 非肾上腺素能非胆碱能神经
NO合成酶
? 原生酶-结构性NOS(cNOS)
? 诱生酶(iNOS)
? NO合成的关键因素
NO合成酶生物学意义
? iNOS-细胞间的信息传递，快、短
? 松弛平滑肌
? 神经传导
? 抑制血小板聚集
? 被钙激动的氨基酸、Ach、缓激肽激活
? 被l-arg样物质抑制
NO合成酶生物学意义
? iNOS不赖于钙
? 受内毒素、TNF、白介素诱导
? 受IL-4、转化生长因子β、血小板衍生生长因子抑制
NO形式
? 中性NO
? 亚硝基阴离子(NO-)
? 亚硝基阳离子(NO+)
NO作用
? 中性NO
? 于其它自由基反应生产过氧化亚硝基阴离子(OONO-)
? 生理施行毒性、杀伤作用
? 过度导致肺损伤
? 与血红蛋白结合成高铁和亚硝酰基Hb
NO作用
? NO+
? 与亲核物质反应生成铁-亚硝基化合物
? 舒张血管作用(生理作用)
? 致癌作用(病理作用)
内源性NO与肺损伤的关系
? 机制不清
? 中性粒细胞介导
? 巨噬细胞介导
? 释放具有细胞毒性因子、生物介质(TNF、自由基、白细胞介素、蛋白水解酶)
? 以信使和作用分子引起上皮、内皮损伤
内毒素(LPS)诱导肺损伤
? LPS与血管内皮和巨噬细胞孵育
? NO、NO2/NO3高于无LPS者
? 分子生物学方法证实：
? LPS在转录水平控制mRNA表达
? 与其它细胞因子(TNF)有协同作用
? 使iNOS表达增强，合成大量NO
内毒素(LPS)诱导肺损伤
? NO激活炎性细胞-呼吸爆发-自由基
? LPS诱发肺炎(动物)，呼出气NO>对照组，NO浓度与渗出、肺损伤程度有关
? 巯基乙基胍抗炎作用可能与抑制诱生酶表达和活性有关
免疫性肺损伤
? NO在免疫协同中起着重要作用
? 使巨噬细胞产生细胞毒性作用
? 使中性粒细胞产生吸附趋化反应
? 介导免疫复合物所致的组织损伤
? 调节淋巴细胞增生
NO导致肺损伤的机制
? 肺内巨噬细胞、中性粒细胞激活产生大量NO
? NO在O2、超氧化阴离子存在时生成大量细胞毒性产物，如：OONO-
? 使RNA还原酶失活，抑制DNA复制，损伤线粒体电子传递，抑制细胞呼吸
? 促进脂质过氧化反应，破坏细胞膜结构
NO导致肺损伤的机制
? 机制复杂
? 损伤、保护双重作用
? 取决于
? NOS类型
? NO释放动力学及靶细胞生化反应
? 气道化学环境
非内源性NO与肺损伤的关系
? NO是维持内环境稳定、宿主防御机制的重要介质
? 吸入NO
? 选择性舒张肺血管
? 降低肺动脉压
? 调节通气/血流比
? 改善氧合
? 治疗肺动脉高压、ARDS
内、外源性NO的区别
外源性NO不引起体循环血流动力学改变
吸入NO
? 低浓度有治疗作用
? 高浓度时造成组织、细胞损伤
? 主要是NO氧化产生的氮氧化物(NOX)
NO吸入
? NOX主要来源于NO输送途中的氧化
? 氧化与NO初始浓度，温度与O2接触时间及O2浓度有关
吸入NO对肺损伤的影响
? 与物种有关
? 鼠、羊、兔及小羊吸入0.01%以下无影响
? 小羊在21%O2加80ppmNO中暴露3小时无正铁血红蛋白血症及肺水肿
? Von Nieding观察志愿者：
? 吸15-20ppm15分后PaO2平均降低0.93kPa
? >20ppm气道阻力增加
? 正常人短期吸入低浓度NO无害
麻醉药对气道及肺血管的影响
麻醉药对气道及肺血管的影响......（后略) ......
中国医学科学院协和医科大学
阜外心血管病医院
麻醉科
王伟鹏
心脏手术与肺保护
? 呼吸生理
? 体外循环对肺的影响
? 体外循环与保护
? 麻醉与肺保护
? 一氧化氮与肺损伤
肺解剖生理
? 肺是呼吸过程中进行气体交换主要器官
? 呼吸过程
? 外呼吸：肺通气+肺换气
? 运输：CO2+O2
? 内呼吸
? 主要功能-气体交换
肺生理功能
? 气道直径
? 去交感神经无影响
? 去迷走神经：吸-扩张；呼-狭窄
? 血压下降-扩张
? 血压升高-收缩
? 化学感受器对气道无影响
肺生理功能-分泌功能
? 合成、激活、释放、分解某些活性物质
? 肺泡II型细胞合成肺表面活性物质
? 肥大细胞释放5-HT、组织胺 -H2受体-收缩支气管平滑肌
? 肥大细胞释放慢反应物质(白三烯3)
-收缩支气管平滑肌，增加血管通透性
肺生理功能-分泌功能
? 合成、激活、释放、分解某些活性物质
? 制造前列腺素
? PGE2a-支气管及血管收缩
? PGE1-支气管及血管扩张
? PGE2-支气管收缩/舒张；血管扩张
? 肺血管内皮有血管紧张素转换酶
? 血管紧张素I转换为II-肺血管收缩
肺生理功能-分泌功能
? 合成、激活、释放、分解某些活性物质
? 肺内APUD细胞及神经纤维有神经肽
? 血管活性肽、P物质、阿片肽、胆囊收缩素
生长素-可能参与肺局部调节
? 肺可清除
? 5-HT、Ach、缓激肽、前列腺素
去甲肾上腺素-使体循环免受影响
肺生理功能-受体分布
? 肺血管-α, Ach受体
? α受体兴奋-缩血管
? Ach受体兴奋-扩血管
? 支气管平滑肌-β2、Ach、少量α受体
? β2受体兴奋-舒张
? Ach受体兴奋-收缩
? α受体兴奋-轻度收缩
肺动脉壁结构
? 内膜+中膜+外膜
? 内膜=内皮细胞+基层
? 屏障作用
? 合成：去甲肾上腺素，5-HT，EDFR，内皮素
? 代谢：血小板激活因子(PAF)
肺血管及循环
? 肺循环-低压系统
? 肺小动脉(30-100um)无肌层
肺大动脉(100-1000um)肌层薄
? 双重血供，互相吻合
? 肺循环-气体交换
? 支气管循环-营养
肺生理参数
? 肺泡数3亿
? 肺泡面积80平方米
? 肺毛细血管面积70平方米
? PAWP：10mmHg
Fick弥散定律
通过气-血界面的气体交换与界面的面积
成正比，与界面的厚度成反比
气血屏障
? 薄
? 内皮+基膜+上皮
? 面积大50-100m2
? 肺泡数目多：3亿(2-5亿)
? FRC时直径为0.2mm
呼吸膜-气血屏障0.5-0.7um
? I型上皮细胞-扁平
? 基底膜
? 血管内皮
呼吸道
? 上呼吸道：传送气体
? 鼻、咽、喉
? 下呼吸道：传送及交换气体
? 气管、支气管及其分之(23级)
气道阻力
? 鼻：50%
? 声门：20%
? 气管、支气管：15%
? 细支气管(2mm)10%
肺泡
? I型上皮细胞(90%)扁平，参与气体交换
? II型上皮细胞(10%)，立方，分泌表面活性物质
肺水肿液排出途径
? II型肺泡上皮、内皮细胞饮泡泡饮，泡吐转移至肺泡间隙及毛细血管
? 淋巴毛细管回流
? 钠离子穿过肺泡上皮和远端支气管上皮
? 气道纤毛清除装置
纤毛清除装置
? 粘液滴--杯状细胞分泌
? 浆液--浆液细胞分泌
? 纤毛--纤毛细胞起自终末细支气管至喉部
影响纤毛运动因素
? 正常青年纤毛摆动1000/分钟，以10.5mm/分钟速度推动粘液滴
? 老年人粘液滴速度为5.7mm/分钟
? 吸如高浓度氧，浓度越高，抑制越强
? 体温，〈50C，或〉420C 停止
? 麻醉药
? 粘滴大小
肺静脉
? 低压：9mmHg
? 高容：容纳全身血容量的40-50%
? 受左心影响大
肺、呼吸道神经支配
? 气道-丰富植物神经
? 肺-较少
? 来源：T1-T5
? 交感神经节后纤维-气道、血管平滑肌
? 副交感神经-支气管腺体、气道和肺血管平滑肌
? 肺刺激、牵张经副交感神经传入纤维传至中枢
CPB对肺功能的影响
? 对呼吸功能影响
? 非生理循环
? 异物接触
? 缺血
? 代谢功能受损
? 肺隔离
CPB对呼吸机械功能的影响
? 肺不张
? 多数，70%
? 程度不同
? 表现各异
? 原因复杂
肺不张原因
? FRC 降低20%
? 顺应性降低
? 肺內分流增加
? AaDO2增加
? 通气/血流比例异常
肺不张常见原因
? 术前：吸烟，慢支，肥胖，肺水肿
? 手术：胸膜破，术中压迫
? 麻醉：膈肌麻痹，吸痰不彻底
? CPB：炎性反应，缺血，肺表面活性物质降低
? 术后：吸痰不彻底，出血压迫肺，疼痛，咳嗽反射减弱
CPB急性肺损伤
? 炎性反应
? 缺血、再灌注损伤
? 微栓形成
? 表现
? 多数轻：PaO2下降
? 少数重：类似ARDS
CPB肺损伤的原因
? 体液因素
? 细胞因素
? 自由基及缺血再灌注损伤
? 以上因素相互作用
? 其他
肺损伤的体液因素
? 补体系统
? 凝血、纤溶和激肽酶
? 蛋白酶、抗蛋白酶系统
? 环氧化酶系统
? 脂氧化酶产物
? 血小板激活因子
肺损伤的细胞因素
? 中性粒细胞
? 血小板
肺损伤与自由基
? 缺血：酸中毒，钙离子重新分布
? 再灌注：肺血管反应，通透性增加
肺损伤与多因素相互作用
缺血再灌血液与异物接触应激反应内毒素
激肽儿茶酚胺
纤溶凝血加压素
血管紧张素
补体
PGI2/TXA2
PAF
C3a,C5a等Cytokines
中性粒细胞
自由基蛋白酶
肺上皮细胞肺血管通透性增加
急性肺损伤
肺损伤的其它因素
? 微栓
? 肺內血流
? 液体量及性质
? CPB时间
? 手术
CPB对肺代谢功能影响
? 前列腺素：PGE，PGF代谢
PGI2血管内皮合成释放
? 血管紧张素转换
? 去甲肾上腺素清除
? 5-HT
? 对芬太尼眶置作用
体外循环相关急性肺损伤的预防
? 体外循环系统的改进与肺保护
? 肝素涂抹系统
? 白细胞滤器
? 膜肺
? 动脉滤器
? 超滤
体外循环相关急性肺损伤的预防
? 体外循环中药物介入与肺保护
? 皮质激素
? 补体抑制药物
? 中性粒细胞激活抑制剂
? 丝氨酸蛋白抑制剂
? 自由基清除剂
体外循环相关急性肺损伤的预防
? 体外循环管理技术与肺保护
? 无血预充
? 灌注流量
? 稳态
? 低温
一氧化氮(NO)与肺损伤
一氧化氮(NO)与肺损伤
? NO-EDRF(血管内皮细胞舒张因子)
? 双重作用
? 保护-降低肺动脉压
? 损伤-内毒素、自由基、免疫性肺损伤
一氧化氮在肺内的生物特性
? 自由基
? 简单、不稳定、潜在毒性
? 自由通过细胞膜弥散
? 半衰期短：3-50秒
? 体内由l-arginine在NO合成酶催化合成
NOS-NO合成酶
? 存在于肺内
? 血管内皮细胞(iNOS、cNOS)
? 血管平滑肌
? 巨噬细胞(只有iNOS)
? 中性粒细胞( 只有iNOS)
? 非肾上腺素能非胆碱能神经
NO合成酶
? 原生酶-结构性NOS(cNOS)
? 诱生酶(iNOS)
? NO合成的关键因素
NO合成酶生物学意义
? iNOS-细胞间的信息传递，快、短
? 松弛平滑肌
? 神经传导
? 抑制血小板聚集
? 被钙激动的氨基酸、Ach、缓激肽激活
? 被l-arg样物质抑制
NO合成酶生物学意义
? iNOS不赖于钙
? 受内毒素、TNF、白介素诱导
? 受IL-4、转化生长因子β、血小板衍生生长因子抑制
NO形式
? 中性NO
? 亚硝基阴离子(NO-)
? 亚硝基阳离子(NO+)
NO作用
? 中性NO
? 于其它自由基反应生产过氧化亚硝基阴离子(OONO-)
? 生理施行毒性、杀伤作用
? 过度导致肺损伤
? 与血红蛋白结合成高铁和亚硝酰基Hb
NO作用
? NO+
? 与亲核物质反应生成铁-亚硝基化合物
? 舒张血管作用(生理作用)
? 致癌作用(病理作用)
内源性NO与肺损伤的关系
? 机制不清
? 中性粒细胞介导
? 巨噬细胞介导
? 释放具有细胞毒性因子、生物介质(TNF、自由基、白细胞介素、蛋白水解酶)
? 以信使和作用分子引起上皮、内皮损伤
内毒素(LPS)诱导肺损伤
? LPS与血管内皮和巨噬细胞孵育
? NO、NO2/NO3高于无LPS者
? 分子生物学方法证实：
? LPS在转录水平控制mRNA表达
? 与其它细胞因子(TNF)有协同作用
? 使iNOS表达增强，合成大量NO
内毒素(LPS)诱导肺损伤
? NO激活炎性细胞-呼吸爆发-自由基
? LPS诱发肺炎(动物)，呼出气NO>对照组，NO浓度与渗出、肺损伤程度有关
? 巯基乙基胍抗炎作用可能与抑制诱生酶表达和活性有关
免疫性肺损伤
? NO在免疫协同中起着重要作用
? 使巨噬细胞产生细胞毒性作用
? 使中性粒细胞产生吸附趋化反应
? 介导免疫复合物所致的组织损伤
? 调节淋巴细胞增生
NO导致肺损伤的机制
? 肺内巨噬细胞、中性粒细胞激活产生大量NO
? NO在O2、超氧化阴离子存在时生成大量细胞毒性产物，如：OONO-
? 使RNA还原酶失活，抑制DNA复制，损伤线粒体电子传递，抑制细胞呼吸
? 促进脂质过氧化反应，破坏细胞膜结构
NO导致肺损伤的机制
? 机制复杂
? 损伤、保护双重作用
? 取决于
? NOS类型
? NO释放动力学及靶细胞生化反应
? 气道化学环境
非内源性NO与肺损伤的关系
? NO是维持内环境稳定、宿主防御机制的重要介质
? 吸入NO
? 选择性舒张肺血管
? 降低肺动脉压
? 调节通气/血流比
? 改善氧合
? 治疗肺动脉高压、ARDS
内、外源性NO的区别
外源性NO不引起体循环血流动力学改变
吸入NO
? 低浓度有治疗作用
? 高浓度时造成组织、细胞损伤
? 主要是NO氧化产生的氮氧化物(NOX)
NO吸入
? NOX主要来源于NO输送途中的氧化
? 氧化与NO初始浓度，温度与O2接触时间及O2浓度有关
吸入NO对肺损伤的影响
? 与物种有关
? 鼠、羊、兔及小羊吸入0.01%以下无影响
? 小羊在21%O2加80ppmNO中暴露3小时无正铁血红蛋白血症及肺水肿
? Von Nieding观察志愿者：
? 吸15-20ppm15分后PaO2平均降低0.93kPa
? >20ppm气道阻力增加
? 正常人短期吸入低浓度NO无害
麻醉药对气道及肺血管的影响
麻醉药对气道及肺血管的影响......（后略) ......
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