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    4 8 0 · 2 0 0 5年 第 3卷 第 6期 A p p l i e d J o u r n a l o f G e n e r a l P r a c t i c e ~N o v e n a 2 5 vo 1 . 1 N o .

    0. 8 4， P< 0. 05。

    3 讨论

    3 . 1 急性胰腺炎早期细胞因子变化 急性胰腺炎时损伤的胰

    腺腺泡释放氧自由基而加重胰泡损害 ， 并再次激活胰酶及释放

    出作用于中性粒细胞和单核巨噬细胞 的趋化因子， 使之激活，再释放出多种炎症介质。微量 T NF和 I L一6调节机体对抗外

    来侵袭和创伤反应， 但当多种大量炎症因子产生后， 则对机体

    产生损害作用 ， 催化一系列蛋白水解连锁反应 ， 甚至引发多器

    官衰竭。

    TN F 、 I L一6与患者炎症反应的严重程度相关 ， 炎症早期

    T N F、 I L一6升高， 无并发症患者迅速下降， TN F 、 I L一6作为肝

    细胞刺激因子 ， 可诱导产生 C一反应蛋白， 其值的高低与疾病

    严重程度呈正相关 ， 可作为判断手术时机和预后的指标…。

    3 . 2 胰腺炎患者脂类代谢变化 急性胰腺炎患者在多种炎症

    介质的作用下， 多处于 S I R S的高代谢状态、 热量与蛋 白质供给

    不足 ， 垂体肾上腺轴功能改变， 胰岛素分泌减少并有拮抗现象，胰高糖素则升高， 糖利用下降； 此时脂肪的代谢轻度亢进， 且由

    胰腺 自身消化后少量 F F A进入血循环中， 从而导致 F F A的升

    高， 本文患者入院后 0 d的实验结果符合上述现象。通过积极

    的监护与治疗， 合理保护机体各器官功能活动， 并通过有效的

    引流清除毒素， T N F、 I L一6逐步降低， S I R S得 以缓解， 机体渡

    过应激期， F F A利用与清除率迅速增加， F F A逐步恢复正常 ， 本

    文第 4 、 8 d 所测 3组 F F A均在正常范围内变化。肠外营养补充

    机体能量消耗对提高患者抵抗力， 减轻胰腺负担， 有着积极意

    义， 并应逐步向肠 内营养过渡， 阶段性营养支持有助于改善重

    症胰腺炎的预后 - 3 J 。

    M组和 L组的患者输入脂肪乳剂后 ， 甘油三酯由脂蛋白水

    解成甘油和脂肪酸， 供组织利用。输入 4 ～6 h F F A达最高值 ，输入结束后 6 h内恢复正常。肝素刺激脂蛋白脂酶的释放， 而

    胰岛素则减少脂肪组织中 F F A的释放， 二者均有利于 F F A的

    氧化和清除。既往研究发现无脂肪乳剂的 C组， 禁食 2周后，患者出现必需脂肪酸缺乏趋势 ， 甘油三酯的值较低 ； L组和 M

    组患者各项血脂指标和 F F A均在正常范围内变化 ......