呼吸衰竭诊治进展.ppt
http://www.100md.com
参见附件(228kb)。
呼吸衰竭诊治进展
首都医科大学附属北京朝阳医院
张洪玉 教授
定义
? 呼吸衰竭
是指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留
它是一种综合征
? 标准
海平面大气压下(760mmHg)
(PaO2)<8.0kPa(60mmHg)和(或)同时伴有(PaCO2)>6.67kPa(50mmHg)
? 注意受年龄因素影响
PaO 2=〔102-0.33×年龄)〕×0.133kPa
病 因
? 呼吸道阻塞性病变
气管-支气管的炎症，慢性阻塞性肺疾病(COPD),阻塞性睡眠呼吸暂停等均可导致肺泡通气不足，通气与血流比例失调，发生缺O 2和(或)CO 2潴留
? 肺组织病变
肺炎，严重肺结核，弥漫性肺纤维化等，导致有效弥散面积减少，肺内病理性分流增加，造成机体缺O 2
? 肺血管病变
肺栓塞，肺血管炎，弥漫性肺微血栓形成，使通气与血流比例失调，导致缺O 2
? 胸廓与胸膜病变
胸廓外伤，畸形，手术创伤，大量的气胸及胸腔积液等，均可影响胸廓的运动和肺脏扩张，导致通气不足及吸入气体分布不均，影响换气功能
? 神经肌肉疾病
脑血管病变，药物中毒，电击，多发性神经根炎等中枢或周围神经疾病，重症肌无力，进行性肌营养不良，呼吸肌疲劳等均可导致通气不足，发生缺O 2和(或)CO 2潴留
呼吸衰竭的分类
? 按病程分类
? 急性 原无呼吸系统疾病, 突然发生，常会危及患者生命
? 慢性 常在慢性呼吸病的基础上发生了呼吸衰竭
? 按动脉血气改变分类
? Ⅰ型 仅有缺O 2而无CO 2 潴留，多见于换气功能障碍
? Ⅱ型 缺O 2伴CO 2 潴留，肺泡通气不足
? 按病理生理分类
? 泵衰竭 由于呼吸驱动不足或呼吸运动受限引起
? 肺衰竭 由于气道阻塞，肺组织与胸膜病变和肺血管病变所致
第一部分 慢性呼吸衰竭
? 病因
以支气管-肺疾病所致最为常见，如慢性阻塞性肺疾病，重症肺结核，晚期支气管哮喘，间质性肺疾病，重症肌无力和呼吸肌疲劳等
发 病 机 制
? 肺泡通气不足
导致缺O 2和CO 2潴留。从PaCO 2方程式可以看出它与肺泡通气的关系：
VCO2
PaCO 2＝0.863×----
VA
VCO2为每分钟CO2产生量，VA为每分钟肺泡通气量，0.863为换算系数若VCO2是常数，VA与PaCO 2呈反比关系
? 通气/血流(V/Q)比例失调
正常人通气为4L/min；肺血流量为5L/min，其比例为0.8。V/Q>0.8表明病变部位通气正常而缺少血流，称为"无效腔通气"或"死腔通气"；V/Q<0.8表明血流正常，而通气不足，形成"分流效应"
发 病 机 制
? 肺内动-静脉分流增加
正常情况下肺内右至左分流仅占5%，称为生理性分流。分流量≥30%，吸氧也不能明显提高PaO2
? 弥散功能障碍
正常呼吸膜厚度0.7μm 使用弥散公式表示：
d×A×(P1-P2)
D(弥散量)= ----------
T
1.呼吸膜面积(A)；2.呼吸膜厚度(T)；3.气体的弥散系数(d).肺泡与毛细血管内气体的分压差(P1-P2)
发 病 机 制
? 氧耗量增加
? 正常人氧耗量为250ml/min(氧供：氧需=4：1)
? 氧供需比例失调，氧分压下降
? 呼吸肌疲劳
? 营养不良
? 膈肌菲薄
病 理 生 理
主要表现为缺O2和CO2潴留及酸中毒对机体的损害
? 对中枢神经的影响
* 对缺O2敏感，突然中断供O2 20秒即可出现抽搐昏迷。如果逐渐缺O2，轻度表现为注意力不集中，定向力障碍；当PaO2低于30mmHg时，可出现神智丧失
* 轻度CO2增加表现为失眠，兴奋，烦躁不安。大于10.7Kpa(80mmHg)时，皮质下层受到抑制，患者可由嗜睡转入昏迷，称为CO2麻醉
* 缺O2和CO2潴留均可使脑血管扩张，血流阻力减少，血流量增加。严重的缺O2和CO2潴留可增加脑血管通透性，造成脑细胞间质和脑细胞内水肿
病 理 生 理
? 对心脏，循环的影响
缺O2和CO2潴留均可使肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压和右心负荷加重，最终形成慢性肺原性心脏病
? 对呼吸的影响
当氧浓度降至16%，PaO2<8.0 kPa 时，通气开始增加。如吸入5%的CO2,可使通气量增加3～4倍。但吸入CO2浓度>12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态
病 理 生 理
? 对肝、肾和血液系统的影响
* 缺O2可直接或间接损害肝细胞，使ALT上升，但随着缺O2的纠正，肝功能可逐渐恢复正常
* 当PaO2<5.3kPa(40mmHg)时，肾血流量减少，肾功能受到抑制
* 组织氧分压降低可促使红细胞生成素产生增加，引起继发性红细胞增多，增加了血液粘稠度，当红细胞容积>55%时，可明显加重肺循环阻力，加重右心负担
病 理 生 理
? 对酸碱平衡和电解质的影响
严重缺O2可抑制细胞能量代谢的中间过程，这不但降低能量产生的效率，而且产生了大量的乳酸和有机磷积蓄，引起代谢性酸中毒
另外根据Henderson-Hassalbach(简称H-H公式)
pH=pK＇+log 〔HCO-3〕
0.03.PaCO2
从以上公式可以看出，pH值的变化取决于HCO-3/H2CO3比值，HCO-3靠肾脏调节通常需要1～3天，H2CO-3靠肺脏调节通常需要数小时，由于肾脏与肺脏分别对HCO-3/H2CO3调节时相不相同，故使两者比例易发生失调，如在急性呼衰时CO2潴留短时间升高可使pH迅速下降
病理生理
? 酸血症对机体可产生四大危害
? 使心肌收缩力下降，发生心力衰竭时难于纠正
? 心肌室颤阈下降，易引起心室纤颤
? 外周血管对心血管活性药物敏感性下降，一旦发生休克不易纠正
? 支气管对支气管解痉药物的敏感性降低，气道痉挛不易解除，不利于CO2从体内排出
病理生理
? 碱中毒对机体的危害
氧解离曲线左移，使血红蛋白在组织内不易释放氧，故加重组织缺氧
临 床 表 现
? 呼吸困难 呼吸费力，呼气延长，浅而快的呼吸或不规则呼吸，并发肺性脑病时可出现浅慢或潮式呼吸，严重者可有间歇及抽泣样呼吸 ......
呼吸衰竭诊治进展
首都医科大学附属北京朝阳医院
张洪玉 教授
定义
? 呼吸衰竭
是指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留
它是一种综合征
? 标准
海平面大气压下(760mmHg)
(PaO2)<8.0kPa(60mmHg)和(或)同时伴有(PaCO2)>6.67kPa(50mmHg)
? 注意受年龄因素影响
PaO 2=〔102-0.33×年龄)〕×0.133kPa
病 因
? 呼吸道阻塞性病变
气管-支气管的炎症，慢性阻塞性肺疾病(COPD),阻塞性睡眠呼吸暂停等均可导致肺泡通气不足，通气与血流比例失调，发生缺O 2和(或)CO 2潴留
? 肺组织病变
肺炎，严重肺结核，弥漫性肺纤维化等，导致有效弥散面积减少，肺内病理性分流增加，造成机体缺O 2
? 肺血管病变
肺栓塞，肺血管炎，弥漫性肺微血栓形成，使通气与血流比例失调，导致缺O 2
? 胸廓与胸膜病变
胸廓外伤，畸形，手术创伤，大量的气胸及胸腔积液等，均可影响胸廓的运动和肺脏扩张，导致通气不足及吸入气体分布不均，影响换气功能
? 神经肌肉疾病
脑血管病变，药物中毒，电击，多发性神经根炎等中枢或周围神经疾病，重症肌无力，进行性肌营养不良，呼吸肌疲劳等均可导致通气不足，发生缺O 2和(或)CO 2潴留
呼吸衰竭的分类
? 按病程分类
? 急性 原无呼吸系统疾病, 突然发生，常会危及患者生命
? 慢性 常在慢性呼吸病的基础上发生了呼吸衰竭
? 按动脉血气改变分类
? Ⅰ型 仅有缺O 2而无CO 2 潴留，多见于换气功能障碍
? Ⅱ型 缺O 2伴CO 2 潴留，肺泡通气不足
? 按病理生理分类
? 泵衰竭 由于呼吸驱动不足或呼吸运动受限引起
? 肺衰竭 由于气道阻塞，肺组织与胸膜病变和肺血管病变所致
第一部分 慢性呼吸衰竭
? 病因
以支气管-肺疾病所致最为常见，如慢性阻塞性肺疾病，重症肺结核，晚期支气管哮喘，间质性肺疾病，重症肌无力和呼吸肌疲劳等
发 病 机 制
? 肺泡通气不足
导致缺O 2和CO 2潴留。从PaCO 2方程式可以看出它与肺泡通气的关系：
VCO2
PaCO 2＝0.863×----
VA
VCO2为每分钟CO2产生量，VA为每分钟肺泡通气量，0.863为换算系数若VCO2是常数，VA与PaCO 2呈反比关系
? 通气/血流(V/Q)比例失调
正常人通气为4L/min；肺血流量为5L/min，其比例为0.8。V/Q>0.8表明病变部位通气正常而缺少血流，称为"无效腔通气"或"死腔通气"；V/Q<0.8表明血流正常，而通气不足，形成"分流效应"
发 病 机 制
? 肺内动-静脉分流增加
正常情况下肺内右至左分流仅占5%，称为生理性分流。分流量≥30%，吸氧也不能明显提高PaO2
? 弥散功能障碍
正常呼吸膜厚度0.7μm 使用弥散公式表示：
d×A×(P1-P2)
D(弥散量)= ----------
T
1.呼吸膜面积(A)；2.呼吸膜厚度(T)；3.气体的弥散系数(d).肺泡与毛细血管内气体的分压差(P1-P2)
发 病 机 制
? 氧耗量增加
? 正常人氧耗量为250ml/min(氧供：氧需=4：1)
? 氧供需比例失调，氧分压下降
? 呼吸肌疲劳
? 营养不良
? 膈肌菲薄
病 理 生 理
主要表现为缺O2和CO2潴留及酸中毒对机体的损害
? 对中枢神经的影响
* 对缺O2敏感，突然中断供O2 20秒即可出现抽搐昏迷。如果逐渐缺O2，轻度表现为注意力不集中，定向力障碍；当PaO2低于30mmHg时，可出现神智丧失
* 轻度CO2增加表现为失眠，兴奋，烦躁不安。大于10.7Kpa(80mmHg)时，皮质下层受到抑制，患者可由嗜睡转入昏迷，称为CO2麻醉
* 缺O2和CO2潴留均可使脑血管扩张，血流阻力减少，血流量增加。严重的缺O2和CO2潴留可增加脑血管通透性，造成脑细胞间质和脑细胞内水肿
病 理 生 理
? 对心脏，循环的影响
缺O2和CO2潴留均可使肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压和右心负荷加重，最终形成慢性肺原性心脏病
? 对呼吸的影响
当氧浓度降至16%，PaO2<8.0 kPa 时，通气开始增加。如吸入5%的CO2,可使通气量增加3～4倍。但吸入CO2浓度>12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态
病 理 生 理
? 对肝、肾和血液系统的影响
* 缺O2可直接或间接损害肝细胞，使ALT上升，但随着缺O2的纠正，肝功能可逐渐恢复正常
* 当PaO2<5.3kPa(40mmHg)时，肾血流量减少，肾功能受到抑制
* 组织氧分压降低可促使红细胞生成素产生增加，引起继发性红细胞增多，增加了血液粘稠度，当红细胞容积>55%时，可明显加重肺循环阻力，加重右心负担
病 理 生 理
? 对酸碱平衡和电解质的影响
严重缺O2可抑制细胞能量代谢的中间过程，这不但降低能量产生的效率，而且产生了大量的乳酸和有机磷积蓄，引起代谢性酸中毒
另外根据Henderson-Hassalbach(简称H-H公式)
pH=pK＇+log 〔HCO-3〕
0.03.PaCO2
从以上公式可以看出，pH值的变化取决于HCO-3/H2CO3比值，HCO-3靠肾脏调节通常需要1～3天，H2CO-3靠肺脏调节通常需要数小时，由于肾脏与肺脏分别对HCO-3/H2CO3调节时相不相同，故使两者比例易发生失调，如在急性呼衰时CO2潴留短时间升高可使pH迅速下降
病理生理
? 酸血症对机体可产生四大危害
? 使心肌收缩力下降，发生心力衰竭时难于纠正
? 心肌室颤阈下降，易引起心室纤颤
? 外周血管对心血管活性药物敏感性下降，一旦发生休克不易纠正
? 支气管对支气管解痉药物的敏感性降低，气道痉挛不易解除，不利于CO2从体内排出
病理生理
? 碱中毒对机体的危害
氧解离曲线左移，使血红蛋白在组织内不易释放氧，故加重组织缺氧
临 床 表 现
? 呼吸困难 呼吸费力，呼气延长，浅而快的呼吸或不规则呼吸，并发肺性脑病时可出现浅慢或潮式呼吸，严重者可有间歇及抽泣样呼吸 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PPT附件(228kb)。