组织细胞的缺氧是休克的基本问题。多年来，组织缺氧一直仅能作为休克的理论基础，而临床上只能根据循环状态对休克进行的治疗。将组织缺氧直接用于临床监测，从组织缺氧的角度认识休克并指导临床治疗是90年代对休克理解和治疗的一大进步。
在正常情况下，细胞可从循环中得到足够的氧。细胞所需要氧的量等于实际的氧耗量(VO2)。当细胞所能获得的氧量逐渐减少，细胞首先通过提高自身的氧摄取能力，以维持VO2的恒定。当氧进行性下降，低于一定范围，超过了细胞的代偿能力，VO2则开始下降，细胞处于缺氧状态。如果我们把DO2(心输出量与动脉氧含量的乘积)认为是左心向全身所输送氧的总量，VO2(动脉-混合静脉血氧含量之差与心输出量的乘积)为全身实际消耗氧的总量，那么当DO2低于一定值，不能满足组织细胞的需求，VO2也随之下降，呈DO2依赖性。当DO2逐渐增加，VO2也相应增加，直至VO2与组织的氧需量相等。之后VO2不会随DO2的继续升高而增加，呈DO2非依赖性。这个可以满足VO2与组织氧需量相等的DO2的最小值为DO2的临界值。有人报导，正常人在麻醉状态下的DO2的临界值为330ml/min·M2。心源性休克、容量性休克和梗阻性休克都以DO2降低为主要特点。而感染性休克时的DO2往往是正常或增高的，但常伴有DO2临界值的升高和氧摄取率(O2 ext)的下降。这就更容易使VO2的变化呈DO2依赖性，提示组织缺氧的存在。监测VO2-DO2依赖性的变化与组织缺氧的关系已经成为基础研究和休克治疗的有用工具。在应用的过程中应注意以下几个问题。①对VO2-DO2的这种相关性的解释是建立在组织氧需量恒定基础上的。组织氧需量的变化不但可以改变DO2的临界值。而且，影响VO2-DO2相关性与组织缺氧的关系。②VO2-DO2的变化主要反应的是整体状态的改变。不一定代表局部组织或器官的氧合状态。③如果计算VO2与DO2时都采用同一来源的心输出量，VO2-DO2的相关性可能是由于计算时的“数学偶联”所致。
直接测量组织细胞本身的氧代谢是一个复杂的过程，在一定时期内难以成为临床危重病人监测的方法。测量胃(肠)粘膜的pH值(pHi)，已经被认为是临床上了解局部组织缺氧情况行之有效的方法碍。胃肠道粘膜组织的缺氧在休克时首先受到影响，在休克被纠正后最晚得到恢复。从而，监测pHi的变化，了解胃肠道粘膜组织内酸中毒的情况，或者直接测量胃肠道粘膜组织二氧化碳分压与动脉二氧化碳分压的差值，实际上反映了胃肠道粘膜本身的氧利用情况，也在一定程度上反映了整个机体组织氧代谢的状态。另外，血乳酸/丙酮酸比值、组织特异性酶、混合静脉血氧饱和度等指标都被临床用于诊断组织缺氧。但是在不同类型的休克时，这些指标的准确性都受到了不同程度的影响碍。
提高DO2涉及到呼吸系统、循环系统和血红蛋白含量三个方面。以提高DO2为原则不仅可以解决由于疾病或治疗方法对多个器官功能的不同影响给治疗带来的矛盾，而且可以为治疗提供反馈性的监测信息，使原本模糊的概念具体化、数字化。在这个过程中应对早期的复苏予以足够的重视，注重左、右心室对容量负荷的不同要求和功能的连续性，强调把DO2维持在临界值水平。从组织氧代谢的角度重新评价血管活性药物及正性肌力药物的作用，使临床上选择抗休克药物的概念有所改变，如对去甲肾上腺素在治疗感染性休克的中的作用给予更加充分的肯定，等等。采用结合pHi与DO2进行临床监测的方法，不仅把作为目的性的反映组织氧合的指标用于动态监测，而且在很大程度上弥补了DO2应用中的不足之处。在一部分严重休克病人中，尽管最大限度上提高DO2，仍然不能达到临界值或不能提高pHi。提示组织缺氧依然存在。过高地提高DO2不仅是不现实的，而且可产生不必要的副作用。在这种情况下纠正组织缺氧的方法主要集中在对微循环灌注的调整，以及对细胞的损伤程度及线立体功能损伤的研究。
控制机体的炎性反应目前基本处于实验阶段。将阻断细胞因子的设想用于临床治疗尚存在着一些实际问题。目前，这方面工作的重点已趋向于对细胞因子生成调节机制加以影响，从核信息转录水平、基因功能定位方面的研究。其他一些方面的工作，诸如对一氧化氮合酶(NOS)抑制剂方面的研究，也已经有了多方的报道。虽然这些研究工作距临床实际应用尚有一定距离，但对临床治疗概念和方法的更新有着方向性的意义碍。营养支持在休克的治疗中已经占有重要的地位。注重器官的耐受能力和主动营养与被动营养支持相结合，是危重病人营养支持的特点。早期的肠内营养支持作为肠外营养支持的补充，不急于单独满足营养的需求的原则已经得到临床上较为广泛的认同。哪怕是很少的肠内营养也可促进胃肠道功能和粘膜完整性的恢复，减少肠道细菌及毒素的移位。这一点对休克及MODS的防治有极为特殊的意义。 (刘大为)
在正常情况下，细胞可从循环中得到足够的氧。细胞所需要氧的量等于实际的氧耗量(VO2)。当细胞所能获得的氧量逐渐减少，细胞首先通过提高自身的氧摄取能力，以维持VO2的恒定。当氧进行性下降，低于一定范围，超过了细胞的代偿能力，VO2则开始下降，细胞处于缺氧状态。如果我们把DO2(心输出量与动脉氧含量的乘积)认为是左心向全身所输送氧的总量，VO2(动脉-混合静脉血氧含量之差与心输出量的乘积)为全身实际消耗氧的总量，那么当DO2低于一定值，不能满足组织细胞的需求，VO2也随之下降，呈DO2依赖性。当DO2逐渐增加，VO2也相应增加，直至VO2与组织的氧需量相等。之后VO2不会随DO2的继续升高而增加，呈DO2非依赖性。这个可以满足VO2与组织氧需量相等的DO2的最小值为DO2的临界值。有人报导，正常人在麻醉状态下的DO2的临界值为330ml/min·M2。心源性休克、容量性休克和梗阻性休克都以DO2降低为主要特点。而感染性休克时的DO2往往是正常或增高的，但常伴有DO2临界值的升高和氧摄取率(O2 ext)的下降。这就更容易使VO2的变化呈DO2依赖性，提示组织缺氧的存在。监测VO2-DO2依赖性的变化与组织缺氧的关系已经成为基础研究和休克治疗的有用工具。在应用的过程中应注意以下几个问题。①对VO2-DO2的这种相关性的解释是建立在组织氧需量恒定基础上的。组织氧需量的变化不但可以改变DO2的临界值。而且，影响VO2-DO2相关性与组织缺氧的关系。②VO2-DO2的变化主要反应的是整体状态的改变。不一定代表局部组织或器官的氧合状态。③如果计算VO2与DO2时都采用同一来源的心输出量，VO2-DO2的相关性可能是由于计算时的“数学偶联”所致。
直接测量组织细胞本身的氧代谢是一个复杂的过程，在一定时期内难以成为临床危重病人监测的方法。测量胃(肠)粘膜的pH值(pHi)，已经被认为是临床上了解局部组织缺氧情况行之有效的方法碍。胃肠道粘膜组织的缺氧在休克时首先受到影响，在休克被纠正后最晚得到恢复。从而，监测pHi的变化，了解胃肠道粘膜组织内酸中毒的情况，或者直接测量胃肠道粘膜组织二氧化碳分压与动脉二氧化碳分压的差值，实际上反映了胃肠道粘膜本身的氧利用情况，也在一定程度上反映了整个机体组织氧代谢的状态。另外，血乳酸/丙酮酸比值、组织特异性酶、混合静脉血氧饱和度等指标都被临床用于诊断组织缺氧。但是在不同类型的休克时，这些指标的准确性都受到了不同程度的影响碍。
提高DO2涉及到呼吸系统、循环系统和血红蛋白含量三个方面。以提高DO2为原则不仅可以解决由于疾病或治疗方法对多个器官功能的不同影响给治疗带来的矛盾，而且可以为治疗提供反馈性的监测信息，使原本模糊的概念具体化、数字化。在这个过程中应对早期的复苏予以足够的重视，注重左、右心室对容量负荷的不同要求和功能的连续性，强调把DO2维持在临界值水平。从组织氧代谢的角度重新评价血管活性药物及正性肌力药物的作用，使临床上选择抗休克药物的概念有所改变，如对去甲肾上腺素在治疗感染性休克的中的作用给予更加充分的肯定，等等。采用结合pHi与DO2进行临床监测的方法，不仅把作为目的性的反映组织氧合的指标用于动态监测，而且在很大程度上弥补了DO2应用中的不足之处。在一部分严重休克病人中，尽管最大限度上提高DO2，仍然不能达到临界值或不能提高pHi。提示组织缺氧依然存在。过高地提高DO2不仅是不现实的，而且可产生不必要的副作用。在这种情况下纠正组织缺氧的方法主要集中在对微循环灌注的调整，以及对细胞的损伤程度及线立体功能损伤的研究。
控制机体的炎性反应目前基本处于实验阶段。将阻断细胞因子的设想用于临床治疗尚存在着一些实际问题。目前，这方面工作的重点已趋向于对细胞因子生成调节机制加以影响，从核信息转录水平、基因功能定位方面的研究。其他一些方面的工作，诸如对一氧化氮合酶(NOS)抑制剂方面的研究，也已经有了多方的报道。虽然这些研究工作距临床实际应用尚有一定距离，但对临床治疗概念和方法的更新有着方向性的意义碍。营养支持在休克的治疗中已经占有重要的地位。注重器官的耐受能力和主动营养与被动营养支持相结合，是危重病人营养支持的特点。早期的肠内营养支持作为肠外营养支持的补充，不急于单独满足营养的需求的原则已经得到临床上较为广泛的认同。哪怕是很少的肠内营养也可促进胃肠道功能和粘膜完整性的恢复，减少肠道细菌及毒素的移位。这一点对休克及MODS的防治有极为特殊的意义。 (刘大为)