005章.麻醉与循环
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第5章 麻醉与循环
循环系统生理是麻醉学的重要基础理论，目前的循环生理不仅仅停留在生理学范畴，而且已经拓展到分子生物学水平。本章主要探讨有关循环系统生理和解剖，包括心脏收缩的机理，收缩的调节及心功能的评估等。
心脏是机体的总"泵"，自个体出生前直至死亡，它始终持续工作着。一个70岁的人，如果心率平均为70次/分，其心脏在一生中大约收缩26亿次；如果心输出量是3～5升/分，则其心脏在一生中大约泵出1～2亿升血液，为机体组织提供了约96亿升的氧。因此心脏是一个可靠而经久耐用的"泵"。本章所讨论的是心肌收缩的一般机制，对老年人和婴幼儿的特殊性详见其他章节。
第1节 心脏
心脏有四个腔，左、右心房和左、右心室；构成左右两个并列的"泵"，每个"泵"分别由一个心房和一个心室组成，分别将血液输送到体循环和肺循环。心腔壁有三层结构，最内层是心内膜，为一层薄薄的内皮细胞；中间是心肌细胞，由一群群纵行分叉，直径约为1μm的肌原纤维构成心肌纤维；最外层是心外膜，由间皮细胞构成，它也是心包膜的内层。
心脏的收缩活动推动全身血液流动，将氧和养分输送给每个器官，并运走废物。体内各部分之间的各类激素和调节物质的运输，也靠心脏的活动来保证。具体过程是：体循环血液经上、下腔静脉流入右心房，通过三尖瓣入右心室，经肺动脉进入肺循环，在肺泡处进行氧-二氧化碳交换后，含大量氧的新鲜血液经肺静脉至左心房，流经二尖瓣到左心室，再通过主动脉将养分运输到全身各处，以满足机体新陈代谢的需要。神经和体液反馈环路精细地调节着心脏和循环系统的功能。
左右两心房的壁较薄，产生的压力也较低，处于0～10 mmHg之间。房间隔由胚胎期的卵圆孔衍化，是心脏最薄的部位。心脏的自律活动由窦房结和房室结产生，二者都位于右心房。在心房和心室之间是房室瓣，右侧为三尖瓣，有前、中、后三个瓣膜开向心室，构成心房至心室的单向通路，面积约8～11cm2。左侧为二尖瓣，有前、后二个瓣膜，面积约6～8cm2。
心室壁较厚，产生的压力较高。血液从这里被泵入肺循环和体循环。由于左心室泵出血液所要克服的主动脉压力远远高于右心室所需克服的肺动脉压力，所以，左心室壁也远厚于右心室。在胚胎期，左右心室壁厚度的比例是1：1。出生后，随肺泡扩张，肺血管阻力迅速下降，而体循环阻力迅速升高，一个月后，左右心室壁的厚度比例为2：1，已接近成人水平。室间隔由上部较薄的膜部和下部较厚的肌部组成，膜部与房间隔相连，肌部构成了室间隔的主要部分，以及左室游离壁的一部分。正常的右室压是15～30/0～10mmHg，左室压是100～140/3～12mmHg。
每个心室和其流出道之间有一组半月瓣。肺动脉瓣分隔右心室和肺动脉，有前、右、左三瓣，在心室收缩时开放，使血液流至肺动脉；而在心室舒张时关闭，防止血液倒流。正常肺动脉瓣的面积约4cm2。主动脉瓣稍厚于肺动脉瓣，由后、左、右三瓣组成，正常面积为3～4cm2。正常肺动脉压是15～30/0～12mmHg，而正常主动脉压是100～140/60～90mmHg。
一、心肌超微结构
在细胞水平，心脏可以分为心肌组织、传导系统和细胞外连接组织，主要是胶原。心肌细胞很独特，兼有骨骼肌细胞和平滑肌细胞的特点，其形态也很特别。
心肌细胞的主要成份有：①细胞膜：又称肌浆膜(sarcolemma)，为脂质双层结构，脂质双层中含有受体，离子通道，离子泵等以完成细胞之间及细胞和外环境之间的联系。另外还有亚细胞膜，如线粒体膜。②细胞核：担负细胞生长和修复，蕴藏遗传基因。③肌原纤维：由收缩蛋白构成，负责心肌的收缩功能。每一肌原纤维由若干圆柱形肌节(sarcomere)连接构成，两端比较透明，称明带(即I带，light zone)，中央部分较暗，称暗带(即A带，dark zone)。④细胞浆：处于肌浆膜内，细胞核和收缩蛋白周围。心肌细胞纵横相连，构成融合体(syncytium)，由闰盘(intercalated disc)分隔。肌浆膜内褶使细胞外空间延伸到心肌细胞内，包裹细胞浆，并形成横管系统(transverse tubular system)。横管系统与胞内膜结构――肌浆网(sarcoplasmic reticulum)紧密连接，肌浆网是细胞内离子钙的主要储存地(图5-1)。根据其功能，肌浆网又可分为两类：粗面(交叉形)和滑面(纵形)。一种称为钙离子释放通道(CRC)的大型蛋白质复合体(分子量565，000 kd)位于粗面肌浆网上，并有足状突起，可能与Ca2+的流向有关。横管膜上的L型Ca2+通道与粗面肌浆网上的CRC足突很接近，当Ca2+通过L-型钙离子通道内流后，立即触发了肌浆网，通过CRC释放大量的Ca2+进入胞浆，使细胞内钙离子浓度从10-7升高到10-5。另外，肌浆网对Ca2+的再聚集也有重要作用，它从胞浆中摄取Ca2+，产生新的浓度梯度，这是一主动转运过程，需要滑面肌浆网膜上的Ca2+/Mg2+-ATP泵(分子量105，000 kd)水解ATP，提供能量(图5-2)。在结构上，粗面和滑面肌浆网是连续的，因此从滑面肌浆网摄取的Ca2+沿浓度梯度差到达粗面肌浆网，再由后者释放至胞浆。
与骨骼肌细胞类似，心肌细胞上也有Z线，划分出肌节的界限。肌节是心肌细胞收缩性的最小单位，长约2～2.5μm。肌原纤维由许多蛋白质微丝组成，分粗、细两种。粗微丝在A带中，几乎完全由肌凝蛋白(myosin)分子组成。肌凝蛋白是一构型不对称的大分子蛋白，电子显微镜观察发现，其具有两条重链和四条轻链，分子量分别是220，000 kd和20，000 kd。到目前为止，轻链的功能尚不清楚，可能参与调节横桥的形成。肌凝蛋白分子有一个长的柱状尾部，一个铰链区和两个球形头部。头部含有ATP酶，能水解ATP释放能量，在微丝表面形成横桥，是肌凝蛋白与肌动蛋白(actin)细微丝相接触的部位。铰链区与张力形成有关。尾部由两条重链缠绕形成，与粗微丝中的其他肌凝蛋白分子结合并构成微丝的中心。
细微丝的蛋白质分子由三个亚单位组成，主要为肌动蛋白(分子量43，000 kd)，相互以双螺旋结构结合，另外有少量的原肌凝蛋白(tropomysin，Tm)和原宁蛋白(troponin,Tn)(图5-3)。
细微丝的一端固定在Z线上，另一端插入A带，而相邻的细微丝构成I带。粗、细微丝相互穿插，排列规则。原肌凝蛋白是一线状蛋白质多肽链，分子量约70，000 kd，位于肌动蛋白分子的双螺旋沟内。原宁蛋白含有3个不同的多肽链亚单位:TnT、TnI和TnC，依附于原肌凝蛋白氨基末端7个单位链上，构成复合体，分别与心肌收缩机制的不同功能相关。原宁蛋白的3个亚单位中，原宁蛋白C与钙离子结合，引起一些蛋白分子构象改变，导致心肌收缩；原宁蛋白I抑制肌凝蛋白与肌动蛋白反应，形成横桥；原宁蛋白T使原宁蛋白与原肌凝蛋白相结合。
TnC是小分子量蛋白质(分子量18,000 kd)，属于Ca2+结合蛋白――EF臂蛋白――的一种，此类蛋白都有一特殊的氨基酸序列，构成带多个氧原子的袋状结构，与Ca2+有高度特异性和亲和性。与骨骼肌细胞相比，心肌细胞的TnC 少一个Ca2+结合位点。
每个肌节都有一整齐排列的粗微丝、细微丝和第三种微丝。第三种微丝由大分子量蛋白(titin)组成，分子量约30，000kd，其主要反映解剖结构的完整性和受压后的张力反应。Titin是继肌凝蛋白和肌动蛋白之后第三大含量的肌蛋白，约占肌蛋白的10%，有两个主要功能区：免疫蛋白区(Ig)和PEVK区，分别反映弹性和张力特性。PEVK区含有反复重复的脯氨酸(P)，谷氨酸(E)，缬氨酸(V)和赖氨酸(K)残基。心肌是最坚硬的横纹肌，其坚硬性与Ig和PEVK区相关。
与骨骼肌细胞不同的是，心肌细胞的细胞膜呈不连续状，这些细胞膜上有纵横交错的皱襞构成的广泛网络，在闰盘处将各个纤维的Z线连接在一起。由此将纵行纤维紧密连接，在此轴向上的张力也将在细胞间一致传递。另外，水平相邻肌纤维之间的胞膜融合或间隙连接使纤维间的去极化电位的传播通路阻力很低。间隙连接对心肌细胞的心电连贯性很重要。
间隙连接的渗透性较之一般并列连接的胞浆膜呈数量级的增加。间隙连接的蛋白主要是connexin，组成相邻细胞间通道的六个亚单位。此类蛋白家族含有独特的氨基酸序列。在心肌细胞中已发现有connexin40，connexin43，和connexin45。此通道的特性(开放和调节机制)尚在进一步研究之中，现已发现此通道保持的开放时间明显长于心肌细胞膜的其他离子通道。间隙连接有效地保证了心肌细胞的同步运动，实现了细胞的完整性。
心力衰竭、心肌缺血以及由各种心血管疾病引起的心肌肥厚或扩大时，心肌超微结构将发生异常改变：肌节长度在2.0～2.2μm时心肌收缩性减退；线粒体、肌浆网结构破坏，干扰钙离子转运和三磷酸腺苷(ATP)的产生等，减弱心肌的收缩性。
二、起搏传导系统
正常心脏的激动起源于窦房结，是一盘状结构，大约15×5×2mm，位于右心房的上部与上腔静脉连接处。向下传导通过三条通路：前通路起源于窦房结的头端，分为两支，一支到左心房(Backmann束)，另一支沿房间隔的右侧到房室结；中结间通路(Wenckebach束)起源于窦房结的心内膜面，沿房间隔下行到房室结；后通路(Thorec束)从窦房结的尾端发出，到达房室结后侧(图5-4)。由窦房结发出的自主节律为60～100次/分，经心房的传导速度为1，000mm·s-1。房室结呈钮扣状，约22×10×3mm，位于右心房下方，冠状窦开口的前方，三尖瓣的上方，它分3个区，即上、中、下区，除中区外，均具有自律性。中间区在房室传导过程中有一延迟作用，使心室收缩稍晚于心房收缩，保证了心室充盈，心电图上表现为PR间期。正常时，房室结的自主节律为40～60次/分，由于该节律较窦房结慢，故由窦房结控制心率。经房室结的传导速度转慢，约为200 mm·s-1。在房室结的下缘形成单独的纤维束――希氏束(或房室束)，然后穿过环状纤维到达肌性室间隔的上缘，成为希氏束的起点。希氏束从室间隔开始形成左束支，可分为两组：前支经室间隔前面向下到前乳头肌，然后形成浦氏纤维；后支粗短，向后到后内侧的乳头肌基底，再有分支进入浦氏网。电活动离开房室结后即进入希氏束，然后沿两束支下传。心室首先除极的部分是室间隔中部的左侧，两心室的游离壁同时去极化。由于浦氏纤维的细胞直径较大，通过浦氏网的传导速度也快于其他的心肌传导系统，约为4，000 mm·s-1。如此特性保证心室肌同步收缩。传导系统的某些细胞还具有发放和传导电活动的能力，称为起搏细胞。电活动从窦房结经历0.04s到达房室结，由于房室结内心肌纤维的传导速率减慢，又经0.11s电活动才传至希氏束。而从希氏束传至浦氏网的速率较快(正常时小于0.03s)，故电活动从窦房结起始直至整个心脏去极化，正常不超过0.2s。
在正常情况下，心搏的电活动起源于窦房结，由动作电位触发。动作电位有两种类型：快反应动作电位和慢反应动作电位。大多数心肌组织(包括心房、心室和传导系统的浦氏细胞)发生快反应动作电位；而与心肌自律性有关的起搏细胞(窦房结和房室结细胞)产生的是慢反应动作电位。窦房结产生的激动先传布到两个心房，然后经过房室结传到两个心室，称为正常窦性心律，凡偏离这种正常心律的心脏活动都属心律失常。麻醉和手术过程中影响心脏节律和传导的因素很多，通过神经系统，内分泌，电解质和体液酸碱度改变都可引起心律的变化。局麻药不同血药浓度可产生一定的心脏电生理作用，例如一定血浆浓度的利多卡因所发生的电生理效应有治疗心律失常的作用。但过高浓度则通过作用于钠离子快通道而抑制心脏的传导。又如布比卡因对心脏有明显的抑制作用，尤其是浦氏网和心肌细胞，作用于钠离子快通道可引起明显的窦性心动过缓和窦性停搏。
三、心肌动作电位
如前所述，心肌动作电位有快反应和慢反应两种类型，两者的静息膜电位(Vm)和决定动作电位传播速度的快速去极化过程不同。专司心肌收缩活动的工作细胞是快反应动作电位，可以分为四个时相(图5-5)。静息膜电位约为-80～-90mV，这是由于离子在细胞膜两侧分布不同的结果，细胞内钾离子浓度比细胞外高，K+从细胞内通过细胞膜进入细胞外，由于K+的运转，使细胞内带负电而细胞外呈正电，因此静息电位主要取决于跨细胞膜的钾离子浓度梯度。除极开始，细胞膜的闸门机制――Na+快通道瞬时开放(约1ms)。此Na+快通道为双重门结构(图5-6)，当膜电位达到-60～-70mV时激活细胞外侧的m-门(即活性门)开放，由于Na+的浓度梯度以及细胞的电荷势能梯度，使Na+迅速进入细胞内，此时带正电荷的离子从细胞外流向细胞内，细胞内呈正电(约+20mV)，而细胞外是负电，此时的动作电位称为0相，相当于心电图的QRS波。当膜电位达到+30mV后，细胞内侧的h-门(即非活性门)关闭，阻止Na+继续内流(抑制钠通道)，从而有效地结束0相。在膜电位处于0时，没有电势能促进Na+进入细胞，但浓度梯度差的作用仍使Na+进入细胞内，使细胞内产生正电荷。此Na+快通道可以被河豚毒阻断。
快通道关闭后，随着Na+内流减慢，细胞内正电荷减少，复极化过程开始，称为1相。复极化的1相和平台期的2相主要由Ca2+通过L型电压依赖的慢通道内流而产生，也有少量Na+由此慢通道内流。在去极化阶段，膜电位达到-30m V时，慢通道被激活，Ca2+(以及Na+)开始顺其浓度梯度内流。随着Ca2+的内流，触发肌浆网释放更多的钙离子，促使细胞内游离Ca2+结合收缩蛋白，产生收缩力。2相时，动作电位接近于等电位，细胞仍处于除极状态，相当于心电图的ST段。3相为快速复极化阶段，相当于心电图的T波。此时，钾离子通透性增加，并沿浓度梯度向细胞外流出，致使细胞内电位又呈负电，膜电位降至静息膜电位，慢钙通道和快钠通道被关闭，细胞处于绝对不应期，新的刺激也不能引起细胞去极化反应。复极化完成时，细胞膜电位接近于-90mV，但细胞膜内外离子分布与去极化前不同，因为Na+进入细胞，而K+流出细胞，结果使细胞内Na+浓度较高，而K+浓度较低。在4相时，由于细胞膜上依赖ATP酶的Na+/K+泵的作用，使Na+从细胞内流出，并将K+带入细胞内(6：3的比例)，恢复去极化前的离子状态。去极化开始时的静息膜电位(4相)水平，是决定电活动向其他细胞传导的重要因素。4相电位负值越小，0相升高速度越慢。......（后略) ......
第5章 麻醉与循环
循环系统生理是麻醉学的重要基础理论，目前的循环生理不仅仅停留在生理学范畴，而且已经拓展到分子生物学水平。本章主要探讨有关循环系统生理和解剖，包括心脏收缩的机理，收缩的调节及心功能的评估等。
心脏是机体的总"泵"，自个体出生前直至死亡，它始终持续工作着。一个70岁的人，如果心率平均为70次/分，其心脏在一生中大约收缩26亿次；如果心输出量是3～5升/分，则其心脏在一生中大约泵出1～2亿升血液，为机体组织提供了约96亿升的氧。因此心脏是一个可靠而经久耐用的"泵"。本章所讨论的是心肌收缩的一般机制，对老年人和婴幼儿的特殊性详见其他章节。
第1节 心脏
心脏有四个腔，左、右心房和左、右心室；构成左右两个并列的"泵"，每个"泵"分别由一个心房和一个心室组成，分别将血液输送到体循环和肺循环。心腔壁有三层结构，最内层是心内膜，为一层薄薄的内皮细胞；中间是心肌细胞，由一群群纵行分叉，直径约为1μm的肌原纤维构成心肌纤维；最外层是心外膜，由间皮细胞构成，它也是心包膜的内层。
心脏的收缩活动推动全身血液流动，将氧和养分输送给每个器官，并运走废物。体内各部分之间的各类激素和调节物质的运输，也靠心脏的活动来保证。具体过程是：体循环血液经上、下腔静脉流入右心房，通过三尖瓣入右心室，经肺动脉进入肺循环，在肺泡处进行氧-二氧化碳交换后，含大量氧的新鲜血液经肺静脉至左心房，流经二尖瓣到左心室，再通过主动脉将养分运输到全身各处，以满足机体新陈代谢的需要。神经和体液反馈环路精细地调节着心脏和循环系统的功能。
左右两心房的壁较薄，产生的压力也较低，处于0～10 mmHg之间。房间隔由胚胎期的卵圆孔衍化，是心脏最薄的部位。心脏的自律活动由窦房结和房室结产生，二者都位于右心房。在心房和心室之间是房室瓣，右侧为三尖瓣，有前、中、后三个瓣膜开向心室，构成心房至心室的单向通路，面积约8～11cm2。左侧为二尖瓣，有前、后二个瓣膜，面积约6～8cm2。
心室壁较厚，产生的压力较高。血液从这里被泵入肺循环和体循环。由于左心室泵出血液所要克服的主动脉压力远远高于右心室所需克服的肺动脉压力，所以，左心室壁也远厚于右心室。在胚胎期，左右心室壁厚度的比例是1：1。出生后，随肺泡扩张，肺血管阻力迅速下降，而体循环阻力迅速升高，一个月后，左右心室壁的厚度比例为2：1，已接近成人水平。室间隔由上部较薄的膜部和下部较厚的肌部组成，膜部与房间隔相连，肌部构成了室间隔的主要部分，以及左室游离壁的一部分。正常的右室压是15～30/0～10mmHg，左室压是100～140/3～12mmHg。
每个心室和其流出道之间有一组半月瓣。肺动脉瓣分隔右心室和肺动脉，有前、右、左三瓣，在心室收缩时开放，使血液流至肺动脉；而在心室舒张时关闭，防止血液倒流。正常肺动脉瓣的面积约4cm2。主动脉瓣稍厚于肺动脉瓣，由后、左、右三瓣组成，正常面积为3～4cm2。正常肺动脉压是15～30/0～12mmHg，而正常主动脉压是100～140/60～90mmHg。
一、心肌超微结构
在细胞水平，心脏可以分为心肌组织、传导系统和细胞外连接组织，主要是胶原。心肌细胞很独特，兼有骨骼肌细胞和平滑肌细胞的特点，其形态也很特别。
心肌细胞的主要成份有：①细胞膜：又称肌浆膜(sarcolemma)，为脂质双层结构，脂质双层中含有受体，离子通道，离子泵等以完成细胞之间及细胞和外环境之间的联系。另外还有亚细胞膜，如线粒体膜。②细胞核：担负细胞生长和修复，蕴藏遗传基因。③肌原纤维：由收缩蛋白构成，负责心肌的收缩功能。每一肌原纤维由若干圆柱形肌节(sarcomere)连接构成，两端比较透明，称明带(即I带，light zone)，中央部分较暗，称暗带(即A带，dark zone)。④细胞浆：处于肌浆膜内，细胞核和收缩蛋白周围。心肌细胞纵横相连，构成融合体(syncytium)，由闰盘(intercalated disc)分隔。肌浆膜内褶使细胞外空间延伸到心肌细胞内，包裹细胞浆，并形成横管系统(transverse tubular system)。横管系统与胞内膜结构――肌浆网(sarcoplasmic reticulum)紧密连接，肌浆网是细胞内离子钙的主要储存地(图5-1)。根据其功能，肌浆网又可分为两类：粗面(交叉形)和滑面(纵形)。一种称为钙离子释放通道(CRC)的大型蛋白质复合体(分子量565，000 kd)位于粗面肌浆网上，并有足状突起，可能与Ca2+的流向有关。横管膜上的L型Ca2+通道与粗面肌浆网上的CRC足突很接近，当Ca2+通过L-型钙离子通道内流后，立即触发了肌浆网，通过CRC释放大量的Ca2+进入胞浆，使细胞内钙离子浓度从10-7升高到10-5。另外，肌浆网对Ca2+的再聚集也有重要作用，它从胞浆中摄取Ca2+，产生新的浓度梯度，这是一主动转运过程，需要滑面肌浆网膜上的Ca2+/Mg2+-ATP泵(分子量105，000 kd)水解ATP，提供能量(图5-2)。在结构上，粗面和滑面肌浆网是连续的，因此从滑面肌浆网摄取的Ca2+沿浓度梯度差到达粗面肌浆网，再由后者释放至胞浆。
与骨骼肌细胞类似，心肌细胞上也有Z线，划分出肌节的界限。肌节是心肌细胞收缩性的最小单位，长约2～2.5μm。肌原纤维由许多蛋白质微丝组成，分粗、细两种。粗微丝在A带中，几乎完全由肌凝蛋白(myosin)分子组成。肌凝蛋白是一构型不对称的大分子蛋白，电子显微镜观察发现，其具有两条重链和四条轻链，分子量分别是220，000 kd和20，000 kd。到目前为止，轻链的功能尚不清楚，可能参与调节横桥的形成。肌凝蛋白分子有一个长的柱状尾部，一个铰链区和两个球形头部。头部含有ATP酶，能水解ATP释放能量，在微丝表面形成横桥，是肌凝蛋白与肌动蛋白(actin)细微丝相接触的部位。铰链区与张力形成有关。尾部由两条重链缠绕形成，与粗微丝中的其他肌凝蛋白分子结合并构成微丝的中心。
细微丝的蛋白质分子由三个亚单位组成，主要为肌动蛋白(分子量43，000 kd)，相互以双螺旋结构结合，另外有少量的原肌凝蛋白(tropomysin，Tm)和原宁蛋白(troponin,Tn)(图5-3)。
细微丝的一端固定在Z线上，另一端插入A带，而相邻的细微丝构成I带。粗、细微丝相互穿插，排列规则。原肌凝蛋白是一线状蛋白质多肽链，分子量约70，000 kd，位于肌动蛋白分子的双螺旋沟内。原宁蛋白含有3个不同的多肽链亚单位:TnT、TnI和TnC，依附于原肌凝蛋白氨基末端7个单位链上，构成复合体，分别与心肌收缩机制的不同功能相关。原宁蛋白的3个亚单位中，原宁蛋白C与钙离子结合，引起一些蛋白分子构象改变，导致心肌收缩；原宁蛋白I抑制肌凝蛋白与肌动蛋白反应，形成横桥；原宁蛋白T使原宁蛋白与原肌凝蛋白相结合。
TnC是小分子量蛋白质(分子量18,000 kd)，属于Ca2+结合蛋白――EF臂蛋白――的一种，此类蛋白都有一特殊的氨基酸序列，构成带多个氧原子的袋状结构，与Ca2+有高度特异性和亲和性。与骨骼肌细胞相比，心肌细胞的TnC 少一个Ca2+结合位点。
每个肌节都有一整齐排列的粗微丝、细微丝和第三种微丝。第三种微丝由大分子量蛋白(titin)组成，分子量约30，000kd，其主要反映解剖结构的完整性和受压后的张力反应。Titin是继肌凝蛋白和肌动蛋白之后第三大含量的肌蛋白，约占肌蛋白的10%，有两个主要功能区：免疫蛋白区(Ig)和PEVK区，分别反映弹性和张力特性。PEVK区含有反复重复的脯氨酸(P)，谷氨酸(E)，缬氨酸(V)和赖氨酸(K)残基。心肌是最坚硬的横纹肌，其坚硬性与Ig和PEVK区相关。
与骨骼肌细胞不同的是，心肌细胞的细胞膜呈不连续状，这些细胞膜上有纵横交错的皱襞构成的广泛网络，在闰盘处将各个纤维的Z线连接在一起。由此将纵行纤维紧密连接，在此轴向上的张力也将在细胞间一致传递。另外，水平相邻肌纤维之间的胞膜融合或间隙连接使纤维间的去极化电位的传播通路阻力很低。间隙连接对心肌细胞的心电连贯性很重要。
间隙连接的渗透性较之一般并列连接的胞浆膜呈数量级的增加。间隙连接的蛋白主要是connexin，组成相邻细胞间通道的六个亚单位。此类蛋白家族含有独特的氨基酸序列。在心肌细胞中已发现有connexin40，connexin43，和connexin45。此通道的特性(开放和调节机制)尚在进一步研究之中，现已发现此通道保持的开放时间明显长于心肌细胞膜的其他离子通道。间隙连接有效地保证了心肌细胞的同步运动，实现了细胞的完整性。
心力衰竭、心肌缺血以及由各种心血管疾病引起的心肌肥厚或扩大时，心肌超微结构将发生异常改变：肌节长度在2.0～2.2μm时心肌收缩性减退；线粒体、肌浆网结构破坏，干扰钙离子转运和三磷酸腺苷(ATP)的产生等，减弱心肌的收缩性。
二、起搏传导系统
正常心脏的激动起源于窦房结，是一盘状结构，大约15×5×2mm，位于右心房的上部与上腔静脉连接处。向下传导通过三条通路：前通路起源于窦房结的头端，分为两支，一支到左心房(Backmann束)，另一支沿房间隔的右侧到房室结；中结间通路(Wenckebach束)起源于窦房结的心内膜面，沿房间隔下行到房室结；后通路(Thorec束)从窦房结的尾端发出，到达房室结后侧(图5-4)。由窦房结发出的自主节律为60～100次/分，经心房的传导速度为1，000mm·s-1。房室结呈钮扣状，约22×10×3mm，位于右心房下方，冠状窦开口的前方，三尖瓣的上方，它分3个区，即上、中、下区，除中区外，均具有自律性。中间区在房室传导过程中有一延迟作用，使心室收缩稍晚于心房收缩，保证了心室充盈，心电图上表现为PR间期。正常时，房室结的自主节律为40～60次/分，由于该节律较窦房结慢，故由窦房结控制心率。经房室结的传导速度转慢，约为200 mm·s-1。在房室结的下缘形成单独的纤维束――希氏束(或房室束)，然后穿过环状纤维到达肌性室间隔的上缘，成为希氏束的起点。希氏束从室间隔开始形成左束支，可分为两组：前支经室间隔前面向下到前乳头肌，然后形成浦氏纤维；后支粗短，向后到后内侧的乳头肌基底，再有分支进入浦氏网。电活动离开房室结后即进入希氏束，然后沿两束支下传。心室首先除极的部分是室间隔中部的左侧，两心室的游离壁同时去极化。由于浦氏纤维的细胞直径较大，通过浦氏网的传导速度也快于其他的心肌传导系统，约为4，000 mm·s-1。如此特性保证心室肌同步收缩。传导系统的某些细胞还具有发放和传导电活动的能力，称为起搏细胞。电活动从窦房结经历0.04s到达房室结，由于房室结内心肌纤维的传导速率减慢，又经0.11s电活动才传至希氏束。而从希氏束传至浦氏网的速率较快(正常时小于0.03s)，故电活动从窦房结起始直至整个心脏去极化，正常不超过0.2s。
在正常情况下，心搏的电活动起源于窦房结，由动作电位触发。动作电位有两种类型：快反应动作电位和慢反应动作电位。大多数心肌组织(包括心房、心室和传导系统的浦氏细胞)发生快反应动作电位；而与心肌自律性有关的起搏细胞(窦房结和房室结细胞)产生的是慢反应动作电位。窦房结产生的激动先传布到两个心房，然后经过房室结传到两个心室，称为正常窦性心律，凡偏离这种正常心律的心脏活动都属心律失常。麻醉和手术过程中影响心脏节律和传导的因素很多，通过神经系统，内分泌，电解质和体液酸碱度改变都可引起心律的变化。局麻药不同血药浓度可产生一定的心脏电生理作用，例如一定血浆浓度的利多卡因所发生的电生理效应有治疗心律失常的作用。但过高浓度则通过作用于钠离子快通道而抑制心脏的传导。又如布比卡因对心脏有明显的抑制作用，尤其是浦氏网和心肌细胞，作用于钠离子快通道可引起明显的窦性心动过缓和窦性停搏。
三、心肌动作电位
如前所述，心肌动作电位有快反应和慢反应两种类型，两者的静息膜电位(Vm)和决定动作电位传播速度的快速去极化过程不同。专司心肌收缩活动的工作细胞是快反应动作电位，可以分为四个时相(图5-5)。静息膜电位约为-80～-90mV，这是由于离子在细胞膜两侧分布不同的结果，细胞内钾离子浓度比细胞外高，K+从细胞内通过细胞膜进入细胞外，由于K+的运转，使细胞内带负电而细胞外呈正电，因此静息电位主要取决于跨细胞膜的钾离子浓度梯度。除极开始，细胞膜的闸门机制――Na+快通道瞬时开放(约1ms)。此Na+快通道为双重门结构(图5-6)，当膜电位达到-60～-70mV时激活细胞外侧的m-门(即活性门)开放，由于Na+的浓度梯度以及细胞的电荷势能梯度，使Na+迅速进入细胞内，此时带正电荷的离子从细胞外流向细胞内，细胞内呈正电(约+20mV)，而细胞外是负电，此时的动作电位称为0相，相当于心电图的QRS波。当膜电位达到+30mV后，细胞内侧的h-门(即非活性门)关闭，阻止Na+继续内流(抑制钠通道)，从而有效地结束0相。在膜电位处于0时，没有电势能促进Na+进入细胞，但浓度梯度差的作用仍使Na+进入细胞内，使细胞内产生正电荷。此Na+快通道可以被河豚毒阻断。
快通道关闭后，随着Na+内流减慢，细胞内正电荷减少，复极化过程开始，称为1相。复极化的1相和平台期的2相主要由Ca2+通过L型电压依赖的慢通道内流而产生，也有少量Na+由此慢通道内流。在去极化阶段，膜电位达到-30m V时，慢通道被激活，Ca2+(以及Na+)开始顺其浓度梯度内流。随着Ca2+的内流，触发肌浆网释放更多的钙离子，促使细胞内游离Ca2+结合收缩蛋白，产生收缩力。2相时，动作电位接近于等电位，细胞仍处于除极状态，相当于心电图的ST段。3相为快速复极化阶段，相当于心电图的T波。此时，钾离子通透性增加，并沿浓度梯度向细胞外流出，致使细胞内电位又呈负电，膜电位降至静息膜电位，慢钙通道和快钠通道被关闭，细胞处于绝对不应期，新的刺激也不能引起细胞去极化反应。复极化完成时，细胞膜电位接近于-90mV，但细胞膜内外离子分布与去极化前不同，因为Na+进入细胞，而K+流出细胞，结果使细胞内Na+浓度较高，而K+浓度较低。在4相时，由于细胞膜上依赖ATP酶的Na+/K+泵的作用，使Na+从细胞内流出，并将K+带入细胞内(6：3的比例)，恢复去极化前的离子状态。去极化开始时的静息膜电位(4相)水平，是决定电活动向其他细胞传导的重要因素。4相电位负值越小，0相升高速度越慢。......（后略) ......
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