呼吸机致肺损伤与肺保护性策略
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呼吸机致肺损伤与肺保护性策略的临床分析
罗良贤李凯 魏自香 李凤珠 王志英
(郴州市第一人民医院急诊科，湖南 郴州 423000)
[摘要] 目的 探讨呼吸机所致的肺损伤因素与肺保护性策略。方法 将我院2004年2月至2006年11月将使用呼吸机并出现肺损伤的21例患者作为A组，另随机选出27例病情一致(肺损伤评分、APACHEⅡ)用呼吸机治疗而无肺损伤的患者作为B组，进行回顾性分析.比较两组患者的气道压力、潮气量、PEEP与PaCO2、中性粒细胞、呼吸频率和吸气流速。结果 A组中的气道压力、潮气量、流速和中性粒细胞要高于B组。而B组病人一般存在高碳酸血症。结论 低潮气量、低流速、适当的PEEP、允许性的高碳酸血症有助于预防呼吸机所致的肺损伤。值得临床推广。
[关键词] 肺保护性策略 呼吸机致肺损伤 气压伤 容积伤 肺萎缩伤 肺生物学伤
clinical analysis of lung protective strategy for ventilator-induced lung injury
Luo Liang-xianWang Zhi-ying
(Department of EmergencyChenzhou NO.1 people's hospitalHunan 423000,P.R.China ).
[Abstract] Objective To explore the factor of ventilator-induced lung injury for lung protective strategy. Method 21 patients with ventilator-induced lung injury were called A group. 27 patients with same pathogenetic condition(score of injury of lungs, APACHEⅡ) and no ventilator-induced lung injury were random selectedcalled B group from February 2004 to November 2006. Compared with airway pressure, tidal volume,neutrophile granulocyte, PEEP, PaCO2, breathing rate and peak flow in the two group. Results Airway pressure, tidal volume,neutrophile granulocyte, breathing rate and peak flow in A group were high in A group. There was permissive hypercapnia in B group. Conclusion .Low Airway pressure, Low tidal volume, low breathing rate and peak flow, proper PEEP and permissive hypercapniahave prevented beforehand from ventilator-induced lung injury. Which is worth spreading clinically.
[Key words]lung protective strategyventilator-associated pulmonaryBarotrauma VolutraumaAtelectotraumBiotrauma
自力1998年来，Dreyfuss第一次提出呼吸机通气所带来的肺损伤等负面效应。[1]随着急与危重病医学的发展，在应用机械通气治疗的患者中，呼吸机所的肺损伤越来越引起医务工作者的重视；如何防止肺损伤的发生，已成为急诊危重病医学的一项课题。将本院三年来出现呼吸机肺损伤病例资料进行总结，现报告如下：
临床资料与分组
1.1 一般资料：本组资料共48例，都是经气管插管或气管切开的机械通气而既往又无胸肺疾患的患者，其中男37例，女11例，年龄最大为72岁， 最小为16岁, 平均为48.85±18.97岁。脑外伤为主17例、脑血管意外患者9例、腹部创伤性休克4例，重度有机磷农药中毒及一氧化碳中毒患者8例，重症肌无力患者4例，心肺复苏后3例、溺水1例，银环蛇咬伤2例。
1.2 分组：将我院2004年2月至2006年11月将使用呼吸机并出现肺损伤的21例患者作为A组，为全样本；将与A组病情一致或相仿(肺损伤评分、APACHEⅡ)用呼吸机治疗而又无肺损伤并发的患者随机选出，共27全例作为B组。
1.3 表1两组病人上呼吸机前肺损伤评分(肺部X线、低氧血症、呼吸末正压和呼吸系统顺应性评分)、APACHEⅡ(急性生理评分、年龄及慢性疾病和风险系数)的对比。
组别例数APACHE ⅡALI评分A组2122.43±3.091.60±0.45B组2723.70±2.801.82±0.49T值-1.496-1.637P值0.1410.109从两组资料的对比可以看出，肺损伤评分、APACHEⅡ两组无显著性差异，具有可比性。
1.4 统计学处理
采用SPSS for windows 13 统计软件进行统计学分析。数据表示，采用t检验，率的比较采用x2检验，以p<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 表2 两组病人平台压(mmHg) 潮气量(ml/kg) 呼吸机所设的频率(次/分) 中性粒细胞(*109/L)和PaCO2(mmHg)的对比结果。
组别例数平台压潮气量呼吸频率中性粒细胞PaCO2A2131.76±3.5112.0±1.9527.38±2.8417.17±1.9939.14±3.61B2719.52±3.246.07±0.9212.63±1.8412.46±2.3051.59±4.43T-12.533-12.868-21.722-7.44610.589P00000两组病人的气道压力、通气量、呼吸频率或吸气流速、PaCO2和中性粒细胞比较， P值<0.001，有明显的差异。
2.2左图是从本资料中统计的使用每一个PEEP值同时监测所得中性粒细胞值(*109/L)的散点曲线图。PEEP值为3-8时中性粒细胞大致恒定无明显升高。PEEP为0或者12以上时，中性粒细胞明显升高。
3 讨论
呼吸机所致的肺损伤主要是因为肺泡外气的发生，与弥漫性肺损伤的发生，肺血管通透性增加的肺水肿。包括肺气压伤、肺容量伤、肺萎缩伤或肺不张伤及肺生物伤。常会导致急性呼吸功能衰竭、顽固性低氧血症与张力性气胸的严重后果，使治疗失败。从表2与散点图所示：发生肺损伤的A组病人，其气道压力，潮气量，呼吸频率或吸气流速，中性粒细胞都比未发生肺损伤的B组病人高，而PaCO2则比B组病人低；PEEP维持在适当的值，代表炎症细胞浸润的中性粒细胞的值将不升高。提示维持患者低的通气压力、小潮气量，低呼吸频率或低吸气流速、适当的PEEP与允许的高碳酸血症是保护肺损伤的策略。[2]
肺气压伤的发生机制是由于肺泡和周围血管间隙的压力梯度显著增大,导致肺泡破裂,渗透至肺间质形成气肿。纵隔内平均压比周围肺间质低,顺压力梯度气体沿支气管血管鞘进入纵隔,随着纵隔内气体积聚,压力随之增高,气体沿着其周边间隙渗入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔；若脏层胸膜破裂,气体可进入胸腔，发展成气胸。决定肺泡和周围血管间隙的压力梯度的是跨肺泡压，由呼吸道平台压和胸内压构成。由于胸内压对某一患者来说是恒定的，故过高的平台压是引起气压伤的决定因素，平台压>25.8~29.5cmH2O时,发生肺泡外气体的可能性明显增加。[3]本组资料产生气压伤的A组病人平均的平台压为31.76±3.51cmH2O，所以易产生气压伤。
容积伤是由吸气末肺容积过大或肺泡过度扩张引起的肺泡损伤，肺容积伤的发生机制：大潮气量使肺泡和毛细血管通透性增加、肺表面活性物质异常、肺泡毛细血管应力衰竭和细胞膜应力衰竭和断裂。临床上为了保证病人的吸气峰压小于40cmH2O，吸气平台压不超过35cmH2O。一般通过呼吸机的P-V曲线的陡直段来避免局部肺泡的过度膨胀。常选择潮气量较小的6-8ml/kg来实施。一般来说，若潮气量超过12-15ml/kg,则P-V曲线上已越过陡直段，而落在曲线的后段的平坦部分，肺有极度牵拉扩张的可能性。[4]这与本组资料的结果是吻合的。
为了维持一定的潮气量，高通气频率与短吸气时间必然带来高吸气流速与气道高吸气峰压，可诱发肺微血管损伤。肺毛细血管滤出系数在低吸气流速、低吸气峰压的条件下能维持人体生理机能满意的恒定，但与高流速或高吸气峰压却是呈正变关系，高滤出必然会带来肺间质水肿。频率依赖性的肺小单位萎缩，某些肺区带来的过度充张或高流速产生的切变力对通气所致的肺损伤也起一定的作用。本组资料显示：肺损伤的A组呼吸频率明显高于B组，这与上述是一致的。
为了达到低潮气量、低气道压力、低通气频率与低通气流速，必会造成高碳酸血症。高碳酸血症降低肺毛细血管内皮与肺泡上皮通透性，减少肺水肿液生成；保护肺泡内的液体清除功能，防止肺水肿。[5]大量临床资料研究证明，二氧化碳分压维持在40~60mmHg,pH只要在7.2以上,对在机械通气的患者是无害的。[6]本组资料表示：允许性的高碳酸血症是可防止通气所致的肺损伤的。
肺萎缩伤是由呼气末肺容积过低或肺不张导致终末肺单位随MV周期性开放和关闭引起的肺损伤。主要是因为：小气道的反复开放和闭陷使终末肺单位的剪切力明显增高，导致上皮细胞损害；肺组织病变的不均一性使通气分布不均，导致正常肺组织的过度充气,对邻近不张的肺区产生很高的牵张力；由于肺萎陷和肺泡腔内液体渗出可导致肺泡内氧分压降低和肺表面活性物质被挤压排出肺泡腔。运用PEEP可使通气过程的肺泡都处于扩张状态，这就可预防呼气时肺泡的萎缩，避免机械通气对肺泡的周期性牵拉；适当的PEEP可增加呼气末肺容量，减低表面活性物质的损耗；同时PEEP可减少心排出量因而减少了肺水肿量。[7]
生物学损伤是以炎症细胞与炎症介质为基础的损伤，可发展为多器官功能衰竭。气压伤、容积伤和萎陷伤不仅是机械性损伤，从本质上更应该是免疫生物性损伤，是由机械力诱导，以炎症细胞激活为基础的生物学损伤。呼吸机应用不当促使肺内炎症介质移位到血液，引发或加重全身炎症反应综合征是MODS的始动因素。[8]本组资料统计了PEEP与患者的平均中性粒细胞计数的关系，在PEEP为3-7时，患者的中性粒细胞较为稳定，而不使用PEEP或使用较高的PEEP患者，中性粒细胞升高明显。中性粒细胞是炎症细胞主要成分，含有大量的过氧化酶类，一般来说，中性粒细胞就越多，肺生物学损伤就越重，呈一种正变关系。说明不使用PEEP或使用较高的PEEP患者，肺生物学损伤重。这是因为不使用PEEP或使用较小PEEP，患者在通气过程中，肺泡反复塌陷与复张，产生巨大剪力。而大PEEP的使用则使肺泡处于极度扩张状态，甚至破裂，与高气道压和大潮气量的后果是一样的。临床上选用PEEP值一般是根据P-V曲线的低位拐点或首先用较低值，然后往上调至最佳PEEP。[2, 9]
综上所述：维持患者低的通气压力、小潮气量，低呼吸频率或低吸气流速、适当的PEEP与允许的高碳酸血症是保护肺损伤的策略。在呼吸机的临床使用中，值得推广。
参考文献
1.Dreyfuss, D. and G. Saumon, Ventilator-induced lung injury: lessons from experimental studies[J]. Am J Respir Crit Care Med, 1998. 157(1): 294-323.
2.Ricard, J.D., D. Dreyfuss, and G. Saumon, Ventilator-induced lung injury[J]. Eur Respir J Suppl, 2003. 42: 2s-9s.
3.王晓芝, 通气机相关性损伤及保护性肺通气策略[J]. 国际呼吸杂志, 2006(04): 300-303.
4.朱蔚琳;张学刚;黄中华;何并文, 低潮气量机械通气的应用进展[J]. 医学综述, 2006(22): 1382-1383.
5.杨秀芳, 郑., 夏荣华,陈敬国,陈简,黄惠娟, 允许性高碳酸血症对新生儿呼吸窘迫综合征外周血炎症介质的影响[J]. 中国医师进修杂志, 2006(33): 6-8.
6.李德馨, 高CO_2症的容许性和治疗性的思考[J]. 国外医学.麻醉学与复苏分册, 2003(06): 321-322.
7.俞森洋, 现代机械通气的理论和实践[M]. 2004, 北京: 中国协和医科大学出版社. 442-458.
8.燕艳丽, 邱., 杨毅, 肺保护性通气对急性呼吸窘迫综合征家兔肺外器官炎症反应的影响[J]. 中华急诊医学杂志, 2004(12): 804-807+873.
9.Saura, P. and L. Blanch, How to set positive end-expiratory pressure[J]. Respir Care, 2002. 47(3): 279-92; discussion 292-5.
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呼吸机致肺损伤与肺保护性策略的临床分析
罗良贤李凯 魏自香 李凤珠 王志英
(郴州市第一人民医院急诊科，湖南 郴州 423000)
[摘要] 目的 探讨呼吸机所致的肺损伤因素与肺保护性策略。方法 将我院2004年2月至2006年11月将使用呼吸机并出现肺损伤的21例患者作为A组，另随机选出27例病情一致(肺损伤评分、APACHEⅡ)用呼吸机治疗而无肺损伤的患者作为B组，进行回顾性分析.比较两组患者的气道压力、潮气量、PEEP与PaCO2、中性粒细胞、呼吸频率和吸气流速。结果 A组中的气道压力、潮气量、流速和中性粒细胞要高于B组。而B组病人一般存在高碳酸血症。结论 低潮气量、低流速、适当的PEEP、允许性的高碳酸血症有助于预防呼吸机所致的肺损伤。值得临床推广。
[关键词] 肺保护性策略 呼吸机致肺损伤 气压伤 容积伤 肺萎缩伤 肺生物学伤
clinical analysis of lung protective strategy for ventilator-induced lung injury
Luo Liang-xianWang Zhi-ying
(Department of EmergencyChenzhou NO.1 people's hospitalHunan 423000,P.R.China ).
[Abstract] Objective To explore the factor of ventilator-induced lung injury for lung protective strategy. Method 21 patients with ventilator-induced lung injury were called A group. 27 patients with same pathogenetic condition(score of injury of lungs, APACHEⅡ) and no ventilator-induced lung injury were random selectedcalled B group from February 2004 to November 2006. Compared with airway pressure, tidal volume,neutrophile granulocyte, PEEP, PaCO2, breathing rate and peak flow in the two group. Results Airway pressure, tidal volume,neutrophile granulocyte, breathing rate and peak flow in A group were high in A group. There was permissive hypercapnia in B group. Conclusion .Low Airway pressure, Low tidal volume, low breathing rate and peak flow, proper PEEP and permissive hypercapniahave prevented beforehand from ventilator-induced lung injury. Which is worth spreading clinically.
[Key words]lung protective strategyventilator-associated pulmonaryBarotrauma VolutraumaAtelectotraumBiotrauma
自力1998年来，Dreyfuss第一次提出呼吸机通气所带来的肺损伤等负面效应。[1]随着急与危重病医学的发展，在应用机械通气治疗的患者中，呼吸机所的肺损伤越来越引起医务工作者的重视；如何防止肺损伤的发生，已成为急诊危重病医学的一项课题。将本院三年来出现呼吸机肺损伤病例资料进行总结，现报告如下：
临床资料与分组
1.1 一般资料：本组资料共48例，都是经气管插管或气管切开的机械通气而既往又无胸肺疾患的患者，其中男37例，女11例，年龄最大为72岁， 最小为16岁, 平均为48.85±18.97岁。脑外伤为主17例、脑血管意外患者9例、腹部创伤性休克4例，重度有机磷农药中毒及一氧化碳中毒患者8例，重症肌无力患者4例，心肺复苏后3例、溺水1例，银环蛇咬伤2例。
1.2 分组：将我院2004年2月至2006年11月将使用呼吸机并出现肺损伤的21例患者作为A组，为全样本；将与A组病情一致或相仿(肺损伤评分、APACHEⅡ)用呼吸机治疗而又无肺损伤并发的患者随机选出，共27全例作为B组。
1.3 表1两组病人上呼吸机前肺损伤评分(肺部X线、低氧血症、呼吸末正压和呼吸系统顺应性评分)、APACHEⅡ(急性生理评分、年龄及慢性疾病和风险系数)的对比。
组别例数APACHE ⅡALI评分A组2122.43±3.091.60±0.45B组2723.70±2.801.82±0.49T值-1.496-1.637P值0.1410.109从两组资料的对比可以看出，肺损伤评分、APACHEⅡ两组无显著性差异，具有可比性。
1.4 统计学处理
采用SPSS for windows 13 统计软件进行统计学分析。数据表示，采用t检验，率的比较采用x2检验，以p<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 表2 两组病人平台压(mmHg) 潮气量(ml/kg) 呼吸机所设的频率(次/分) 中性粒细胞(*109/L)和PaCO2(mmHg)的对比结果。
组别例数平台压潮气量呼吸频率中性粒细胞PaCO2A2131.76±3.5112.0±1.9527.38±2.8417.17±1.9939.14±3.61B2719.52±3.246.07±0.9212.63±1.8412.46±2.3051.59±4.43T-12.533-12.868-21.722-7.44610.589P00000两组病人的气道压力、通气量、呼吸频率或吸气流速、PaCO2和中性粒细胞比较， P值<0.001，有明显的差异。
2.2左图是从本资料中统计的使用每一个PEEP值同时监测所得中性粒细胞值(*109/L)的散点曲线图。PEEP值为3-8时中性粒细胞大致恒定无明显升高。PEEP为0或者12以上时，中性粒细胞明显升高。
3 讨论
呼吸机所致的肺损伤主要是因为肺泡外气的发生，与弥漫性肺损伤的发生，肺血管通透性增加的肺水肿。包括肺气压伤、肺容量伤、肺萎缩伤或肺不张伤及肺生物伤。常会导致急性呼吸功能衰竭、顽固性低氧血症与张力性气胸的严重后果，使治疗失败。从表2与散点图所示：发生肺损伤的A组病人，其气道压力，潮气量，呼吸频率或吸气流速，中性粒细胞都比未发生肺损伤的B组病人高，而PaCO2则比B组病人低；PEEP维持在适当的值，代表炎症细胞浸润的中性粒细胞的值将不升高。提示维持患者低的通气压力、小潮气量，低呼吸频率或低吸气流速、适当的PEEP与允许的高碳酸血症是保护肺损伤的策略。[2]
肺气压伤的发生机制是由于肺泡和周围血管间隙的压力梯度显著增大,导致肺泡破裂,渗透至肺间质形成气肿。纵隔内平均压比周围肺间质低,顺压力梯度气体沿支气管血管鞘进入纵隔,随着纵隔内气体积聚,压力随之增高,气体沿着其周边间隙渗入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔；若脏层胸膜破裂,气体可进入胸腔，发展成气胸。决定肺泡和周围血管间隙的压力梯度的是跨肺泡压，由呼吸道平台压和胸内压构成。由于胸内压对某一患者来说是恒定的，故过高的平台压是引起气压伤的决定因素，平台压>25.8~29.5cmH2O时,发生肺泡外气体的可能性明显增加。[3]本组资料产生气压伤的A组病人平均的平台压为31.76±3.51cmH2O，所以易产生气压伤。
容积伤是由吸气末肺容积过大或肺泡过度扩张引起的肺泡损伤，肺容积伤的发生机制：大潮气量使肺泡和毛细血管通透性增加、肺表面活性物质异常、肺泡毛细血管应力衰竭和细胞膜应力衰竭和断裂。临床上为了保证病人的吸气峰压小于40cmH2O，吸气平台压不超过35cmH2O。一般通过呼吸机的P-V曲线的陡直段来避免局部肺泡的过度膨胀。常选择潮气量较小的6-8ml/kg来实施。一般来说，若潮气量超过12-15ml/kg,则P-V曲线上已越过陡直段，而落在曲线的后段的平坦部分，肺有极度牵拉扩张的可能性。[4]这与本组资料的结果是吻合的。
为了维持一定的潮气量，高通气频率与短吸气时间必然带来高吸气流速与气道高吸气峰压，可诱发肺微血管损伤。肺毛细血管滤出系数在低吸气流速、低吸气峰压的条件下能维持人体生理机能满意的恒定，但与高流速或高吸气峰压却是呈正变关系，高滤出必然会带来肺间质水肿。频率依赖性的肺小单位萎缩，某些肺区带来的过度充张或高流速产生的切变力对通气所致的肺损伤也起一定的作用。本组资料显示：肺损伤的A组呼吸频率明显高于B组，这与上述是一致的。
为了达到低潮气量、低气道压力、低通气频率与低通气流速，必会造成高碳酸血症。高碳酸血症降低肺毛细血管内皮与肺泡上皮通透性，减少肺水肿液生成；保护肺泡内的液体清除功能，防止肺水肿。[5]大量临床资料研究证明，二氧化碳分压维持在40~60mmHg,pH只要在7.2以上,对在机械通气的患者是无害的。[6]本组资料表示：允许性的高碳酸血症是可防止通气所致的肺损伤的。
肺萎缩伤是由呼气末肺容积过低或肺不张导致终末肺单位随MV周期性开放和关闭引起的肺损伤。主要是因为：小气道的反复开放和闭陷使终末肺单位的剪切力明显增高，导致上皮细胞损害；肺组织病变的不均一性使通气分布不均，导致正常肺组织的过度充气,对邻近不张的肺区产生很高的牵张力；由于肺萎陷和肺泡腔内液体渗出可导致肺泡内氧分压降低和肺表面活性物质被挤压排出肺泡腔。运用PEEP可使通气过程的肺泡都处于扩张状态，这就可预防呼气时肺泡的萎缩，避免机械通气对肺泡的周期性牵拉；适当的PEEP可增加呼气末肺容量，减低表面活性物质的损耗；同时PEEP可减少心排出量因而减少了肺水肿量。[7]
生物学损伤是以炎症细胞与炎症介质为基础的损伤，可发展为多器官功能衰竭。气压伤、容积伤和萎陷伤不仅是机械性损伤，从本质上更应该是免疫生物性损伤，是由机械力诱导，以炎症细胞激活为基础的生物学损伤。呼吸机应用不当促使肺内炎症介质移位到血液，引发或加重全身炎症反应综合征是MODS的始动因素。[8]本组资料统计了PEEP与患者的平均中性粒细胞计数的关系，在PEEP为3-7时，患者的中性粒细胞较为稳定，而不使用PEEP或使用较高的PEEP患者，中性粒细胞升高明显。中性粒细胞是炎症细胞主要成分，含有大量的过氧化酶类，一般来说，中性粒细胞就越多，肺生物学损伤就越重，呈一种正变关系。说明不使用PEEP或使用较高的PEEP患者，肺生物学损伤重。这是因为不使用PEEP或使用较小PEEP，患者在通气过程中，肺泡反复塌陷与复张，产生巨大剪力。而大PEEP的使用则使肺泡处于极度扩张状态，甚至破裂，与高气道压和大潮气量的后果是一样的。临床上选用PEEP值一般是根据P-V曲线的低位拐点或首先用较低值，然后往上调至最佳PEEP。[2, 9]
综上所述：维持患者低的通气压力、小潮气量，低呼吸频率或低吸气流速、适当的PEEP与允许的高碳酸血症是保护肺损伤的策略。在呼吸机的临床使用中，值得推广。
参考文献
1.Dreyfuss, D. and G. Saumon, Ventilator-induced lung injury: lessons from experimental studies[J]. Am J Respir Crit Care Med, 1998. 157(1): 294-323.
2.Ricard, J.D., D. Dreyfuss, and G. Saumon, Ventilator-induced lung injury[J]. Eur Respir J Suppl, 2003. 42: 2s-9s.
3.王晓芝, 通气机相关性损伤及保护性肺通气策略[J]. 国际呼吸杂志, 2006(04): 300-303.
4.朱蔚琳;张学刚;黄中华;何并文, 低潮气量机械通气的应用进展[J]. 医学综述, 2006(22): 1382-1383.
5.杨秀芳, 郑., 夏荣华,陈敬国,陈简,黄惠娟, 允许性高碳酸血症对新生儿呼吸窘迫综合征外周血炎症介质的影响[J]. 中国医师进修杂志, 2006(33): 6-8.
6.李德馨, 高CO_2症的容许性和治疗性的思考[J]. 国外医学.麻醉学与复苏分册, 2003(06): 321-322.
7.俞森洋, 现代机械通气的理论和实践[M]. 2004, 北京: 中国协和医科大学出版社. 442-458.
8.燕艳丽, 邱., 杨毅, 肺保护性通气对急性呼吸窘迫综合征家兔肺外器官炎症反应的影响[J]. 中华急诊医学杂志, 2004(12): 804-807+873.
9.Saura, P. and L. Blanch, How to set positive end-expiratory pressure[J]. Respir Care, 2002. 47(3): 279-92; discussion 292-5.
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