2005年ECS急性心衰治疗指南中文.doc
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参见附件(285KB)。
急性心衰诊断和治疗指南实施概要
序言
制定指南的目的是在一个特定的领域展现相关的证据，从而帮助临床医生衡量一种特殊的诊断和治疗过程的益处和危险性。这些指南应该对日常临床诊断有所帮助。
这些年欧洲心脏病协会(ESC)、其它不同组织及其它相关团体已经制定了大量的指南和文件。这些指南和文件将威胁到指南的权威性和有效性，只有经未受质疑的制定程序制定出的指南才能保证它的权威性和有效性。这是ESC及其它组织系统地制定指南的一个原因。
尽管已经制定出版高质量指南的标准，但近期对1985至1998年同等评论杂志出版的指南的研究发现，大部分指南并不符合方法学研究。因此重要的是，指南应用易理解的形式表达。其次，亦应很好地指导指南的推行计划。已尝试确定指南是否促进临床实践及医疗资源的联合使用。
欧洲心脏病协会应用指南委员会(CPG)指导和协调由特殊委员会、专家讨论小组制定的新指南的准备工作。此写作小组所选择的专家被告知提供所有存在或可能有争议的论著。此种开诚布公的形式存在于欧洲心脏协会及ESC总部的文件中。委员会已有责任为这些指南和文件进行担保。
特别委员会已将建议的程序和/或治疗的作用或功效及证据的级别进行分类，如下表：
建议的分类：
第Ⅰ类：循证医学证据和/或大多数人同意所作的诊断/治疗是有益的、有帮助的且有效的；
第Ⅱ类：对于治疗的作用和/或功效有相反的循证医学证据和/或分歧；
Ⅱa类：大量循证医学证据/观点认为治疗有效；
Ⅱb类：循证医学证据/观点很少能证实治疗有效；
第Ⅲ类：循证医学证据或大多数观点认为治疗无效且在有些情况下是有害的。
*ESC不推荐使用第Ⅲ类
证据的分级：
A级：从大量随机临床试验或其后的分析中得出的数据
B级：从一个单独的随机临床试验或大的非随机研究中得出的数据
C级：专家得出的一致意见和/或小的研究得出的结论；回归性研究
1. 简介
指南的目的是描述成人急性心力衰竭(AHF)的诊断和治疗的合理性。
欧洲心脏病协会应用指南委员会(CPG)提名特别委员会制定急性心衰指南。特别委员会包括欧洲心脏病协会心衰协会的代表及重症监护治疗欧洲协会(ESICM)的成员。特别委员会的建议在一个审查委员会中审阅并由CPG和ESICM改进。综合慢性心衰的诊断和治疗，此指南包括心衰的诊断和治疗的建议。
此建议亦作为文件的未删节版、指南的简化版和ESC的教育用CD出版。
2. 流行病学、病因学和临床背景
在许多国家由于人群年龄的多层次性、急性心肌梗死(AMI)存活率的提高，使得当前慢性心力衰竭(CHF)病人的数量快速增长，同时使由于失代偿性心力衰竭的住院数增加。60-70%的急性心衰病人特别是老年人有冠心病。在年轻的被调查者中，急性心衰多是由于扩张型心肌病、心律失常、先天性心脏病、瓣膜性心脏病或心肌炎引起。急性心衰的病因及并发症参见表1。
表1引起和加速急性心衰的因素
(1) 先前存在的慢性心力衰竭失代偿(如心肌病)
(2) 急性冠脉综合征
(a) 心肌梗死/大范围缺血的不稳定型心绞痛和缺血性功能不全
(b) 急性心肌梗死的血流动力学合并症
(c) 右室梗死
(3) 高血压危象
(4) 急性心律失常(室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速)
(5) 瓣膜反流(心内膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重)
(6) 重度主动脉瓣狭窄
(7) 重症急性心肌炎
(8) 心包填赛
(9) 主动脉夹层
(10) 产后心肌病
(11) 非心血管因素
(a) 对治疗缺少依从性
(b) 容量负荷过重
(c) 感染，特别是肺炎或败血症
(d) 严重的肺部感染
(e) 大手术后
(f) 肾功能减退
(g) 哮喘
(h) 药物滥用
(i) 酒精滥用
(j) 嗜铬细胞瘤
(12) 高心输出量综合征
(a) 败血症
(b) 甲状腺危象
(c) 贫血
(d) 动静脉分流综合征
在欧洲国家心衰治疗花费占医疗保健花费的1-2%，其中约75%用于住院病人治疗。在心脏病学中，进展性心衰及相关的急性失代偿已成为花费最多的综合征。
急性心衰病人预后相当不好。急性心肌梗死(AMI)合并严重的心力衰竭的病人死亡率相当高，12个月死亡率达到30%。同样，已有报道急性肺水肿院内死亡率达12%，1年死亡率达40%。
急性心衰住院病人中约有45%在12个月内还要再次住院(约有15%要两次以上住院)。在60天内再次住院病人的死亡危险程度从30%到60%不等，主要取决于人口研究。
Ⅰ. 急性心衰的定义、诊断步骤、仪器检查及监测
3. 急性心衰的定义及临床分类
3.1. 定义
急性心力衰竭是继发于心功能异常的急性发作的症状和体征。它可以与先前存在的心脏疾病同时发生或不伴有基础心脏疾病。心功能不全包括收缩功能不全和舒张功能不全，心脏节律异常，或前、后负荷失常。急性心衰通常危及生命并需要紧急治疗。
急性心力衰竭可以表现为急性起病(先前不知有心功能不全的病人新发生的急性心力衰竭)或慢性心力衰竭急性失代偿。
急性心力衰竭病人可以有不同的临床表现(表2)：
(ⅰ)心力衰竭急性失代偿(新发或慢性心力衰竭失代偿)具有急性心力衰竭的症状和体征，但较轻微，并不符合心源性休克、肺水肿或高血压危象的标准。
(ⅱ)高血压性急性心力衰竭：具有心力衰竭的症状和体征并伴有高血压和相关的左室功能不全，胸片示急性肺水肿。
(ⅲ)肺水肿(通过胸片证实)伴有严重的呼吸困难，并有满肺的爆裂音和端坐呼吸，治疗前呼吸室内空气血氧饱和度小于90%。
(ⅳ)心源性休克：心源性休克是纠正前负荷后由心衰引起的组织低灌注。对于血流动力学指标并无明确的定义[在研究中(表2)血流动力学指标可以解释患病率和最终结果的不同]，但是心源性休克的特征通常是血压降低(收缩压<90mmHg或平均动脉压下降30mmHg)和/或少尿(<0.5ml/kg/h)，脉搏>60bpm,有或没有器官充血的证据。低心输出量综合征可以发展为心源性休克。
(ⅴ)高心输出量衰竭的特征是高心输出量，通常心率较快(由心率失常、甲亢、贫血、Paget病、医源性或其它机制引起)、四肢温暖、肺充血，有时在感染性休克中伴有低血压。
(ⅵ)右心衰竭的特征是低心输出量综合征，并伴有颈静脉压增加、肝大和低血压。
在心脏监护病房和重症监护病房联合使用急性心衰的不同分类。根据临床表现和胸片改变进行Killip分级，根据临床表现和血流动力学特点进行Forrester分级。这些分级已通过急性心梗后发生的急性心衰证实，，并应用于新发的急性心力衰竭。第三个"临床严重性"分级已在心肌病研究中得到证实，并根据临床表现测定。它更适用于慢性心力衰竭失代偿。
3.1.1.Killip分级。Killip分级是在治疗急性心梗时临床用来评估心肌梗死的严重性。
Ⅰ级：无心力衰竭。没有心功能失代偿的症状；
Ⅱ级：心力衰竭。诊断标准包括啰音、奔马律和肺静脉高压。肺充血，中下肺野可闻及湿啰音；
Ⅲ级：严重的心力衰竭。明显的肺水肿，满肺湿啰音；
Ⅳ级：心源性休克。症状包括低血压(SBP≤90mmHg)，外周血管收缩的证据如少尿、发绀和出汗。
表2常见临床和血流动力学特征
临床表现心率SBPmmHgCIL/min/㎡PCWPmmHgKillip/Forrester分级多尿低灌注终末器官低灌注Ⅰ充血性心力衰竭急性失代偿+/-低于正常/高低于正常/高轻微升高KⅡ/FⅡ++/--Ⅱ伴有高血压病/高血压危象的急性心衰通常正常高+/->18KⅡ-Ⅳ/FⅡ-Ⅲ+/-+，并有CNS症状Ⅲ伴有肺水肿的急性心衰+低于正常低升高KⅢ/FⅡ+/--Ⅳa 心源性休克/低心输出量综合征+低于正常低，<2.2>16KⅢ-Ⅳ/FⅠ-Ⅲ少++Ⅳb 严重的心源性休克>90<90<1.8>18KⅣ/FⅣ非常少+++Ⅴ高心输出量心衰++/-++/-KⅡ/FⅠ-Ⅱ+--Ⅵ急性右心衰竭通常低低低低FⅠ+/-+/-+/- 上述情况有例外；表2中数据适用于大多数情况。
*低心输出量综合征是一种主观感觉，临床表现可与上述分类重叠。
SBP 收缩压；CI 心脏指数；PCWP 肺毛细血管楔压；CNS 中枢神经系统
3.1.2.Forrester分级。急性心衰Forrester分级同样用于急性心梗病人，根据临床特点和血流动力学特征分为4级(图1)。临床上根据外周低灌注(脉搏细速、皮肤湿冷、末梢发绀、低血压、心动过速、谵妄、少尿)和肺充血(啰音、胸片异常)进行临床分级，根据心脏指数降低(≤2.2L/min/㎡)和肺毛细血管压升高(>18mmHg)进行血流动力学分级。最开始的指南根据临床和血流动力学特点制定治疗方案。Ⅰ组的死亡率为2.2%，Ⅱ组为10.1%，Ⅲ组为22.4%，Ⅳ组为55.5%。
3.1.3."临床严重性"分级。根据末梢循环(灌注)和肺部听诊(充血的表现)进行临床严重性分级。病人可分为Ⅰ级(A组)(皮肤干、温暖)，Ⅱ级(B组)(皮肤湿、温暖)，Ⅲ级(L组)(皮肤干冷)和Ⅳ级(C组)(皮肤湿冷)。此分级已经被心肌病研究证实有效，并同样适用于接受住院治疗或院外的慢性心力衰竭病人。
3.2.急性心衰的临床综合征
急性心衰是一种临床综合征，伴有心输出量减少、组织低灌注、肺毛细血管楔压(PCWP)增加和组织充血。它的根本机制可以是心源性或心外因素，可以是急性综合征解决前短暂的、可逆的一种表现，亦可以引起永久损害从而导致慢性心力衰竭。心功能不全包括收缩性或舒张性心功能不全(主要由缺血和感染引起)，急性瓣膜功能不全、心包填塞、心律失常或前/后负荷失常。多种心外因素可以通过改变心负荷导致急性心力衰竭，如：(ⅰ)体循环或肺循环高压或大面积肺栓塞引起的后负荷增加，(ⅱ)由于液体入量过多或由于肾衰、内分泌疾病导致的排泄过少从而引起前负荷增加，或(ⅲ)由于感染、甲亢、贫血、Paget病引起的高心输出量状态。心力衰竭可以同时合并其它器官疾病。严重的心力衰竭亦可引起致死性多器官衰竭。
恰当的长期治疗，并且，如有可能，在病因学基础上纠正解剖学异常，可以预防急性心衰发生并可以改善长期预后。
急性心衰可以分为前向左心衰、前向右心衰和后向左心衰、后向右心衰，或是这些同时存在。
组织
低灌注 3.5ˉ
↑H-ⅠH-Ⅱ
正常灌注 3ˉ C-ⅠC-Ⅱ
↓正常利尿剂
↑2.5ˉ 血管扩张剂：NTG,硝普钠
轻度低灌注
↓2.2
↑ 2ˉH-Ⅲ H-Ⅳ
｜C-Ⅲ C-Ⅳ
严重 1.5ˉ 给予液体正常血压：血管扩张剂
低灌注 血压降低：正性肌力药或升压药
｜ 1ˉ
↓
0.5ˉ
∣∣∣∣∣∣∣∣∣
0510152025303540
Forrester et al. 18
AmJCardiol1977;39:137PCWP mmHg 肺充血
←低血容量→←-轻度-→ ←----重度----→
图1心力衰竭的临床分级(Forrester分级)。HⅠ-Ⅳ代表血流动力学变化的程度，同时在坐标轴上注明相关心脏指数和肺毛细血管压的特点。CⅠ-Ⅳ代表临床严重性。
3.2.1.前向急性心衰(左心衰和右心衰)。前向急性心力衰竭可以只表现为轻度的劳力性呼吸困难，严重时亦可有心源性休克的表现，包括休息时组织灌注减低的表现如虚弱、谵妄、嗜睡、面色苍白、紫绀、皮肤湿冷、低血压、脉搏细速和少尿等。
各种病因都可引起此综合征。通过病史可以做出诊断，如：(ⅰ)急性冠脉综合征，具有相关的危险因素、病史和相关体征；(ⅱ)急性心肌炎，并有相关的急性病毒感染的病史；(ⅲ)急性瓣膜功能不全，并有慢性瓣膜病、瓣膜手术、细菌性感染性心内膜炎或胸部外伤的病史；(ⅳ)肺栓塞的病史和体征；(ⅴ)心包填塞。
心血管系统的查体可以是诊断的主要依据，如：颈静脉扩张、奇脉(心包填塞时)、心肌收缩功能不全导致的心音低钝，或显示瓣膜病变的人造瓣膜音消失或杂音。
前向急性心衰的紧急治疗应包括支持治疗以增加心输出量和组织摄氧。可以通过血管扩张剂、体液置换以达到理想的前负荷，短期应用正性肌力药和(有时)主动脉内球囊反搏。......（后略) ......
急性心衰诊断和治疗指南实施概要
序言
制定指南的目的是在一个特定的领域展现相关的证据，从而帮助临床医生衡量一种特殊的诊断和治疗过程的益处和危险性。这些指南应该对日常临床诊断有所帮助。
这些年欧洲心脏病协会(ESC)、其它不同组织及其它相关团体已经制定了大量的指南和文件。这些指南和文件将威胁到指南的权威性和有效性，只有经未受质疑的制定程序制定出的指南才能保证它的权威性和有效性。这是ESC及其它组织系统地制定指南的一个原因。
尽管已经制定出版高质量指南的标准，但近期对1985至1998年同等评论杂志出版的指南的研究发现，大部分指南并不符合方法学研究。因此重要的是，指南应用易理解的形式表达。其次，亦应很好地指导指南的推行计划。已尝试确定指南是否促进临床实践及医疗资源的联合使用。
欧洲心脏病协会应用指南委员会(CPG)指导和协调由特殊委员会、专家讨论小组制定的新指南的准备工作。此写作小组所选择的专家被告知提供所有存在或可能有争议的论著。此种开诚布公的形式存在于欧洲心脏协会及ESC总部的文件中。委员会已有责任为这些指南和文件进行担保。
特别委员会已将建议的程序和/或治疗的作用或功效及证据的级别进行分类，如下表：
建议的分类：
第Ⅰ类：循证医学证据和/或大多数人同意所作的诊断/治疗是有益的、有帮助的且有效的；
第Ⅱ类：对于治疗的作用和/或功效有相反的循证医学证据和/或分歧；
Ⅱa类：大量循证医学证据/观点认为治疗有效；
Ⅱb类：循证医学证据/观点很少能证实治疗有效；
第Ⅲ类：循证医学证据或大多数观点认为治疗无效且在有些情况下是有害的。
*ESC不推荐使用第Ⅲ类
证据的分级：
A级：从大量随机临床试验或其后的分析中得出的数据
B级：从一个单独的随机临床试验或大的非随机研究中得出的数据
C级：专家得出的一致意见和/或小的研究得出的结论；回归性研究
1. 简介
指南的目的是描述成人急性心力衰竭(AHF)的诊断和治疗的合理性。
欧洲心脏病协会应用指南委员会(CPG)提名特别委员会制定急性心衰指南。特别委员会包括欧洲心脏病协会心衰协会的代表及重症监护治疗欧洲协会(ESICM)的成员。特别委员会的建议在一个审查委员会中审阅并由CPG和ESICM改进。综合慢性心衰的诊断和治疗，此指南包括心衰的诊断和治疗的建议。
此建议亦作为文件的未删节版、指南的简化版和ESC的教育用CD出版。
2. 流行病学、病因学和临床背景
在许多国家由于人群年龄的多层次性、急性心肌梗死(AMI)存活率的提高，使得当前慢性心力衰竭(CHF)病人的数量快速增长，同时使由于失代偿性心力衰竭的住院数增加。60-70%的急性心衰病人特别是老年人有冠心病。在年轻的被调查者中，急性心衰多是由于扩张型心肌病、心律失常、先天性心脏病、瓣膜性心脏病或心肌炎引起。急性心衰的病因及并发症参见表1。
表1引起和加速急性心衰的因素
(1) 先前存在的慢性心力衰竭失代偿(如心肌病)
(2) 急性冠脉综合征
(a) 心肌梗死/大范围缺血的不稳定型心绞痛和缺血性功能不全
(b) 急性心肌梗死的血流动力学合并症
(c) 右室梗死
(3) 高血压危象
(4) 急性心律失常(室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速)
(5) 瓣膜反流(心内膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重)
(6) 重度主动脉瓣狭窄
(7) 重症急性心肌炎
(8) 心包填赛
(9) 主动脉夹层
(10) 产后心肌病
(11) 非心血管因素
(a) 对治疗缺少依从性
(b) 容量负荷过重
(c) 感染，特别是肺炎或败血症
(d) 严重的肺部感染
(e) 大手术后
(f) 肾功能减退
(g) 哮喘
(h) 药物滥用
(i) 酒精滥用
(j) 嗜铬细胞瘤
(12) 高心输出量综合征
(a) 败血症
(b) 甲状腺危象
(c) 贫血
(d) 动静脉分流综合征
在欧洲国家心衰治疗花费占医疗保健花费的1-2%，其中约75%用于住院病人治疗。在心脏病学中，进展性心衰及相关的急性失代偿已成为花费最多的综合征。
急性心衰病人预后相当不好。急性心肌梗死(AMI)合并严重的心力衰竭的病人死亡率相当高，12个月死亡率达到30%。同样，已有报道急性肺水肿院内死亡率达12%，1年死亡率达40%。
急性心衰住院病人中约有45%在12个月内还要再次住院(约有15%要两次以上住院)。在60天内再次住院病人的死亡危险程度从30%到60%不等，主要取决于人口研究。
Ⅰ. 急性心衰的定义、诊断步骤、仪器检查及监测
3. 急性心衰的定义及临床分类
3.1. 定义
急性心力衰竭是继发于心功能异常的急性发作的症状和体征。它可以与先前存在的心脏疾病同时发生或不伴有基础心脏疾病。心功能不全包括收缩功能不全和舒张功能不全，心脏节律异常，或前、后负荷失常。急性心衰通常危及生命并需要紧急治疗。
急性心力衰竭可以表现为急性起病(先前不知有心功能不全的病人新发生的急性心力衰竭)或慢性心力衰竭急性失代偿。
急性心力衰竭病人可以有不同的临床表现(表2)：
(ⅰ)心力衰竭急性失代偿(新发或慢性心力衰竭失代偿)具有急性心力衰竭的症状和体征，但较轻微，并不符合心源性休克、肺水肿或高血压危象的标准。
(ⅱ)高血压性急性心力衰竭：具有心力衰竭的症状和体征并伴有高血压和相关的左室功能不全，胸片示急性肺水肿。
(ⅲ)肺水肿(通过胸片证实)伴有严重的呼吸困难，并有满肺的爆裂音和端坐呼吸，治疗前呼吸室内空气血氧饱和度小于90%。
(ⅳ)心源性休克：心源性休克是纠正前负荷后由心衰引起的组织低灌注。对于血流动力学指标并无明确的定义[在研究中(表2)血流动力学指标可以解释患病率和最终结果的不同]，但是心源性休克的特征通常是血压降低(收缩压<90mmHg或平均动脉压下降30mmHg)和/或少尿(<0.5ml/kg/h)，脉搏>60bpm,有或没有器官充血的证据。低心输出量综合征可以发展为心源性休克。
(ⅴ)高心输出量衰竭的特征是高心输出量，通常心率较快(由心率失常、甲亢、贫血、Paget病、医源性或其它机制引起)、四肢温暖、肺充血，有时在感染性休克中伴有低血压。
(ⅵ)右心衰竭的特征是低心输出量综合征，并伴有颈静脉压增加、肝大和低血压。
在心脏监护病房和重症监护病房联合使用急性心衰的不同分类。根据临床表现和胸片改变进行Killip分级，根据临床表现和血流动力学特点进行Forrester分级。这些分级已通过急性心梗后发生的急性心衰证实，，并应用于新发的急性心力衰竭。第三个"临床严重性"分级已在心肌病研究中得到证实，并根据临床表现测定。它更适用于慢性心力衰竭失代偿。
3.1.1.Killip分级。Killip分级是在治疗急性心梗时临床用来评估心肌梗死的严重性。
Ⅰ级：无心力衰竭。没有心功能失代偿的症状；
Ⅱ级：心力衰竭。诊断标准包括啰音、奔马律和肺静脉高压。肺充血，中下肺野可闻及湿啰音；
Ⅲ级：严重的心力衰竭。明显的肺水肿，满肺湿啰音；
Ⅳ级：心源性休克。症状包括低血压(SBP≤90mmHg)，外周血管收缩的证据如少尿、发绀和出汗。
表2常见临床和血流动力学特征
临床表现心率SBPmmHgCIL/min/㎡PCWPmmHgKillip/Forrester分级多尿低灌注终末器官低灌注Ⅰ充血性心力衰竭急性失代偿+/-低于正常/高低于正常/高轻微升高KⅡ/FⅡ++/--Ⅱ伴有高血压病/高血压危象的急性心衰通常正常高+/->18KⅡ-Ⅳ/FⅡ-Ⅲ+/-+，并有CNS症状Ⅲ伴有肺水肿的急性心衰+低于正常低升高KⅢ/FⅡ+/--Ⅳa 心源性休克/低心输出量综合征+低于正常低，<2.2>16KⅢ-Ⅳ/FⅠ-Ⅲ少++Ⅳb 严重的心源性休克>90<90<1.8>18KⅣ/FⅣ非常少+++Ⅴ高心输出量心衰++/-++/-KⅡ/FⅠ-Ⅱ+--Ⅵ急性右心衰竭通常低低低低FⅠ+/-+/-+/- 上述情况有例外；表2中数据适用于大多数情况。
*低心输出量综合征是一种主观感觉，临床表现可与上述分类重叠。
SBP 收缩压；CI 心脏指数；PCWP 肺毛细血管楔压；CNS 中枢神经系统
3.1.2.Forrester分级。急性心衰Forrester分级同样用于急性心梗病人，根据临床特点和血流动力学特征分为4级(图1)。临床上根据外周低灌注(脉搏细速、皮肤湿冷、末梢发绀、低血压、心动过速、谵妄、少尿)和肺充血(啰音、胸片异常)进行临床分级，根据心脏指数降低(≤2.2L/min/㎡)和肺毛细血管压升高(>18mmHg)进行血流动力学分级。最开始的指南根据临床和血流动力学特点制定治疗方案。Ⅰ组的死亡率为2.2%，Ⅱ组为10.1%，Ⅲ组为22.4%，Ⅳ组为55.5%。
3.1.3."临床严重性"分级。根据末梢循环(灌注)和肺部听诊(充血的表现)进行临床严重性分级。病人可分为Ⅰ级(A组)(皮肤干、温暖)，Ⅱ级(B组)(皮肤湿、温暖)，Ⅲ级(L组)(皮肤干冷)和Ⅳ级(C组)(皮肤湿冷)。此分级已经被心肌病研究证实有效，并同样适用于接受住院治疗或院外的慢性心力衰竭病人。
3.2.急性心衰的临床综合征
急性心衰是一种临床综合征，伴有心输出量减少、组织低灌注、肺毛细血管楔压(PCWP)增加和组织充血。它的根本机制可以是心源性或心外因素，可以是急性综合征解决前短暂的、可逆的一种表现，亦可以引起永久损害从而导致慢性心力衰竭。心功能不全包括收缩性或舒张性心功能不全(主要由缺血和感染引起)，急性瓣膜功能不全、心包填塞、心律失常或前/后负荷失常。多种心外因素可以通过改变心负荷导致急性心力衰竭，如：(ⅰ)体循环或肺循环高压或大面积肺栓塞引起的后负荷增加，(ⅱ)由于液体入量过多或由于肾衰、内分泌疾病导致的排泄过少从而引起前负荷增加，或(ⅲ)由于感染、甲亢、贫血、Paget病引起的高心输出量状态。心力衰竭可以同时合并其它器官疾病。严重的心力衰竭亦可引起致死性多器官衰竭。
恰当的长期治疗，并且，如有可能，在病因学基础上纠正解剖学异常，可以预防急性心衰发生并可以改善长期预后。
急性心衰可以分为前向左心衰、前向右心衰和后向左心衰、后向右心衰，或是这些同时存在。
组织
低灌注 3.5ˉ
↑H-ⅠH-Ⅱ
正常灌注 3ˉ C-ⅠC-Ⅱ
↓正常利尿剂
↑2.5ˉ 血管扩张剂：NTG,硝普钠
轻度低灌注
↓2.2
↑ 2ˉH-Ⅲ H-Ⅳ
｜C-Ⅲ C-Ⅳ
严重 1.5ˉ 给予液体正常血压：血管扩张剂
低灌注 血压降低：正性肌力药或升压药
｜ 1ˉ
↓
0.5ˉ
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0510152025303540
Forrester et al. 18
AmJCardiol1977;39:137PCWP mmHg 肺充血
←低血容量→←-轻度-→ ←----重度----→
图1心力衰竭的临床分级(Forrester分级)。HⅠ-Ⅳ代表血流动力学变化的程度，同时在坐标轴上注明相关心脏指数和肺毛细血管压的特点。CⅠ-Ⅳ代表临床严重性。
3.2.1.前向急性心衰(左心衰和右心衰)。前向急性心力衰竭可以只表现为轻度的劳力性呼吸困难，严重时亦可有心源性休克的表现，包括休息时组织灌注减低的表现如虚弱、谵妄、嗜睡、面色苍白、紫绀、皮肤湿冷、低血压、脉搏细速和少尿等。
各种病因都可引起此综合征。通过病史可以做出诊断，如：(ⅰ)急性冠脉综合征，具有相关的危险因素、病史和相关体征；(ⅱ)急性心肌炎，并有相关的急性病毒感染的病史；(ⅲ)急性瓣膜功能不全，并有慢性瓣膜病、瓣膜手术、细菌性感染性心内膜炎或胸部外伤的病史；(ⅳ)肺栓塞的病史和体征；(ⅴ)心包填塞。
心血管系统的查体可以是诊断的主要依据，如：颈静脉扩张、奇脉(心包填塞时)、心肌收缩功能不全导致的心音低钝，或显示瓣膜病变的人造瓣膜音消失或杂音。
前向急性心衰的紧急治疗应包括支持治疗以增加心输出量和组织摄氧。可以通过血管扩张剂、体液置换以达到理想的前负荷，短期应用正性肌力药和(有时)主动脉内球囊反搏。......（后略) ......
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