重金属中毒.ppt
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参见附件(92KB)。
常见金属中毒
* 铅
* 汞
* 砷
铅
* 铅(lead，Pb)，灰白色金属，原子量207.20，比重11.34，熔点327.5℃，沸点1620℃。
* 铅的化合物，如氧化铅(又称黄丹、密陀僧)、四氧化三铅(又称红丹、樟丹)、二氧化铅、三氧化二铅、硫化铅(黑锡丹)、硫酸铅、铬酸铅(又称铬黄)、硝酸铅、硅酸铅、醋酸铅、碱式碳酸铅、二盐基磷酸铅、三盐基硫酸铅等分别用于油漆、颜料、橡胶、玻璃、陶瓷、釉料、中药偏方、塑料、炸药等行此铅化合物均以粉尘形式逸散。
中毒原因
* 主要由生活性所引起，多因误服或过多服用含铅化物的偏方治疗哮喘、癫痫、驱蛔虫、堕胎等，这些含铅化物如铅、铅丹、铅霜、密陀僧、黑锡丹、樟丹等;也有用锡锅制酒、锡壶盛酒;还有将铅粉错当山芋粉而误服。国外儿童常因嗜僻吃含铅油漆的玩具，墙壁、家俱等被剥落的泥灰而发生中毒。在我国还有松花蛋、苞米花、化妆品。
代谢
* 铅及其化合物侵入途径，主要是呼吸道，其次是消化道，完整的皮肤不能吸收。
* 呼吸道:一般说，吸入的铅70%～75%仍随呼气排出，仅30%～50%吸收人体内。
* 消化道:主要来自铅作业场所进食、饮水。日常生活食物、饮料中每天摄入铅量约300mg。
* 铅以离子状态被吸收后进入血循环，主要以铅盐和与血浆蛋白结合的形式最初分布于全身各组织，数周后约有95%以不溶的磷酸铅沉积在骨骼系统和毛发，仅有5%左右的铅存留于肝、肾、脑、心、脾、基底核、皮质灰白质等器官和血液内，并可进入细胞核内而形成包涵体。而血液内的铅约有95%分布在红细胞内，主要在红细胞膜，血浆只占5%。沉积在骨组织内的磷酸铅呈稳定状态，与血液和软组织中铅维持着动态平衡。被吸收的铅主要经肾脏排出，还可经粪便、乳汁、胆汁、月经、汗腺、唾液头发、指甲等途径排出。
发病机制
*对血液系统的影响：贫血、溶血
*血管痉挛：铅容、腹绞痛、中毒性脑病
*干扰脑代谢
*周围神经系统
*抑制胆碱酯酶活性
*肾脏
临床表现
* 口服中毒发病常有一个潜伏期，短者4～6小时，一般2～3天，最长者1～2周，其与摄入剂量和个体差异有密切关系。
* 急性中毒表现：上消化道症状、口内金属味，腹绞痛，腹泻，黑便，血压升高，少数发生消化道出血和麻痹性肠梗阻，数日后发生贫血、中毒性肝病、中毒性肾病。
* 慢性中毒表现：腹绞痛、周围神经炎、中毒性脑病、明显贫血。
诊断
* 病史
* 临床表现
* 辅助检查：血铅、尿铅、驱铅试验、红细胞锌原卟啉(ZPP)、血红细胞游离原卟啉(FEP)
诊断分级
* 诊断可分四级:
1、铅吸收:仅尿铅或血铅升高但无临床症状者。
2、轻度铅中毒:有神经衰弱综合征及尿铅或血铅升高外，尚有尿CP、尿δ一ALA、血FEP、血ZPP中一项异常者。
3、中度铅中毒:在轻度铅中毒基础上，如出现腹绞痛、贫血、中毒性周围神经病、中毒性肝病、中毒性肾病中一项者。
4、重度铅中毒:铅麻痹或铅脑病者。驱铅试验可以辅助诊断，用CaNa2EDTA 0.5～1.0g后若尿铅≥1.45μmol/L(0.3mg/L) 者可诊断为铅吸收;若尿铅≥3.86μmol/L(0.8mg/L)或4.82μmol/24h(1.0mg/24h)者可诊断为轻度铅中毒。
治疗
* 一般治疗
* 对症处理：阿托品及葡萄糖酸钙
* 驱铅治疗：一般驱铅、急性铅脑病驱铅
一般驱铅治疗
* CaNa3DTPA(钙促排灵)>CaNa2EDTA(依地酸钙钠)>ZnNa3DTPA(锌促排灵)>Na2DMS(二琉基丁二酸钠)、DMSA(二琉基丁二酸)>811(螯合羧酚)，具体用法如下:
* CaNa2EDTA或CaNa3DTPA l.0g，静脉滴注或静脉推注或肌肉注射(加2%普鲁卡因2ml)，每日一次，连续三天停药四天为一疗程，一般三个疗程即可。
* Na2DMS l.0g，静脉推注或肌肉注射(加2%普鲁卡因2ml)，每日一次，连用三天停药四天为一疗程，一般三个疗程即可。
* DMSA 0.5g，口服，每日三次，连用三天停药四天为一疗程，一般用三个疗程即可。
* 青霉胺 0.2~0.3 口服，用法同上
* 巯乙胺 多用于四乙铅中毒，200～400mg静滴
急性铅脑病驱铅
* 多见于儿童
* 急性铅脑病治疗: BAL(二巯丙醇)和EDTA联合疗法：先用BAL 4mg/kg肌肉注射，每4～6小时一次; EDTA 12.5mg/kg，每日两次;二药同时用3～5天，以后改青霉胺3～6个月。
汞中毒
* 汞(mercury，Hg)，汞很易蒸发到空气中引起危害
* 汞的无机化合物如硝酸汞(Hg(NO3)2)、升汞(HgCl2)、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2)、砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化汞(Hg(CN)2)等，用于汞化合物的合成，或作为催化剂、颜料、涂料等;有的还作为药物，口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒。此外，雷汞(Hg(CNO)2·1/2H2O)用于制造雷管等。
代谢
* 金属汞以蒸气形式由呼吸道侵入人体。皮肤吸收量很少，但皮肤破损及溃烂时吸收量较多。消化道基本不吸收，故健康人口服金属汞不会引起中毒。金属汞静脉注射或皮下注射可引起中毒，曾有碎体温计刺入皮下引起中毒的报道。汞蒸气易于通过肺泡膜进入体内溶于血液中，通常，吸入的汞蒸气可由肺泡吸收50%左右，其余则由呼气排出。空气汞浓度增高时，吸收率也增高。血液中的汞最初分布于红细胞及血浆中，以后到达全身各器官，而以肾脏中含量较多，高达体内总汞量的70%～80%。汞可通过血脑屏障进入脑组织，并在脑中长期蓄积，而以小脑及脑干中最多。也易通过胎盘进入胎儿体内并蓄积致病。汞由尿液、粪便、胆汁、乳汁、汗液、唾液等排出，尿汞的排出量约占总排出量的70%，但尿汞的排出是不规则的，各日可相差4倍左右，汞接触停止后十多年，尿汞仍可超过正常。
发病机制
* 血液与组织中的汞可与蛋白质及酶系统中的巯基结合，抑制其功能，甚至使其失活，例如与含巯基的硫辛酸、泛酰硫氢乙胺与辅酶A等结合，影响大脑丙酮酸的代谢。
* 汞作用于还原型谷胱甘肽，损害其氧化还原功能。
* 体内有较多的非功能性巯基，构成球蛋白的疏水部分，如果与汞结合则体积缩减，整个分子扭曲变形，使酶失去活性。
* 高浓度的汞还可与酶中的氨基、羟基、磷酰基、羧基等结合，引起相应的损害。高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤。
* 汞可通过钙离子而激活细胞内的磷脂酶，分解细胞内的磷脂，生成花生四烯酸与氧自由基等而损害其功能。
* 汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征;
* 汞能抑制T细胞，导致自家免疫性损害。
* 此外，汞接触者的淋巴细胞微核率与染色体畸变率都增加。汞减少卵巢激素分泌，可致月经紊乱和妊娠异常。
临床表现
* 急性中毒：吸入，急性间质性肺炎与细支气管炎。患者发热、胸闷、气急、咳嗽、多痰，周围血中白细胞计数增加，肺部听诊呼吸音粗糙与湿罗音等。x线胸片可在一叶(多为右下肺)、两肺下部或大部分肺野见到密度较深的云雾状模糊阴影。轻者可逐步缓解，重者可导致死亡。此外并有肾脏损害与口腔炎，出现尿蛋白、管型、少尿、流涎、齿龈肿痛渗血等变化。
* 慢性中毒：最先出现一般性神衰症状，后期三大典型表现:易兴奋症、意向性震颤、口腔炎。
诊断
* 病史
* 临床表现
* 辅助检查：尿汞、血汞、驱汞试验
诊断分级
* 分为四级:
1、汞吸收，无明确的症状体征，但尿汞或尿驱汞量增加，超过正常值约2～4倍。
2、轻度慢性汞中毒，有轻度的神衰症状，手指震颤或肾功能改变、口腔炎等，尿汞或尿驱汞量增加。
3、中度慢性汞中毒，有明显的情绪紊乱或性格异常、手指震颤或肾功能改变、口腔炎等，尿汞及尿驱汞量增加。
4、重度慢性汞中毒，有明显精神症状、突出的肢端震颤、中毒性脑病或中毒性肾病等表现，尿汞及尿驱汞量明显增加。
治疗
* 一般处理
* 对症处理：出现肾功能损害及急性肾功能衰竭时要及时性血液透析或灌注，在这同时可以驱汞。
* 驱汞治疗：急性驱汞及慢性驱汞
急性驱汞
* 二巯丙磺钠：其巯基可与汞离子结合成巯-汞复合物，随尿排出，使组织中被汞离子抑制的酶得到复能。急性中毒时的首次剂量为5%溶液2～3ml，肌肉注射；以后每4～6小时一次，每次1～2.5ml。1～2天后，每日一次，每次2.5ml。一般治疗一周左右。必要时可在一月后再行驱汞。常见副作用有头晕、头痛、恶心、食欲减退、无力等，偶而出现腹痛或低血钾，少数患者出现皮疹，个别发生全身过敏性反应或剥脱性皮炎。
* 二巯丙醇：其药理作用与二巯丙磺钠相似。首次剂量为2.5～3.0mg/kg体重，每4～6小时，深部肌肉注射一次，共1～2天。第3天按病情改为每6～12小时一次；以后每日1～2次。共用药10～14天。常见副作用有头痛、恶心、咽喉烧灼感、流泪、鼻塞、出汗、腹痛、肌肉痉挛、心动过速、血压升高、皮疹和肾功能损害等。小儿易发生过敏反应和发热。
* 二巯基丁二酸钠 ：首剂2g，溶于20～40ml生理盐水中静推，以后每日1g，共4～5天。
* 乙酰消旋青霉胺：其对肾脏的毒性较青霉胺小，每日剂量1g，分4次口服。副作用有乏力、头晕、恶心、腹泻、尿道排尿灼痛。少数出现发热、皮疹、淋巴结肿大等过敏反应和粒细胞减少。
慢性驱汞
* 小剂量、间歇用药、长期用药。
* 5%二巯丙磺钠2.5～5.0ml，肌肉注射，每日一次，连续3天，停药4天，为一疗程。一般用药2～3疗程。此外，二巯丁二钠和青霉胺亦为常用驱汞药物。硫胺-8-6-乙酰双氢硫辛酸甲酯硫化物，每日口服400mg，可使尿汞排泄量增加2～6倍。间-二巯基琥珀酸0.5g，每日3次，连服5天，可使尿汞排泄比治疗前增加8倍。
砷中毒
* 砷为类金属，纯砷无毒，氧化后生成的化合物有剧毒。三氧化二砷、二硫化砷(雄黄)、三硫化二砷(雌黄)及砷化氢。
* 一般由于应用含砷药物剂量过大所致，也可由于误食含砷的毒鼠、灭螺、杀虫药。牛黄解毒片
代谢
* 血液中95%～99%和珠蛋白结合，组织中主要分布在肝、肾、脾、胃肠道、肌肉等，皮肤、毛发、骨骼、指甲也可分布并储存。
发病机制
* 和酶蛋白中的巯基及羟基结合
* 代替磷酸，干扰氧化磷酸化
* 损害小动脉及毛细血管壁，通透性增加，血容量减少
* 砷化氢较特殊，以抑制谷胱甘肽为主，导致溶血，或直接和红细胞膜的巯基结合
临床表现
* 急性中毒：急性胃肠炎表现(似霍乱)、周围循环衰竭、神经精神症状、中毒性肝损害。吸入者，局部刺激症状和神经系统症状。砷化氢表现为急性溶血表现。
* 慢性中毒:神经衰弱、皮肤粘膜病变(皮疹、米氏线)、多发性神经炎、轻度胃肠道症状
诊断
* 病史
* 临床表现
* 辅助检查：尿砷、发砷
治疗
* 砷化氢要在急性溶血缓解后才能开始驱砷
* 二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠和二巯基丁二酸
巯基类解毒剂有哪几种？如何选择使用？
* 目前常用的巯基类解毒剂有二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)、二巯基丁二酸钠(Na-DMS)、二巯基丁二酸(DMSA)、二巯基丙醇(BAL)和青霉胺等。
* 其中以二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠和二巯基丁二酸在临床上最常用，对急、慢性砷、汞中毒均有明显的疗效，后二者对铅、锑中毒亦有良效，二巯基丁二酸因可口服，使用十分方便。二巯基丙醇为急性砷、汞中毒较好的解毒剂，但因毒性较大、副作用较多，已逐渐被二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠和二巯基丁二酸所代替。青霉胺主要用于治疗铅、汞中毒，但疗效不及依地酸钙和二巯基丙磺酸钠，其最大优点是可以口服，目前主要用于肝豆状核变性的驱铜治疗。巯乙胺主要用于急性四乙基铅中毒，但疗效不肯定。......（后略) ......
常见金属中毒
* 铅
* 汞
* 砷
铅
* 铅(lead，Pb)，灰白色金属，原子量207.20，比重11.34，熔点327.5℃，沸点1620℃。
* 铅的化合物，如氧化铅(又称黄丹、密陀僧)、四氧化三铅(又称红丹、樟丹)、二氧化铅、三氧化二铅、硫化铅(黑锡丹)、硫酸铅、铬酸铅(又称铬黄)、硝酸铅、硅酸铅、醋酸铅、碱式碳酸铅、二盐基磷酸铅、三盐基硫酸铅等分别用于油漆、颜料、橡胶、玻璃、陶瓷、釉料、中药偏方、塑料、炸药等行此铅化合物均以粉尘形式逸散。
中毒原因
* 主要由生活性所引起，多因误服或过多服用含铅化物的偏方治疗哮喘、癫痫、驱蛔虫、堕胎等，这些含铅化物如铅、铅丹、铅霜、密陀僧、黑锡丹、樟丹等;也有用锡锅制酒、锡壶盛酒;还有将铅粉错当山芋粉而误服。国外儿童常因嗜僻吃含铅油漆的玩具，墙壁、家俱等被剥落的泥灰而发生中毒。在我国还有松花蛋、苞米花、化妆品。
代谢
* 铅及其化合物侵入途径，主要是呼吸道，其次是消化道，完整的皮肤不能吸收。
* 呼吸道:一般说，吸入的铅70%～75%仍随呼气排出，仅30%～50%吸收人体内。
* 消化道:主要来自铅作业场所进食、饮水。日常生活食物、饮料中每天摄入铅量约300mg。
* 铅以离子状态被吸收后进入血循环，主要以铅盐和与血浆蛋白结合的形式最初分布于全身各组织，数周后约有95%以不溶的磷酸铅沉积在骨骼系统和毛发，仅有5%左右的铅存留于肝、肾、脑、心、脾、基底核、皮质灰白质等器官和血液内，并可进入细胞核内而形成包涵体。而血液内的铅约有95%分布在红细胞内，主要在红细胞膜，血浆只占5%。沉积在骨组织内的磷酸铅呈稳定状态，与血液和软组织中铅维持着动态平衡。被吸收的铅主要经肾脏排出，还可经粪便、乳汁、胆汁、月经、汗腺、唾液头发、指甲等途径排出。
发病机制
*对血液系统的影响：贫血、溶血
*血管痉挛：铅容、腹绞痛、中毒性脑病
*干扰脑代谢
*周围神经系统
*抑制胆碱酯酶活性
*肾脏
临床表现
* 口服中毒发病常有一个潜伏期，短者4～6小时，一般2～3天，最长者1～2周，其与摄入剂量和个体差异有密切关系。
* 急性中毒表现：上消化道症状、口内金属味，腹绞痛，腹泻，黑便，血压升高，少数发生消化道出血和麻痹性肠梗阻，数日后发生贫血、中毒性肝病、中毒性肾病。
* 慢性中毒表现：腹绞痛、周围神经炎、中毒性脑病、明显贫血。
诊断
* 病史
* 临床表现
* 辅助检查：血铅、尿铅、驱铅试验、红细胞锌原卟啉(ZPP)、血红细胞游离原卟啉(FEP)
诊断分级
* 诊断可分四级:
1、铅吸收:仅尿铅或血铅升高但无临床症状者。
2、轻度铅中毒:有神经衰弱综合征及尿铅或血铅升高外，尚有尿CP、尿δ一ALA、血FEP、血ZPP中一项异常者。
3、中度铅中毒:在轻度铅中毒基础上，如出现腹绞痛、贫血、中毒性周围神经病、中毒性肝病、中毒性肾病中一项者。
4、重度铅中毒:铅麻痹或铅脑病者。驱铅试验可以辅助诊断，用CaNa2EDTA 0.5～1.0g后若尿铅≥1.45μmol/L(0.3mg/L) 者可诊断为铅吸收;若尿铅≥3.86μmol/L(0.8mg/L)或4.82μmol/24h(1.0mg/24h)者可诊断为轻度铅中毒。
治疗
* 一般治疗
* 对症处理：阿托品及葡萄糖酸钙
* 驱铅治疗：一般驱铅、急性铅脑病驱铅
一般驱铅治疗
* CaNa3DTPA(钙促排灵)>CaNa2EDTA(依地酸钙钠)>ZnNa3DTPA(锌促排灵)>Na2DMS(二琉基丁二酸钠)、DMSA(二琉基丁二酸)>811(螯合羧酚)，具体用法如下:
* CaNa2EDTA或CaNa3DTPA l.0g，静脉滴注或静脉推注或肌肉注射(加2%普鲁卡因2ml)，每日一次，连续三天停药四天为一疗程，一般三个疗程即可。
* Na2DMS l.0g，静脉推注或肌肉注射(加2%普鲁卡因2ml)，每日一次，连用三天停药四天为一疗程，一般三个疗程即可。
* DMSA 0.5g，口服，每日三次，连用三天停药四天为一疗程，一般用三个疗程即可。
* 青霉胺 0.2~0.3 口服，用法同上
* 巯乙胺 多用于四乙铅中毒，200～400mg静滴
急性铅脑病驱铅
* 多见于儿童
* 急性铅脑病治疗: BAL(二巯丙醇)和EDTA联合疗法：先用BAL 4mg/kg肌肉注射，每4～6小时一次; EDTA 12.5mg/kg，每日两次;二药同时用3～5天，以后改青霉胺3～6个月。
汞中毒
* 汞(mercury，Hg)，汞很易蒸发到空气中引起危害
* 汞的无机化合物如硝酸汞(Hg(NO3)2)、升汞(HgCl2)、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2)、砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化汞(Hg(CN)2)等，用于汞化合物的合成，或作为催化剂、颜料、涂料等;有的还作为药物，口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒。此外，雷汞(Hg(CNO)2·1/2H2O)用于制造雷管等。
代谢
* 金属汞以蒸气形式由呼吸道侵入人体。皮肤吸收量很少，但皮肤破损及溃烂时吸收量较多。消化道基本不吸收，故健康人口服金属汞不会引起中毒。金属汞静脉注射或皮下注射可引起中毒，曾有碎体温计刺入皮下引起中毒的报道。汞蒸气易于通过肺泡膜进入体内溶于血液中，通常，吸入的汞蒸气可由肺泡吸收50%左右，其余则由呼气排出。空气汞浓度增高时，吸收率也增高。血液中的汞最初分布于红细胞及血浆中，以后到达全身各器官，而以肾脏中含量较多，高达体内总汞量的70%～80%。汞可通过血脑屏障进入脑组织，并在脑中长期蓄积，而以小脑及脑干中最多。也易通过胎盘进入胎儿体内并蓄积致病。汞由尿液、粪便、胆汁、乳汁、汗液、唾液等排出，尿汞的排出量约占总排出量的70%，但尿汞的排出是不规则的，各日可相差4倍左右，汞接触停止后十多年，尿汞仍可超过正常。
发病机制
* 血液与组织中的汞可与蛋白质及酶系统中的巯基结合，抑制其功能，甚至使其失活，例如与含巯基的硫辛酸、泛酰硫氢乙胺与辅酶A等结合，影响大脑丙酮酸的代谢。
* 汞作用于还原型谷胱甘肽，损害其氧化还原功能。
* 体内有较多的非功能性巯基，构成球蛋白的疏水部分，如果与汞结合则体积缩减，整个分子扭曲变形，使酶失去活性。
* 高浓度的汞还可与酶中的氨基、羟基、磷酰基、羧基等结合，引起相应的损害。高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤。
* 汞可通过钙离子而激活细胞内的磷脂酶，分解细胞内的磷脂，生成花生四烯酸与氧自由基等而损害其功能。
* 汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征;
* 汞能抑制T细胞，导致自家免疫性损害。
* 此外，汞接触者的淋巴细胞微核率与染色体畸变率都增加。汞减少卵巢激素分泌，可致月经紊乱和妊娠异常。
临床表现
* 急性中毒：吸入，急性间质性肺炎与细支气管炎。患者发热、胸闷、气急、咳嗽、多痰，周围血中白细胞计数增加，肺部听诊呼吸音粗糙与湿罗音等。x线胸片可在一叶(多为右下肺)、两肺下部或大部分肺野见到密度较深的云雾状模糊阴影。轻者可逐步缓解，重者可导致死亡。此外并有肾脏损害与口腔炎，出现尿蛋白、管型、少尿、流涎、齿龈肿痛渗血等变化。
* 慢性中毒：最先出现一般性神衰症状，后期三大典型表现:易兴奋症、意向性震颤、口腔炎。
诊断
* 病史
* 临床表现
* 辅助检查：尿汞、血汞、驱汞试验
诊断分级
* 分为四级:
1、汞吸收，无明确的症状体征，但尿汞或尿驱汞量增加，超过正常值约2～4倍。
2、轻度慢性汞中毒，有轻度的神衰症状，手指震颤或肾功能改变、口腔炎等，尿汞或尿驱汞量增加。
3、中度慢性汞中毒，有明显的情绪紊乱或性格异常、手指震颤或肾功能改变、口腔炎等，尿汞及尿驱汞量增加。
4、重度慢性汞中毒，有明显精神症状、突出的肢端震颤、中毒性脑病或中毒性肾病等表现，尿汞及尿驱汞量明显增加。
治疗
* 一般处理
* 对症处理：出现肾功能损害及急性肾功能衰竭时要及时性血液透析或灌注，在这同时可以驱汞。
* 驱汞治疗：急性驱汞及慢性驱汞
急性驱汞
* 二巯丙磺钠：其巯基可与汞离子结合成巯-汞复合物，随尿排出，使组织中被汞离子抑制的酶得到复能。急性中毒时的首次剂量为5%溶液2～3ml，肌肉注射；以后每4～6小时一次，每次1～2.5ml。1～2天后，每日一次，每次2.5ml。一般治疗一周左右。必要时可在一月后再行驱汞。常见副作用有头晕、头痛、恶心、食欲减退、无力等，偶而出现腹痛或低血钾，少数患者出现皮疹，个别发生全身过敏性反应或剥脱性皮炎。
* 二巯丙醇：其药理作用与二巯丙磺钠相似。首次剂量为2.5～3.0mg/kg体重，每4～6小时，深部肌肉注射一次，共1～2天。第3天按病情改为每6～12小时一次；以后每日1～2次。共用药10～14天。常见副作用有头痛、恶心、咽喉烧灼感、流泪、鼻塞、出汗、腹痛、肌肉痉挛、心动过速、血压升高、皮疹和肾功能损害等。小儿易发生过敏反应和发热。
* 二巯基丁二酸钠 ：首剂2g，溶于20～40ml生理盐水中静推，以后每日1g，共4～5天。
* 乙酰消旋青霉胺：其对肾脏的毒性较青霉胺小，每日剂量1g，分4次口服。副作用有乏力、头晕、恶心、腹泻、尿道排尿灼痛。少数出现发热、皮疹、淋巴结肿大等过敏反应和粒细胞减少。
慢性驱汞
* 小剂量、间歇用药、长期用药。
* 5%二巯丙磺钠2.5～5.0ml，肌肉注射，每日一次，连续3天，停药4天，为一疗程。一般用药2～3疗程。此外，二巯丁二钠和青霉胺亦为常用驱汞药物。硫胺-8-6-乙酰双氢硫辛酸甲酯硫化物，每日口服400mg，可使尿汞排泄量增加2～6倍。间-二巯基琥珀酸0.5g，每日3次，连服5天，可使尿汞排泄比治疗前增加8倍。
砷中毒
* 砷为类金属，纯砷无毒，氧化后生成的化合物有剧毒。三氧化二砷、二硫化砷(雄黄)、三硫化二砷(雌黄)及砷化氢。
* 一般由于应用含砷药物剂量过大所致，也可由于误食含砷的毒鼠、灭螺、杀虫药。牛黄解毒片
代谢
* 血液中95%～99%和珠蛋白结合，组织中主要分布在肝、肾、脾、胃肠道、肌肉等，皮肤、毛发、骨骼、指甲也可分布并储存。
发病机制
* 和酶蛋白中的巯基及羟基结合
* 代替磷酸，干扰氧化磷酸化
* 损害小动脉及毛细血管壁，通透性增加，血容量减少
* 砷化氢较特殊，以抑制谷胱甘肽为主，导致溶血，或直接和红细胞膜的巯基结合
临床表现
* 急性中毒：急性胃肠炎表现(似霍乱)、周围循环衰竭、神经精神症状、中毒性肝损害。吸入者，局部刺激症状和神经系统症状。砷化氢表现为急性溶血表现。
* 慢性中毒:神经衰弱、皮肤粘膜病变(皮疹、米氏线)、多发性神经炎、轻度胃肠道症状
诊断
* 病史
* 临床表现
* 辅助检查：尿砷、发砷
治疗
* 砷化氢要在急性溶血缓解后才能开始驱砷
* 二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠和二巯基丁二酸
巯基类解毒剂有哪几种？如何选择使用？
* 目前常用的巯基类解毒剂有二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)、二巯基丁二酸钠(Na-DMS)、二巯基丁二酸(DMSA)、二巯基丙醇(BAL)和青霉胺等。
* 其中以二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠和二巯基丁二酸在临床上最常用，对急、慢性砷、汞中毒均有明显的疗效，后二者对铅、锑中毒亦有良效，二巯基丁二酸因可口服，使用十分方便。二巯基丙醇为急性砷、汞中毒较好的解毒剂，但因毒性较大、副作用较多，已逐渐被二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠和二巯基丁二酸所代替。青霉胺主要用于治疗铅、汞中毒，但疗效不及依地酸钙和二巯基丙磺酸钠，其最大优点是可以口服，目前主要用于肝豆状核变性的驱铜治疗。巯乙胺主要用于急性四乙基铅中毒，但疗效不肯定。......（后略) ......
附件资料：
相关资料1：
- 《中毒急救手册(第2版)》.pdf
- 农药中毒急救手册.pdf
- 《常见中毒急救手册》.徐晶.梁玉华.孙战力.刘建强.扫描版.pdf
- 《实用急性中毒全书》(任引津 & 张寿林 & 倪为民 & 冯克玉 & 丁茂柏).pdf
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