当前位置: 100md首页 > 医学版 > 医学资料 > ppt&课件 > 课件18
编号:33976
急性呼吸窘迫综合征.ppt
http://www.100md.com
    参见附件(212KB)。

    急性呼吸窘迫综合征

    急性呼吸窘迫综合征

    * 定义

    * 病因

    * 发病机制

    * 诊断和鉴别诊断

    * 预后

    * 治疗

    定 义

    * Acute(not adult) Respiratory Distress Syndrome--ARDS( different frome IRDS )

    * 原心肺功能正常者，肺外或肺内严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭

    * 呼吸频速、困难，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为临床特征的急性呼吸衰竭。

    * 早期阶段为急性肺损伤(ALI--

    Acute Lung Injury)

    病 因(1)

    引起ARDS的原发病多达100余种

    病 因(2)

    * Garber(1996):

    脓血症>多发伤>大量输血>胃内容物吸入>肺挫伤>重症肺炎>淹溺

    * Pepe & Fowle(1980-1990):

    脓毒综合症>胃内容物吸入>休克>严重创伤>大量输血> DIC >肺炎>长骨、骨盆骨折

    * 高危因素越多，越易引起ARDS。

    发病机制(1)

    * 直接损伤：

    病因 Ⅰ型肺泡上皮完整性破坏

    基底膜暴露 "肺泡溃疡"

    Ⅱ型肺泡上皮表面活性物

    质减少

    1. 弥散障碍

    2. 肺泡水肿

    3. 肺泡萎陷

    发病机制(2)

    * 间接损伤：

    致病因子机体 全身炎症反应综合症(systemic inflammatory response syndrome SIRS)

    全身炎症反应综合症

    致病因子

    机体

    单核巨噬细胞，中性粒细胞，肺血管内皮细胞

    前炎细胞因子( IL-1,IL-6,IL-8,TNF-α,PAF,LPS,)

    PLA2

    (细胞膜磷脂)

    花生四烯酸

    脂氧化物酶 环氧化物酶

    白三烯 前列腺素类产物

    发病机制(3)

    * ARDS发病机制的若干进展

    1. 炎症反应与抗炎反应的平衡失调

    代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome)

    1)使细胞因子由保护性作用转为损伤性作用；炎症过程失控，局部及全身脏器损伤，形成 ALI、ARDS、MODS；

    2)使机体的免疫功能严重受抑，从而引发脓毒

    症进一步诱发ALI、ARDS、MODS；

    发病机制(4)

    2炎症反应的调控

    信号的跨膜转导、基因的活化和转录、目的蛋白的表达及对靶组织、器官的效应等

    3细胞凋亡(Apoptosis)与ARDS

    中性粒细胞的凋亡延迟。

    诊断与鉴别诊断(1)

    * 欧美诊断标准(Am J Respir Crit Care Med 1994)

    诊断与鉴别诊断(2)

    * 中国诊断标准(1997 长春)

    1.有相应的原发病和诱因

    2.急性起病,出现呼吸困难或呼吸窘迫

    3.氧合障碍,不论PEEP多大,PaO2/FiO2<200mmHg, PaO2/FiO2<300mmHg,考虑ALI。

    4.X线胸片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状密度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸润影；

    5.肺动脉楔压≤18mmHg,或无急性左心功能不全的临床证据。

    诊断与鉴别诊断(3)

    * 原发病和诱因

    * 症状：在原发病病程24-48小时出现

    呼吸急促

    呼吸困难

    缺氧

    * 体征：吸气"三凹征"

    发绀

    晚期：支气管呼吸音(肺实变)、干湿

    罗音、捻发音

    * 检查：

    ARDS与其他非心源性肺水肿的鉴别

    * 其他非心源性肺水肿的特点：

    1.明确的病史，2.肺水肿的症状、体征、X线表现出现较快

    3.治疗后消失快，4.低氧血症不重，吸氧后容易纠正。

    * 常见非心源性肺水肿:

    输液过量

    胶渗压降低(肝硬化,肾病综合征)

    复张后肺水肿(胸腔抽液\抽气过多、过快，抽吸负压过大)

    纵隔肿瘤(压迫肺静脉引起肺循环压力增加的压力性肺水肿

    注意：反复输血(免疫炎症反应)、大量输库血(广泛肺微栓塞可能引起ARDS，非单纯反应。

    ARDS与急性肺栓塞

    * 急性肺栓塞特点：

    1.病史：DVT、肿瘤、羊水栓塞等病史；

    2.症状：剧烈的胸痛、发热

    3.体征：心动过速、肺部湿罗音、胸膜摩擦音、胸腔积液，P2亢进伴分列。

    4.X线：楔形或圆形阴影

    5.心电图：SⅠQⅢTⅢ

    6.肺动脉强化螺旋CT扫描

    7.选择性肺动脉造影

    8.通气/灌注扫描

    ARDS与IPF

    * IPF特点:

    1慢性过程

    2杵状指,肺底Velcro罗音，3X线：双肺线状、网状、结节状影，晚期蜂窝肺。

    预后

    * 影响ARDS预后的因素：

    1原发病的影响

    2对治疗的反应

    3肺外器官衰竭的数目和速度

    * Knaus：三个脏器衰竭持续>1周，病死率>98%；

    * Sloane(1992): >60岁ARDS，病死率>75%

    * 死亡率在降低：36%(1993)

    治疗(1)

    无特效的治疗方法

    一般治疗：

    治疗原发病或诱因(首要措施)

    控制感染

    纠正休克

    骨折复位

    清创等

    治疗(2)

    * 通气治疗：

    FiO2 >50%，PaO2<60mmHg, SaO2 <90%，应给与机械通气。

    联合PEEP的通气模式注意事项：

    1从3-5cmH2O开始，最大不超过20cmH2O

    2峰压(PIP)不应过高

    3 PaO2>60mmHg， SaO2 >90%， FiO2 <50%，稳定12小时以上，降低PEEP。

    治疗(3)

    * 保护性通气策略

    1. PEEP 16-17cmH2O

    2. PCV通气

    3. PHC通气

    治疗(4)

    * 加强液体管理,维持组织氧合

    急性期: 1. 控制补液量,较低的血管内容量,液体负平衡;

    2.胶体液不宜使用,可以通过肺泡-

    毛细血管膜,加重肺水肿;

    3.PCWP维持在14-16cmH2O(放置

    Swan-Ganz导管)

    4.适当利用利尿剂,血管活性药物.

    治疗(5)

    * 药物治疗,调控全身炎症反应

    ? 糖皮质激素:抗炎、抗休克、抗毒素及减少血管渗出；

    ? 山莨宕碱：10-20mg, q8-12h。

    解除小血管痉挛，改善V/Q，保护溶酶体膜，减少酶对组织的损伤。

    ? NO吸入： <20μg/m3,扩张有通气区域的肺血管，改善V/Q值，提高PaO2

    ? 肺泡表面活性物质替代治疗；

    治疗(6)

    * 维持重要脏器功能，减少MOF发生