呼吸衰竭.ppt
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参见附件(121kb)。
呼 吸 衰 竭
(respiratory failure)
概述：
是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和相应临床表现的综合症。
PaO2<60mmHg
或伴有 PaCO2>50mmHg
病因
一.呼吸道阻塞性病变
二.肺组织病变
三.肺血管疾病
四.胸廓胸膜病变
五.神经肌肉疾患
【病因】
1.支气管痉挛、上呼吸道肿瘤、异物
2.重度肺结核、肺炎、肺气肿、广泛肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺
3.肺血管病变：肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤
4.胸廓病变：外伤、畸形、手术创伤、大量气胸和胸腔积液
5.神经肌肉疾患：脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒；脊髓灰质炎、多发性神经炎；重症肌无力
【分类】
(一)、按动脉血气分析分型：
1.Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无CO2 潴留( PaO2<60mmHg；PaCO2降低或正常)。如ARDS。
2.Ⅱ型呼吸衰竭：缺氧伴CO2 潴留(PaO2<60mmHg；伴有PaCO2>50mmHg)。如COPD。
(二)、按病程分为：
1.急性呼吸衰竭：
①呼吸功能原本正常
②急性起病
③多为Ⅰ型呼吸衰竭
④需及时抢救
2.慢性呼吸衰竭：
①呼吸功能原本异常
②代偿性和失代偿性呼衰(慢性呼衰急性加重)
③多为Ⅱ型呼吸衰竭
④失代偿性呼衰需及时抢救
(三)、按发病机制分类：
1.通气型呼吸衰竭(泵衰竭)：缺氧和CO2 潴留( PaO2<60mmHg；PaCO2降低或正常)。
2.换气型呼吸衰竭(肺衰竭)：缺氧不伴CO2 潴留(PaO2<60mmHg；伴有PaCO2>50mmHg)。
【发病机制和病理生理】
一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制
1.肺通气不足
VA：4L/min(静息呼吸空气)，维持正常的肺泡氧(PAO2)和PACO2
VA? ? PAO2 ? ? PACO2?
PACO2=0.863 X VCO2 (CO2产生量)/VA
PACO2直接影响PaCO2 ,故VA? ? PaCO2?
2.弥散障碍
肺内气体交换是通过弥散过程实现的。影响弥散的因素：(1)弥散面积;(2)肺泡膜的厚度和通透性;(3)气体和血液接触时间;(4)气体弥散能力;(5)气体分压差等.
由于氧弥散能力仅为CO2的1/20,故弥散障碍时,以缺氧为主.
3.通气/血流比例失调
正常:肺泡通气量(V)(4L)/肺毛细血管总血流量(Q)(5L)为0.8;
(1)V/Q?,提示无效通气(死腔样通气),部分肺泡血流不足;
(2)V/Q?,提示静脉血未能充分氧合,部分肺泡通气不足;
只产生缺O2,而无CO2潴留,原因:
(1)动脉与混合静脉血的氧分压差比CO2分压差大10倍;
(2)与氧离曲线形态有关
4.肺内动-静脉解剖分流增加
肺部病变:如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变等。吸氧不能提高PaO2。
5.氧耗量
氧耗量增加是加重缺氧的原因之一。
随着氧耗量的增加,肺泡通气量亦相应明显增加。每分钟氧耗量分别为200、400、800ml时，维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量分别为3、6、12L。
二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
(一)对中枢神经的影响
急性缺O2?烦躁不安、全身抽搐、深度昏迷。
慢性缺氧?注意力不集中、智力减退、定向障碍
PaO2≤50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄； PaO2≤30mmHg 神志丧失、昏迷；
PaO2≤20mmHg则会发生不可逆转的脑细胞损伤。
CO2潴留?H+??脑细胞兴奋性?、皮质活动?。
CO2?(轻度)?皮质兴奋?
CO2 ? ? ? 皮质活动? ? 麻醉状态
肺性脑病(pulmonary encephalopathy)
早期:兴奋
晚期:抑制,麻醉状态
缺O2和CO2潴留?脑血管扩张?血流阻力??血流量?
缺O2和CO2潴留(严重)?血管通透性??脑间质水肿?
缺O2 ?红细胞ATP生成??Na+-K+泵功能??
细胞内Na+及水??脑细胞水肿?
?颅内压??压迫血管?缺氧?
(二)对循环系统的影响
缺O2、 CO2潴留?心率?和心排血量? 、血压?
冠状A血流量?
早期缺O2(轻)? EKG显示;
缺O2(急、重)?室颤或心脏停搏
长期慢性缺O2?心肌纤维化
缺O2?肺小A血管收缩?肺循环阻力??
肺动脉高压??右心负担??肺心病?
(三)对呼吸系统的影响
缺O2 <60mmHg ?颈A窦、主A体??通气?(小)
缺O2(<30mmHg)?呼吸中枢?(直接)
CO2??呼吸中枢??通气?(深、快呼吸)(强)
CO2 ??? >80mmHg?呼吸中枢??通气?
(四)对肾和造血系统的影响
PaO2?和CO2潴留?肾血流量??肾小球滤过量??尿排出量?
缺O2?促红细胞生成素??红细胞??血液粘稠度?? 肺循环阻力??右心负担?.
(五)对消化系统的影响
缺O2?SGPT?、SGOT?
缺O2?消化不良
缺O2?胃粘膜糜烂、坏死、溃疡和出血
(六)对酸碱平衡和电解质的影响
缺O2?三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶活性??代谢性酸中毒，高钾血症
呼衰(急性)?pH???严重酸中毒?BP?、心律失常。
呼衰(慢性)?HCO3-?(肾)/H2CO3?(肺) pH不致明显降低。
急性呼吸衰竭
【病因】
1.支气管-肺疾患；
2.胸廓外伤或手术损伤；
3.神经系统和呼吸肌疾患
【临床表现】
低氧血症所致的呼吸困难和多脏器功能紊乱
一、呼吸困难(频率、节律、幅度的改变)
较早：呼吸频率??呼吸困难?三凹征
中枢性：潮式、间歇样、抽泣样呼吸。
药物中毒：呼吸匀缓
二、发绀
缺氧的典型表现。
1.SaO2<90%
2.红细胞增多,发绀明显,贫血者则发绀不明显 ......
呼 吸 衰 竭
(respiratory failure)
概述：
是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和相应临床表现的综合症。
PaO2<60mmHg
或伴有 PaCO2>50mmHg
病因
一.呼吸道阻塞性病变
二.肺组织病变
三.肺血管疾病
四.胸廓胸膜病变
五.神经肌肉疾患
【病因】
1.支气管痉挛、上呼吸道肿瘤、异物
2.重度肺结核、肺炎、肺气肿、广泛肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺
3.肺血管病变：肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤
4.胸廓病变：外伤、畸形、手术创伤、大量气胸和胸腔积液
5.神经肌肉疾患：脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒；脊髓灰质炎、多发性神经炎；重症肌无力
【分类】
(一)、按动脉血气分析分型：
1.Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无CO2 潴留( PaO2<60mmHg；PaCO2降低或正常)。如ARDS。
2.Ⅱ型呼吸衰竭：缺氧伴CO2 潴留(PaO2<60mmHg；伴有PaCO2>50mmHg)。如COPD。
(二)、按病程分为：
1.急性呼吸衰竭：
①呼吸功能原本正常
②急性起病
③多为Ⅰ型呼吸衰竭
④需及时抢救
2.慢性呼吸衰竭：
①呼吸功能原本异常
②代偿性和失代偿性呼衰(慢性呼衰急性加重)
③多为Ⅱ型呼吸衰竭
④失代偿性呼衰需及时抢救
(三)、按发病机制分类：
1.通气型呼吸衰竭(泵衰竭)：缺氧和CO2 潴留( PaO2<60mmHg；PaCO2降低或正常)。
2.换气型呼吸衰竭(肺衰竭)：缺氧不伴CO2 潴留(PaO2<60mmHg；伴有PaCO2>50mmHg)。
【发病机制和病理生理】
一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制
1.肺通气不足
VA：4L/min(静息呼吸空气)，维持正常的肺泡氧(PAO2)和PACO2
VA? ? PAO2 ? ? PACO2?
PACO2=0.863 X VCO2 (CO2产生量)/VA
PACO2直接影响PaCO2 ,故VA? ? PaCO2?
2.弥散障碍
肺内气体交换是通过弥散过程实现的。影响弥散的因素：(1)弥散面积;(2)肺泡膜的厚度和通透性;(3)气体和血液接触时间;(4)气体弥散能力;(5)气体分压差等.
由于氧弥散能力仅为CO2的1/20,故弥散障碍时,以缺氧为主.
3.通气/血流比例失调
正常:肺泡通气量(V)(4L)/肺毛细血管总血流量(Q)(5L)为0.8;
(1)V/Q?,提示无效通气(死腔样通气),部分肺泡血流不足;
(2)V/Q?,提示静脉血未能充分氧合,部分肺泡通气不足;
只产生缺O2,而无CO2潴留,原因:
(1)动脉与混合静脉血的氧分压差比CO2分压差大10倍;
(2)与氧离曲线形态有关
4.肺内动-静脉解剖分流增加
肺部病变:如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变等。吸氧不能提高PaO2。
5.氧耗量
氧耗量增加是加重缺氧的原因之一。
随着氧耗量的增加,肺泡通气量亦相应明显增加。每分钟氧耗量分别为200、400、800ml时，维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量分别为3、6、12L。
二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
(一)对中枢神经的影响
急性缺O2?烦躁不安、全身抽搐、深度昏迷。
慢性缺氧?注意力不集中、智力减退、定向障碍
PaO2≤50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄； PaO2≤30mmHg 神志丧失、昏迷；
PaO2≤20mmHg则会发生不可逆转的脑细胞损伤。
CO2潴留?H+??脑细胞兴奋性?、皮质活动?。
CO2?(轻度)?皮质兴奋?
CO2 ? ? ? 皮质活动? ? 麻醉状态
肺性脑病(pulmonary encephalopathy)
早期:兴奋
晚期:抑制,麻醉状态
缺O2和CO2潴留?脑血管扩张?血流阻力??血流量?
缺O2和CO2潴留(严重)?血管通透性??脑间质水肿?
缺O2 ?红细胞ATP生成??Na+-K+泵功能??
细胞内Na+及水??脑细胞水肿?
?颅内压??压迫血管?缺氧?
(二)对循环系统的影响
缺O2、 CO2潴留?心率?和心排血量? 、血压?
冠状A血流量?
早期缺O2(轻)? EKG显示;
缺O2(急、重)?室颤或心脏停搏
长期慢性缺O2?心肌纤维化
缺O2?肺小A血管收缩?肺循环阻力??
肺动脉高压??右心负担??肺心病?
(三)对呼吸系统的影响
缺O2 <60mmHg ?颈A窦、主A体??通气?(小)
缺O2(<30mmHg)?呼吸中枢?(直接)
CO2??呼吸中枢??通气?(深、快呼吸)(强)
CO2 ??? >80mmHg?呼吸中枢??通气?
(四)对肾和造血系统的影响
PaO2?和CO2潴留?肾血流量??肾小球滤过量??尿排出量?
缺O2?促红细胞生成素??红细胞??血液粘稠度?? 肺循环阻力??右心负担?.
(五)对消化系统的影响
缺O2?SGPT?、SGOT?
缺O2?消化不良
缺O2?胃粘膜糜烂、坏死、溃疡和出血
(六)对酸碱平衡和电解质的影响
缺O2?三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶活性??代谢性酸中毒，高钾血症
呼衰(急性)?pH???严重酸中毒?BP?、心律失常。
呼衰(慢性)?HCO3-?(肾)/H2CO3?(肺) pH不致明显降低。
急性呼吸衰竭
【病因】
1.支气管-肺疾患；
2.胸廓外伤或手术损伤；
3.神经系统和呼吸肌疾患
【临床表现】
低氧血症所致的呼吸困难和多脏器功能紊乱
一、呼吸困难(频率、节律、幅度的改变)
较早：呼吸频率??呼吸困难?三凹征
中枢性：潮式、间歇样、抽泣样呼吸。
药物中毒：呼吸匀缓
二、发绀
缺氧的典型表现。
1.SaO2<90%
2.红细胞增多,发绀明显,贫血者则发绀不明显 ......
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