呼吸衰竭.ppt
http://www.100md.com
参见附件(121KB)。
呼 吸 衰 竭
(respiratory failure)
概述：
是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和相应临床表现的综合症。
PaO2<60mmHg
或伴有PaCO2>50mmHg
病因
一.呼吸道阻塞性病变
二.肺组织病变
三.肺血管疾病
四.胸廓胸膜病变
五.神经肌肉疾患
【病因】
1.支气管痉挛、上呼吸道肿瘤、异物
2.重度肺结核、肺炎、肺气肿、广泛肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺
3.肺血管病变：肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤
4.胸廓病变：外伤、畸形、手术创伤、大量气胸和胸腔积液
5.神经肌肉疾患：脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒；脊髓灰质炎、多发性神经炎；重症肌无力
【分类】
(一)、按动脉血气分析分型：
1.Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无CO2 潴留( PaO2<60mmHg；PaCO2降低或正常)。如ARDS。
2.Ⅱ型呼吸衰竭：缺氧伴CO2 潴留(PaO2<60mmHg；伴有PaCO2>50mmHg)。如COPD。
(二)、按病程分为：
1.急性呼吸衰竭：
①呼吸功能原本正常
②急性起病
③多为Ⅰ型呼吸衰竭
④需及时抢救
2.慢性呼吸衰竭：
①呼吸功能原本异常
②代偿性和失代偿性呼衰(慢性呼衰急性加重)
③多为Ⅱ型呼吸衰竭
④失代偿性呼衰需及时抢救
(三)、按发病机制分类：
1.通气型呼吸衰竭(泵衰竭)：缺氧和CO2 潴留( PaO2<60mmHg；PaCO2降低或正常)。
2.换气型呼吸衰竭(肺衰竭)：缺氧不伴CO2 潴留(PaO2<60mmHg；伴有PaCO2>50mmHg)。
【发病机制和病理生理】
一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制
1.肺通气不足
VA：4L/min(静息呼吸空气)，维持正常的肺泡氧(PAO2)和PACO2
VA? ? PAO2 ? ? PACO2?
PACO2=0.863 X VCO2 (CO2产生量)/VA
PACO2直接影响PaCO2 ,故VA? ? PaCO2?
2.弥散障碍
肺内气体交换是通过弥散过程实现的。影响弥散的因素：(1)弥散面积;(2)肺泡膜的厚度和通透性;(3)气体和血液接触时间;(4)气体弥散能力;(5)气体分压差等.
由于氧弥散能力仅为CO2的1/20,故弥散障碍时,以缺氧为主.
3.通气/血流比例失调
正常:肺泡通气量(V)(4L)/肺毛细血管总血流量(Q)(5L)为0.8;
(1)V/Q?,提示无效通气(死腔样通气),部分肺泡血流不足;
(2)V/Q?,提示静脉血未能充分氧合,部分肺泡通气不足;
只产生缺O2,而无CO2潴留,原因:
(1)动脉与混合静脉血的氧分压差比CO2分压差大10倍;
(2)与氧离曲线形态有关
4.肺内动-静脉解剖分流增加
肺部病变:如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变等。吸氧不能提高PaO2。
5.氧耗量
氧耗量增加是加重缺氧的原因之一。
随着氧耗量的增加,肺泡通气量亦相应明显增加。每分钟氧耗量分别为200、400、800ml时，维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量分别为3、6、12L。
二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
(一)对中枢神经的影响
急性缺O2?烦躁不安、全身抽搐、深度昏迷。
慢性缺氧?注意力不集中、智力减退、定向障碍
PaO2≤50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄；PaO2≤30mmHg 神志丧失、昏迷；
PaO2≤20mmHg则会发生不可逆转的脑细胞损伤。
CO2潴留?H+??脑细胞兴奋性?、皮质活动?。
CO2?(轻度)?皮质兴奋?
CO2 ? ? ? 皮质活动? ? 麻醉状态
肺性脑病(pulmonary encephalopathy)
早期:兴奋
晚期:抑制,麻醉状态
缺O2和CO2潴留?脑血管扩张?血流阻力??血流量?
缺O2和CO2潴留(严重)?血管通透性??脑间质水肿?
缺O2 ?红细胞ATP生成??Na+-K+泵功能??
细胞内Na+及水??脑细胞水肿?
?颅内压??压迫血管?缺氧?
(二)对循环系统的影响
缺O2、 CO2潴留?心率?和心排血量? 、血压?
冠状A血流量?
早期缺O2(轻)? EKG显示;
缺O2(急、重)?室颤或心脏停搏
长期慢性缺O2?心肌纤维化
缺O2?肺小A血管收缩?肺循环阻力??
肺动脉高压??右心负担??肺心病?
(三)对呼吸系统的影响
缺O2 <60mmHg ?颈A窦、主A体??通气?(小)
缺O2(<30mmHg)?呼吸中枢?(直接)
CO2??呼吸中枢??通气?(深、快呼吸)(强)
CO2 ??? >80mmHg?呼吸中枢??通气?
(四)对肾和造血系统的影响
PaO2?和CO2潴留?肾血流量??肾小球滤过量??尿排出量?
缺O2?促红细胞生成素??红细胞??血液粘稠度?? 肺循环阻力??右心负担?.
(五)对消化系统的影响
缺O2?SGPT?、SGOT?
缺O2?消化不良
缺O2?胃粘膜糜烂、坏死、溃疡和出血
(六)对酸碱平衡和电解质的影响
缺O2?三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶活性??代谢性酸中毒，高钾血症
呼衰(急性)?pH???严重酸中毒?BP?、心律失常。
呼衰(慢性)?HCO3-?(肾)/H2CO3?(肺) pH不致明显降低。
急性呼吸衰竭
【病因】
1.支气管-肺疾患；
2.胸廓外伤或手术损伤；
3.神经系统和呼吸肌疾患
【临床表现】
低氧血症所致的呼吸困难和多脏器功能紊乱
一、呼吸困难(频率、节律、幅度的改变)
较早：呼吸频率??呼吸困难?三凹征
中枢性：潮式、间歇样、抽泣样呼吸。
药物中毒：呼吸匀缓
二、发绀
缺氧的典型表现。
1.SaO2<90%
2.红细胞增多,发绀明显,贫血者则发绀不明显
3.外周性发绀:末梢循环障碍,PaO2可正常
4.中央性发绀:真正由动脉血氧饱和度降低引起的.
三、精神神经症状
急性缺O2：精神错乱、昏迷、全身抽搐。
四、血液循环系统症状
缺O2?心动过速
严重缺O2、酸中毒?心肌损害、周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。
五、消化和泌尿系统症状
谷丙转氨酶?
胃肠道粘膜充血水肿、蘼烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血
BUN?、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。
【诊断】
根据患者：
1.病史(呼吸系统疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史)，2.临床表现(缺O2)，3.相关体征，4.实验室检查
典型的动脉血气改变：PaO2<60mmHg,可伴或不伴PaCO2>50mmHg。
【治疗】
呼吸衰竭治疗原则是在保持呼吸道通畅条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留和代谢功能紊乱。
一、保持呼吸道通畅
1.适合的体位
2.清除分泌物
3.支气管扩张剂
4.气管插管、气管切开
二、氧疗
通过增加吸入氧浓度，提高肺泡内氧分压(PAO2)，增加O2弥散能力，提高PaO2、SaO2，增加可利用的氧。
(一)缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗
应给予高浓度氧(>35%),使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上。
(二)缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗
其氧疗则应给予低于浓度(<35%)持续给氧,理由如下：
1.CO2???呼吸中枢对CO2 反应性差；而主要是缺O2?颈A窦、主A体??通气?
吸高浓度O2?PaO2??颈A窦、主A体??通气?
2.吸高浓度O2?PaO2??肺A小血管扩张?V/Q失调?生理死腔??肺泡通气量??PaCO2?
3.根据氧离曲线的特性：
严重缺氧, PaO2与SaO2关系处于陡直段, PaO2稍有??SaO2??
故吸低浓度O2?PaO2??SaO2??
此时仍有轻度缺O2?颈A窦、主A体??通气?
(三)氧疗的方法
1.鼻导管或鼻塞吸氧,吸入浓度(FiO2)与吸入氧流量大致呈如下关系：FiO2=21+4×吸入氧流量(L/min)
2.面罩
三、增加通气量、减少CO2潴留
CO2潴留主要是肺泡通气不足引起，只有增加肺泡通气量才能有效排出CO2
基础的治疗：原发病的治疗；保持气道通畅和减低呼吸阻力。
(一)呼吸兴奋剂
机制：药物?呼吸中枢或周围化学感受器? ?呼吸频率?、潮气量? ?通气?
优点：使用简单、经济，有一定的疗效。
缺点：氧耗量和CO2产生量?。
适应症：中枢抑制为主的低通气量疗效佳；
以肺换气功能障碍为主所致的呼衰,不宜使用.
药物:尼可刹米(可拉明),多沙普仑(doxapram)
配合其它方法：引流、支气管解痉等药物;
(二)机械通气
对于严重的呼衰患者，机械通气是抢救患者生命的重要措施。
目的：1.维持合适的通气量;2.改善肺的氧合功能;3.减轻呼吸作功;4.维护心血管功能稳定.
机械通气应用的指征:
1.意识障碍,呼吸不规则;
2.气道分泌物多且有排痰障碍;
3.有较大可能呕吐误吸;
4.全身状态较差,疲乏明显者;
5.严重低氧血征或(和) CO2潴留
6.合并多器官功能损害者
机械通气的途径和方式
1.采用的途径(1)鼻、口鼻面罩机械通气(轻、中度，神志清)(2)气管插管、气管切开
2.通气方式(1)辅助间歇正压通气(IPPV)(2)呼气末正压通气(PEEP)(3)同步间歇强制通气(SIMV)(4)压力支持通气(PSV)(5)双水平正压通气(BiPAP, PEEP+ PSV)
四、病因治疗
根据病因不同采取不同的治疗措施
五、一般支持疗法
慢性呼吸衰竭
【病因】
1.支气管-肺疾患；
2.胸廓和肌肉病变；
3.神经系统和呼吸肌疾患
【临床表现】
与急性呼衰大致相似,但以下有所不同
一、呼吸困难(频率、节律、幅度的改变)
较轻：呼吸费力?呼气延长
严重：浅快呼吸
CO2麻痹:浅慢呼吸或潮式呼吸。
二、精神神经症状
CO2潴留：先兴奋后抑制
CO2?(轻度)?皮质兴奋? (失眠、烦躁等)
CO2 ? ? ? 皮质活动? ? 麻醉状态(肺性脑病) 表现为神志淡漠、肌肉震颤或朴翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。
三、血液循环系统症状
缺O2、CO2潴留?肺动脉高压?右心衰竭(体循环淤血体征)。
【诊断】
慢性呼衰时典型的动脉血气改变：PaO2<60mmHg,可伴或不伴PaCO2>50mmHg。
【治疗】
呼吸衰竭治疗原则是在保持呼吸道通畅条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留和代谢功能紊乱。
一、氧疗
缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗
其氧疗则应给予低于浓度(<35%)持续给氧,理由如下：
1.CO2???呼吸中枢对CO2 反应性差；而主要是缺O2?颈A窦、主A体??通气?
吸高浓度O2?PaO2??颈A窦、主A体??通气?
2.吸高浓度O2?PaO2??肺A小血管扩张?V/Q失调?生理死腔??肺泡通气量??PaCO2?
3.根据氧离曲线的特性：
严重缺氧, PaO2与SaO2关系处于陡直段, PaO2稍有??SaO2??
故吸低浓度O2?PaO2??SaO2??
此时仍有轻度缺O2?颈A窦、主A体??通气?
二、机械通气
对于严重的呼衰患者，机械通气是抢救患者生命的重要措施。
目的：1.维持合适的通气量;2.改善肺的氧合功能;3.减轻呼吸作功;4.维护心血管功能稳定.
三、抗感染治疗
呼吸道感染常诱发慢性呼衰急性加重，又因分泌物的积滞使感染加重，尤在人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染，且不易控制感染。
四、呼吸兴奋剂的应用
五、纠正酸碱平衡失调......（后略) ......
呼 吸 衰 竭
(respiratory failure)
概述：
是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和相应临床表现的综合症。
PaO2<60mmHg
或伴有PaCO2>50mmHg
病因
一.呼吸道阻塞性病变
二.肺组织病变
三.肺血管疾病
四.胸廓胸膜病变
五.神经肌肉疾患
【病因】
1.支气管痉挛、上呼吸道肿瘤、异物
2.重度肺结核、肺炎、肺气肿、广泛肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺
3.肺血管病变：肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤
4.胸廓病变：外伤、畸形、手术创伤、大量气胸和胸腔积液
5.神经肌肉疾患：脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒；脊髓灰质炎、多发性神经炎；重症肌无力
【分类】
(一)、按动脉血气分析分型：
1.Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无CO2 潴留( PaO2<60mmHg；PaCO2降低或正常)。如ARDS。
2.Ⅱ型呼吸衰竭：缺氧伴CO2 潴留(PaO2<60mmHg；伴有PaCO2>50mmHg)。如COPD。
(二)、按病程分为：
1.急性呼吸衰竭：
①呼吸功能原本正常
②急性起病
③多为Ⅰ型呼吸衰竭
④需及时抢救
2.慢性呼吸衰竭：
①呼吸功能原本异常
②代偿性和失代偿性呼衰(慢性呼衰急性加重)
③多为Ⅱ型呼吸衰竭
④失代偿性呼衰需及时抢救
(三)、按发病机制分类：
1.通气型呼吸衰竭(泵衰竭)：缺氧和CO2 潴留( PaO2<60mmHg；PaCO2降低或正常)。
2.换气型呼吸衰竭(肺衰竭)：缺氧不伴CO2 潴留(PaO2<60mmHg；伴有PaCO2>50mmHg)。
【发病机制和病理生理】
一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制
1.肺通气不足
VA：4L/min(静息呼吸空气)，维持正常的肺泡氧(PAO2)和PACO2
VA? ? PAO2 ? ? PACO2?
PACO2=0.863 X VCO2 (CO2产生量)/VA
PACO2直接影响PaCO2 ,故VA? ? PaCO2?
2.弥散障碍
肺内气体交换是通过弥散过程实现的。影响弥散的因素：(1)弥散面积;(2)肺泡膜的厚度和通透性;(3)气体和血液接触时间;(4)气体弥散能力;(5)气体分压差等.
由于氧弥散能力仅为CO2的1/20,故弥散障碍时,以缺氧为主.
3.通气/血流比例失调
正常:肺泡通气量(V)(4L)/肺毛细血管总血流量(Q)(5L)为0.8;
(1)V/Q?,提示无效通气(死腔样通气),部分肺泡血流不足;
(2)V/Q?,提示静脉血未能充分氧合,部分肺泡通气不足;
只产生缺O2,而无CO2潴留,原因:
(1)动脉与混合静脉血的氧分压差比CO2分压差大10倍;
(2)与氧离曲线形态有关
4.肺内动-静脉解剖分流增加
肺部病变:如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变等。吸氧不能提高PaO2。
5.氧耗量
氧耗量增加是加重缺氧的原因之一。
随着氧耗量的增加,肺泡通气量亦相应明显增加。每分钟氧耗量分别为200、400、800ml时，维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量分别为3、6、12L。
二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
(一)对中枢神经的影响
急性缺O2?烦躁不安、全身抽搐、深度昏迷。
慢性缺氧?注意力不集中、智力减退、定向障碍
PaO2≤50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄；PaO2≤30mmHg 神志丧失、昏迷；
PaO2≤20mmHg则会发生不可逆转的脑细胞损伤。
CO2潴留?H+??脑细胞兴奋性?、皮质活动?。
CO2?(轻度)?皮质兴奋?
CO2 ? ? ? 皮质活动? ? 麻醉状态
肺性脑病(pulmonary encephalopathy)
早期:兴奋
晚期:抑制,麻醉状态
缺O2和CO2潴留?脑血管扩张?血流阻力??血流量?
缺O2和CO2潴留(严重)?血管通透性??脑间质水肿?
缺O2 ?红细胞ATP生成??Na+-K+泵功能??
细胞内Na+及水??脑细胞水肿?
?颅内压??压迫血管?缺氧?
(二)对循环系统的影响
缺O2、 CO2潴留?心率?和心排血量? 、血压?
冠状A血流量?
早期缺O2(轻)? EKG显示;
缺O2(急、重)?室颤或心脏停搏
长期慢性缺O2?心肌纤维化
缺O2?肺小A血管收缩?肺循环阻力??
肺动脉高压??右心负担??肺心病?
(三)对呼吸系统的影响
缺O2 <60mmHg ?颈A窦、主A体??通气?(小)
缺O2(<30mmHg)?呼吸中枢?(直接)
CO2??呼吸中枢??通气?(深、快呼吸)(强)
CO2 ??? >80mmHg?呼吸中枢??通气?
(四)对肾和造血系统的影响
PaO2?和CO2潴留?肾血流量??肾小球滤过量??尿排出量?
缺O2?促红细胞生成素??红细胞??血液粘稠度?? 肺循环阻力??右心负担?.
(五)对消化系统的影响
缺O2?SGPT?、SGOT?
缺O2?消化不良
缺O2?胃粘膜糜烂、坏死、溃疡和出血
(六)对酸碱平衡和电解质的影响
缺O2?三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶活性??代谢性酸中毒，高钾血症
呼衰(急性)?pH???严重酸中毒?BP?、心律失常。
呼衰(慢性)?HCO3-?(肾)/H2CO3?(肺) pH不致明显降低。
急性呼吸衰竭
【病因】
1.支气管-肺疾患；
2.胸廓外伤或手术损伤；
3.神经系统和呼吸肌疾患
【临床表现】
低氧血症所致的呼吸困难和多脏器功能紊乱
一、呼吸困难(频率、节律、幅度的改变)
较早：呼吸频率??呼吸困难?三凹征
中枢性：潮式、间歇样、抽泣样呼吸。
药物中毒：呼吸匀缓
二、发绀
缺氧的典型表现。
1.SaO2<90%
2.红细胞增多,发绀明显,贫血者则发绀不明显
3.外周性发绀:末梢循环障碍,PaO2可正常
4.中央性发绀:真正由动脉血氧饱和度降低引起的.
三、精神神经症状
急性缺O2：精神错乱、昏迷、全身抽搐。
四、血液循环系统症状
缺O2?心动过速
严重缺O2、酸中毒?心肌损害、周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。
五、消化和泌尿系统症状
谷丙转氨酶?
胃肠道粘膜充血水肿、蘼烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血
BUN?、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。
【诊断】
根据患者：
1.病史(呼吸系统疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史)，2.临床表现(缺O2)，3.相关体征，4.实验室检查
典型的动脉血气改变：PaO2<60mmHg,可伴或不伴PaCO2>50mmHg。
【治疗】
呼吸衰竭治疗原则是在保持呼吸道通畅条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留和代谢功能紊乱。
一、保持呼吸道通畅
1.适合的体位
2.清除分泌物
3.支气管扩张剂
4.气管插管、气管切开
二、氧疗
通过增加吸入氧浓度，提高肺泡内氧分压(PAO2)，增加O2弥散能力，提高PaO2、SaO2，增加可利用的氧。
(一)缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗
应给予高浓度氧(>35%),使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上。
(二)缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗
其氧疗则应给予低于浓度(<35%)持续给氧,理由如下：
1.CO2???呼吸中枢对CO2 反应性差；而主要是缺O2?颈A窦、主A体??通气?
吸高浓度O2?PaO2??颈A窦、主A体??通气?
2.吸高浓度O2?PaO2??肺A小血管扩张?V/Q失调?生理死腔??肺泡通气量??PaCO2?
3.根据氧离曲线的特性：
严重缺氧, PaO2与SaO2关系处于陡直段, PaO2稍有??SaO2??
故吸低浓度O2?PaO2??SaO2??
此时仍有轻度缺O2?颈A窦、主A体??通气?
(三)氧疗的方法
1.鼻导管或鼻塞吸氧,吸入浓度(FiO2)与吸入氧流量大致呈如下关系：FiO2=21+4×吸入氧流量(L/min)
2.面罩
三、增加通气量、减少CO2潴留
CO2潴留主要是肺泡通气不足引起，只有增加肺泡通气量才能有效排出CO2
基础的治疗：原发病的治疗；保持气道通畅和减低呼吸阻力。
(一)呼吸兴奋剂
机制：药物?呼吸中枢或周围化学感受器? ?呼吸频率?、潮气量? ?通气?
优点：使用简单、经济，有一定的疗效。
缺点：氧耗量和CO2产生量?。
适应症：中枢抑制为主的低通气量疗效佳；
以肺换气功能障碍为主所致的呼衰,不宜使用.
药物:尼可刹米(可拉明),多沙普仑(doxapram)
配合其它方法：引流、支气管解痉等药物;
(二)机械通气
对于严重的呼衰患者，机械通气是抢救患者生命的重要措施。
目的：1.维持合适的通气量;2.改善肺的氧合功能;3.减轻呼吸作功;4.维护心血管功能稳定.
机械通气应用的指征:
1.意识障碍,呼吸不规则;
2.气道分泌物多且有排痰障碍;
3.有较大可能呕吐误吸;
4.全身状态较差,疲乏明显者;
5.严重低氧血征或(和) CO2潴留
6.合并多器官功能损害者
机械通气的途径和方式
1.采用的途径(1)鼻、口鼻面罩机械通气(轻、中度，神志清)(2)气管插管、气管切开
2.通气方式(1)辅助间歇正压通气(IPPV)(2)呼气末正压通气(PEEP)(3)同步间歇强制通气(SIMV)(4)压力支持通气(PSV)(5)双水平正压通气(BiPAP, PEEP+ PSV)
四、病因治疗
根据病因不同采取不同的治疗措施
五、一般支持疗法
慢性呼吸衰竭
【病因】
1.支气管-肺疾患；
2.胸廓和肌肉病变；
3.神经系统和呼吸肌疾患
【临床表现】
与急性呼衰大致相似,但以下有所不同
一、呼吸困难(频率、节律、幅度的改变)
较轻：呼吸费力?呼气延长
严重：浅快呼吸
CO2麻痹:浅慢呼吸或潮式呼吸。
二、精神神经症状
CO2潴留：先兴奋后抑制
CO2?(轻度)?皮质兴奋? (失眠、烦躁等)
CO2 ? ? ? 皮质活动? ? 麻醉状态(肺性脑病) 表现为神志淡漠、肌肉震颤或朴翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。
三、血液循环系统症状
缺O2、CO2潴留?肺动脉高压?右心衰竭(体循环淤血体征)。
【诊断】
慢性呼衰时典型的动脉血气改变：PaO2<60mmHg,可伴或不伴PaCO2>50mmHg。
【治疗】
呼吸衰竭治疗原则是在保持呼吸道通畅条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留和代谢功能紊乱。
一、氧疗
缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗
其氧疗则应给予低于浓度(<35%)持续给氧,理由如下：
1.CO2???呼吸中枢对CO2 反应性差；而主要是缺O2?颈A窦、主A体??通气?
吸高浓度O2?PaO2??颈A窦、主A体??通气?
2.吸高浓度O2?PaO2??肺A小血管扩张?V/Q失调?生理死腔??肺泡通气量??PaCO2?
3.根据氧离曲线的特性：
严重缺氧, PaO2与SaO2关系处于陡直段, PaO2稍有??SaO2??
故吸低浓度O2?PaO2??SaO2??
此时仍有轻度缺O2?颈A窦、主A体??通气?
二、机械通气
对于严重的呼衰患者，机械通气是抢救患者生命的重要措施。
目的：1.维持合适的通气量;2.改善肺的氧合功能;3.减轻呼吸作功;4.维护心血管功能稳定.
三、抗感染治疗
呼吸道感染常诱发慢性呼衰急性加重，又因分泌物的积滞使感染加重，尤在人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染，且不易控制感染。
四、呼吸兴奋剂的应用
五、纠正酸碱平衡失调......（后略) ......
附件资料：