动脉血气分析临床应用.ppt
http://www.100md.com
参见附件(239KB)。
动脉血气分析的临床应用
动脉血气采集要求：
?动脉血(桡动脉、肱动脉、股动脉)
?隔绝空气
?海平面大气压 (101.3kPa,760mmHg)
?安静状态下
?肝素抗凝
一.人体酸碱的来源：
酸――挥发性酸：碳酸。
非挥发性酸：固定酸(硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸)，每日约50～100 mmol/L。
碱――有机酸盐：蔬菜、水果 (柠檬酸盐、苹果酸盐)
二.人体的缓冲系统：H+过剩
1. 细胞外液缓冲作用：
>血浆：NaHCO3/H2CO3= HCO3-/ PCO2、>红细胞：KHb/HHb、KHbO2/HhbO2
>细胞内缓冲作用：3 H+K+ 2Na+交换
>骨的矿物质、软组织的组织蛋白、肝的缓冲
二.人体的缓冲系统：H+过剩
2. 肺调节作用：调节CO2呼出量，维持血[ H2CO3 ]PaCO2
3.肾调节作用：肾排H+，泌NH3， 重吸收HCO3-，维持细胞外液[HCO3-]
? 肾小球滤液中HCO3-重吸收
? 肾小管酸化
? 肾小管内可滴定酸的形成、排出(结果仍是排出H+)
二.人体的缓冲系统：H+过剩
2. 肺调节作用：调节CO2呼出量，维持血[ H2CO3 ]PaCO2
3.肾调节作用：肾排H+，泌NH3， 重吸收HCO3-，维持细胞外液[HCO3-]
? 肾小球滤液中HCO3-重吸收
? 肾小管酸化
? 肾小管内可滴定酸的形成、排出(结果仍是排出H+)
二.人体的缓冲系统：H+过剩
3.肾调节作用：肾排H+，泌NH3， 重吸收HCO3-，维持细胞外液[HCO3-]
? 肾小球滤液中HCO3-重吸收
近曲小管的HCO3-重吸收，(呼酸时HCO3-代偿性↑)
远曲小管泌H+, ( 代酸时HCO3-原发性↓) (H+泵)
H+ - Na+交换 竞争性抑制
K+ - Na+交换
二.人体的缓冲系统：H+过剩
3.肾调节作用：排H+，泌NH3，重吸收HCO3-：维持[HCO3-]
2) 肾小管酸化：
远曲小管泌NH3(净酸排泄) + HCO3-重吸收
( NH4+-Na+交换 ) 肾排非挥发酸75% / 每天。
(即NH3+H+ NH4+，同时远曲小管HCO3-重吸收)
碱性 尿酸性(弱)
代酸时：肾功正常：尿[ NH4+] ↑5倍，尿pH 6 (酸化不明显)。
慢肾衰：虽然尿pH <6，但由于肾泌NH3↓，净酸H+排出↓，(尿毒症酸中毒的根本原因)
二.人体的缓冲系统：H+过剩
3.肾调节作用：排H+，泌NH3，重吸收HCO3-：维持[HCO3-]
3) 肾小管内可滴定酸的形成、排出(结果仍是排出H+)：
H2CO3 HCO3-+H++Na2HPO4NaH2PO4
碱性磷酸盐酸性磷酸盐 pH不变
原尿中80%
二.人体的缓冲系统：H+过剩
3.肾调节作用：排H+，泌NH3，重吸收HCO3-：维持[HCO3-]影响HCO3-重吸收的因素：促HCO3-重吸收增加的因素：
(1) 近端肾小管：
全身酸碱情况: pH↓、PaCO2↑、HCO3-↓
肾小管腔内缓冲释放状况：HCO3-↑或流速↑
神经体液状态：血管紧张素↑、肾神经活动状况↑
二.人体的缓冲系统：H+过剩
3.肾调节作用：排H+，泌NH3，重吸收HCO3-：维持[HCO3-]影响HCO3-重吸收的因素：促HCO3-重吸收增加的因素：
(2)远曲肾小管：
全身酸碱情况: pH↓、PaCO2↑、HCO3-↓
肾小管腔缓冲释放状况：HCO3-↑,流速↑,NH3↑,HPO42-↑
体液因素：醛固酮↑、cAMP↑
二.人体的缓冲系统：H+过剩
3.肾调节作用：排H+，泌NH3，重吸收HCO3-：维持[HCO3-]影响HCO3-重吸收的因素：
使HCO3-重吸收减少的因素：PTH/ cAMP↑
PaCO2
肾小管壁细胞的CA活性
肾小管液阴离子(Cl-)
肾小管液阳离子( K+)
血[K+][Cl-]
血容量
三. 血浆电解质的电中性原则＝阴阳离子的平衡：
阳离子阴离子
Na+140 mmol/LCl- 103mmol/L
HCO3- 25 mmol/L
AG 12 mmol/L
四. 血电解质与酸碱失衡的关系：
血 [Na+]与[Cl-]的关系----Na / Cl平衡：
[Na+]:[Cl-]＝1.4:1
∵ Cl-变化与pH、水代谢均有关，Na+代谢仅与水有关.
∴ [Na+]:[Cl-]失调提示酸碱失衡
假如Cl-↓ ----→ Na+、HCO3-必然相应↑
Cl-↑----→ Na+和HCO3-相应↓
四. 血电解质与酸碱失衡的关系：
(由于Cl-转移，以及Cl-与HCO3-负相关的缘故)。
Cl-↓> Na+↓提示代碱；
Cl-↑< Na+↑提示代酸。
例如：细胞外液减少患者，血Cl-85mmol/L，血Na+130mmol/L，两者均下降，Cl下降了15%，Na下降了7%下降的幅度不成比例。
血液气体分析和酸碱测定
(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析
(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析--代碱
(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析
(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析
(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析
三重酸碱失衡：
呼酸型：呼酸：PaCO2 ↑
代酸：AG ↑
代碱：HCO3-潜在 > HCO3-预计
(注：HCO3-潜在＝HCO3-实测+ △AG
△AG＝AG实测-12 )
呼碱型：呼碱：PaCO2↓
代酸：AG ↑
代碱：HCO3-潜在 > HCO3-预计
故：当AG ↑ 又有呼衰存在时，一定要计算HCO3-潜在
常用治疗公式：
代酸时：需补充的[HCO3-]=体重×0.3×缺失[HCO3-]
( 注：5% NaHCO3每ml含NaHCO30.6mmol/L)。
补NaHCO3注意
> 易引起医源性碱中毒。
> 加重二氧化碳渚留。
> 引起高钠血症，加重心脏负担。
> 降低血钾，诱发心律失常。
> 血HCO3-↑快，脑干组织间液HCO3-↑慢，依然过度通气，使血中H+继续明显下降。
> 由于血脑屏障，CO2入脑脊液快，HCO3-进入慢，补充碳酸氢钠后，虽然血中HCO3-上升，脑脊液仍酸中毒，可出现精神症状。
血液偏碱，游离钙减少，易肌肉痉挛。
常用治疗公式：
代碱时：盐酸精氨酸10～20g+5%GS或NS 250～500ml VD
(其每10克含H+Cl-各48mmol)。
注意事项：
(1) 严重代碱才用，安全性好，(2) 肾功能衰竭的患者需防止高血钾，(3) 对肺性脑病、肝功能不全和消化道出血所致的血氨增高均
有治疗作用。(因其含有盐酸，可直接纠正代碱，精氨酸能催化尿素的合成，去除氨和CO2 )
(四)、请分析下列病例，并作出诊断：
(四)、请分析下列病例，并作出诊断：
动脉血气分析的临床应用
动脉血气采集要求：
?动脉血(桡动脉、肱动脉、股动脉)
?隔绝空气
?海平面大气压 (101.3kPa,760mmHg)
?安静状态下
?肝素抗凝
一.人体酸碱的来源：
酸――挥发性酸：碳酸。
非挥发性酸：固定酸(硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸)，每日约50～100 mmol/L。
碱――有机酸盐：蔬菜、水果 (柠檬酸盐、苹果酸盐)
二.人体的缓冲系统：H+过剩
1. 细胞外液缓冲作用：
>血浆：NaHCO3/H2CO3= HCO3-/ PCO2、>红细胞：KHb/HHb、KHbO2/HhbO2
>细胞内缓冲作用：3 H+K+ 2Na+交换
>骨的矿物质、软组织的组织蛋白、肝的缓冲
二.人体的缓冲系统：H+过剩
2. 肺调节作用：调节CO2呼出量，维持血[ H2CO3 ]PaCO2
3.肾调节作用：肾排H+，泌NH3， 重吸收HCO3-，维持细胞外液[HCO3-]
? 肾小球滤液中HCO3-重吸收
? 肾小管酸化
? 肾小管内可滴定酸的形成、排出(结果仍是排出H+)
二.人体的缓冲系统：H+过剩
2. 肺调节作用：调节CO2呼出量，维持血[ H2CO3 ]PaCO2
3.肾调节作用：肾排H+，泌NH3， 重吸收HCO3-，维持细胞外液[HCO3-]
? 肾小球滤液中HCO3-重吸收
? 肾小管酸化
? 肾小管内可滴定酸的形成、排出(结果仍是排出H+)
二.人体的缓冲系统：H+过剩
3.肾调节作用：肾排H+，泌NH3， 重吸收HCO3-，维持细胞外液[HCO3-]
? 肾小球滤液中HCO3-重吸收
近曲小管的HCO3-重吸收，(呼酸时HCO3-代偿性↑)
远曲小管泌H+, ( 代酸时HCO3-原发性↓) (H+泵)
H+ - Na+交换 竞争性抑制
K+ - Na+交换
二.人体的缓冲系统：H+过剩
3.肾调节作用：排H+，泌NH3，重吸收HCO3-：维持[HCO3-]
2) 肾小管酸化：
远曲小管泌NH3(净酸排泄) + HCO3-重吸收
( NH4+-Na+交换 ) 肾排非挥发酸75% / 每天。
(即NH3+H+ NH4+，同时远曲小管HCO3-重吸收)
碱性 尿酸性(弱)
代酸时：肾功正常：尿[ NH4+] ↑5倍，尿pH 6 (酸化不明显)。
慢肾衰：虽然尿pH <6，但由于肾泌NH3↓，净酸H+排出↓，(尿毒症酸中毒的根本原因)
二.人体的缓冲系统：H+过剩
3.肾调节作用：排H+，泌NH3，重吸收HCO3-：维持[HCO3-]
3) 肾小管内可滴定酸的形成、排出(结果仍是排出H+)：
H2CO3 HCO3-+H++Na2HPO4NaH2PO4
碱性磷酸盐酸性磷酸盐 pH不变
原尿中80%
二.人体的缓冲系统：H+过剩
3.肾调节作用：排H+，泌NH3，重吸收HCO3-：维持[HCO3-]影响HCO3-重吸收的因素：促HCO3-重吸收增加的因素：
(1) 近端肾小管：
全身酸碱情况: pH↓、PaCO2↑、HCO3-↓
肾小管腔内缓冲释放状况：HCO3-↑或流速↑
神经体液状态：血管紧张素↑、肾神经活动状况↑
二.人体的缓冲系统：H+过剩
3.肾调节作用：排H+，泌NH3，重吸收HCO3-：维持[HCO3-]影响HCO3-重吸收的因素：促HCO3-重吸收增加的因素：
(2)远曲肾小管：
全身酸碱情况: pH↓、PaCO2↑、HCO3-↓
肾小管腔缓冲释放状况：HCO3-↑,流速↑,NH3↑,HPO42-↑
体液因素：醛固酮↑、cAMP↑
二.人体的缓冲系统：H+过剩
3.肾调节作用：排H+，泌NH3，重吸收HCO3-：维持[HCO3-]影响HCO3-重吸收的因素：
使HCO3-重吸收减少的因素：PTH/ cAMP↑
PaCO2
肾小管壁细胞的CA活性
肾小管液阴离子(Cl-)
肾小管液阳离子( K+)
血[K+][Cl-]
血容量
三. 血浆电解质的电中性原则＝阴阳离子的平衡：
阳离子阴离子
Na+140 mmol/LCl- 103mmol/L
HCO3- 25 mmol/L
AG 12 mmol/L
四. 血电解质与酸碱失衡的关系：
血 [Na+]与[Cl-]的关系----Na / Cl平衡：
[Na+]:[Cl-]＝1.4:1
∵ Cl-变化与pH、水代谢均有关，Na+代谢仅与水有关.
∴ [Na+]:[Cl-]失调提示酸碱失衡
假如Cl-↓ ----→ Na+、HCO3-必然相应↑
Cl-↑----→ Na+和HCO3-相应↓
四. 血电解质与酸碱失衡的关系：
(由于Cl-转移，以及Cl-与HCO3-负相关的缘故)。
Cl-↓> Na+↓提示代碱；
Cl-↑< Na+↑提示代酸。
例如：细胞外液减少患者，血Cl-85mmol/L，血Na+130mmol/L，两者均下降，Cl下降了15%，Na下降了7%下降的幅度不成比例。
血液气体分析和酸碱测定
(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析
(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析--代碱
(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析
(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析
(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析
三重酸碱失衡：
呼酸型：呼酸：PaCO2 ↑
代酸：AG ↑
代碱：HCO3-潜在 > HCO3-预计
(注：HCO3-潜在＝HCO3-实测+ △AG
△AG＝AG实测-12 )
呼碱型：呼碱：PaCO2↓
代酸：AG ↑
代碱：HCO3-潜在 > HCO3-预计
故：当AG ↑ 又有呼衰存在时，一定要计算HCO3-潜在
常用治疗公式：
代酸时：需补充的[HCO3-]=体重×0.3×缺失[HCO3-]
( 注：5% NaHCO3每ml含NaHCO30.6mmol/L)。
补NaHCO3注意
> 易引起医源性碱中毒。
> 加重二氧化碳渚留。
> 引起高钠血症，加重心脏负担。
> 降低血钾，诱发心律失常。
> 血HCO3-↑快，脑干组织间液HCO3-↑慢，依然过度通气，使血中H+继续明显下降。
> 由于血脑屏障，CO2入脑脊液快，HCO3-进入慢，补充碳酸氢钠后，虽然血中HCO3-上升，脑脊液仍酸中毒，可出现精神症状。
血液偏碱，游离钙减少，易肌肉痉挛。
常用治疗公式：
代碱时：盐酸精氨酸10～20g+5%GS或NS 250～500ml VD
(其每10克含H+Cl-各48mmol)。
注意事项：
(1) 严重代碱才用，安全性好，(2) 肾功能衰竭的患者需防止高血钾，(3) 对肺性脑病、肝功能不全和消化道出血所致的血氨增高均
有治疗作用。(因其含有盐酸，可直接纠正代碱，精氨酸能催化尿素的合成，去除氨和CO2 )
(四)、请分析下列病例，并作出诊断：
(四)、请分析下列病例，并作出诊断：
附件资料：
相关资料1：