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编号:21004
心电图讲义.ppt
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    第一节正常心电图

    一、P波:

    是右房、房间隔和左房除极过程中产生的心房除极波。正常心脏激动起源于窦房结。最先激动是心房激动。最先出现的波型是p波。

    ? 1、P波方向;PⅠ、Ⅱ、avF、V4-6直立。PavR倒置。PⅢ、V1-2可直立、双向或倒置。

    ? 2、P波振幅:P振幅<0.25mv,在Ⅱ导上P波振幅往往比其它导联P波振幅大。P振幅≥0.25mv(肢导),心前导联>0.20mv为P高电压,见于右房扩大及房性节律。P波振幅<0.05,称P波低电压,见于窦缓、甲减、高钾、房性节律和交界性节律。

    ? 3、P波时间,一般0.06~0.10s,≥0.11s者为P波时间延长,见于左房压力增高,左房扩大及不全房内阻滞。

    二、P-R间期

    P-R间期是指自P波起点至QRS波群起点的一段时间,代表心房开始除极至心室开始除极的时间差。P-R间期<0.11s,见于短P-R间期综合征、预激综合征、交界性节律。

    P-R间期>0.21s,见于Ⅰo房室阻滞,亦有少数正常人P-R间期可短至0.11s或延长至0.21s。

    三、QRS波群

    是室间隔、右室和左室除极过程中产生的除极波。

    ? 1、QRS时间:0.06~0.10,>0.11s者见于心室肥厚、束支阻滞、预激综合征、差异传导、高钾血症、急性损伤阻滞及药物毒性反应等。

    ? 2、QRS形态Ⅰ、Ⅱ、avF、V4-6主波向上,avR主波向下,V1-4 r波逐渐增高转为R波,V4-6导联R波又依次减低。

    ? 3、QRS振幅

    男:RV5+SV1<4.0ml,女:RV5+SV1<3.5ml

    肢导中R+S<0.5ml称肢导低电压,胸导R+S<1.0ml称为低电压,见于慢阻滞、肺心病、胸腔积液、大量心包积液、气胸、大面积心梗、过渡肥胖性心肌病等、亦偶见于正常人。

    以R波为主的导联上,Q波时间不应超过0.03或0.04s,电压不应大于后继R波的1/4,在不应该出现q波的导上出现了q波(如V1)或原有q波增深增宽同时出现ST-T衍变,则支持心肌梗塞。

    四、S段

    是心室除极结束至心室开始复极的一段平线。

    抬高ST肢导<0.1mv,ST胸导<0.25mv属正常范围

    压低:ST压低不应超过0.10mv

    ST段呈水平型,下斜型及低垂型下斜均有意义,见于心肌缺血、损伤、肥厚、扩大、束支阻滞及早期复极综合征。

    五、T波

    是继ST段之后一个比较宽的波,它是心室的复极波。以R波为主的导联T波应直立,T波振幅应小于同导R波1/10,Tv1、2、TV5、6应直立,TV3、4不应出现低平、切迹或倒置。

    TV1、2>TV5、6:在40岁以上应考虑左室负荷过重及冠心病;在青少年应考虑植物神经功能紊乱或正常变异。

    六、Q-T间期

    指自QRS起点至T波结束的一段时间,应排除U波。Q-T延长易发生心律失常。

    七、U波

    是T波之后的宽波,振幅<0.1mv,不应高于T波,时间0.16~0.25s,u波应与同导T波一致,其增大或倒置,临床意义较T波改变更重要。

    第二节 右房扩大

    右心房内压力增高,导致右房扩大,表现为P波高电压,但时限正常。

    一、特征

    ? 1、P波振幅增大

    在肢导P>0.25mv(Ⅱ、Ⅲ、avF)

    在胸导P>0.20mv(V1-3)

    ? 2、P波时间,一般不超过0.10s。

    二、临床意义

    ? 1、P波振幅增大,不一定都是右房扩大。

    ? 2、心电图诊断右房扩大,必须有P波振幅增大。

    ? 3、常见病因:三尖瓣下移畸形,原发肺动脉高压症,肺心病、房缺、右室双出口、法四等。

    第三节 左房扩大

    凡能导致左房负荷增重的疾患,均可引起左房扩大,一般时限延长,振幅不增大。主要见于风心病二尖瓣狭窄,表现为P波时间延长,呈双峰状,双峰间距≥0.04S,称之为"二尖瓣型P波"。扩张型心肌病亦可引起左房扩大。

    一、特征

    ? 1、P波时间≥0.11S,一般0.14S左右。

    ? 2、P波双峰型,双峰间距≥0.04S。

    ? 3、P-R间期:一般左房扩大者,P-R间期并不延长,少数患者可大于0.21S可能与心房内传导延迟或房室结内阻滞有关。

    ? 4、合并右室肥厚,左房扩大者,常合并不同程度右室肥厚,心电图表现为:①电轴右偏②aVR导联R波增大③V1呈RS型。

    ? 5、房性心律失常,左房扩大是产生房性快速心律失常的病生基础。

    ①左房负荷长期过重,导致心房肌和心房内传导束受损,引起心电生理异常,导致异位起博点,自律性增高,诱发房性快速心律失常。

    ②早期:房性早博。

    ③中期:多源性房早,阵发性房速。

    ④晚期:房扑及房颤。

    第四节 双侧心房增大

    凡能引起双侧心房负荷过重的病因,均可导致双测心房扩大,临床上相对少见,可见于严重的先心病患者,开始左向右分流,导致肺动脉高压,当肺动脉压力超过左室压力后,反而出现右向左分流,引起双侧心房负荷过重,亦可见于扩张型心肌病和多瓣膜损伤的风心病。

    心电图特征:

    ? 1、P波振幅增大

    肢导:P≥0.25mv

    胸导:P>0.2mv或正负双向波形.

    ? 2、P波时限增宽P>0.11S

    第五节 左室肥厚

    左室肥厚是指左室心肌细胞增粗增长所致的左室面积增加,而非心肌细胞数目增多。

    病生分型:①向心型肥厚:室壁增厚,心腔不扩大。②离心性肥厚:心腔扩大,但腔壁的比例不增加。③扩张型心室肥厚:心腔不成比例增大,腔:壁比例增大,心脏重要增加。④非对称性流出道狭窄。

    一、心电图特征

    ? 1、QRS振幅增大

    RⅠ>1.5mv;RⅡ>2.5mv

    RⅡ>1.5mv;Ravl>1.2mv

    Ravf>2.0mv;SV1>2.9mv

    Rv5>2.5ml;Rv6>Rv5

    Rv5+Sv1>4.0mv(男)或>3.5ml(女)

    ? 2、QRS>时间延长,一般为0.09-0.10S。

    ? 3、室壁激动时间延长,VATV5>0.04s.

    ? 4、ST-T改变

    (1)继发性ST-T改变:因左心室肥厚,心室除极时间延长所致。心室除极尚未结束,心室肌复极已开始,导致最大QRS向量与ST-T量方向相反,表现为心电图上ST-T改变,称"继发ST-T改变"。这种改变程度较浅,一般ST压低不大于0.15mv。

    (2)原发性ST-T改变。LVH患者出现心绞痛和缺血性ST-T改变,但冠造确不见动脉狭窄,可能原因为心室肌细胞肥大,氧耗量增加,冠脉储备降低,或冠脉造影不能显示小血管病变有关。一般有动态的ST-T改变,ST压低≥0.15mv,T波倒置较深,两肢对称。

    二、临床分型:

    ? 1、左室收缩期负荷过重型(压力负荷过重型),见于高血压病,主动脉瓣狭窄,ECG、RV5、6振幅增大,STV5、6下降、TV5、6倒置。

    ? 2、左室舒张期负荷过重型(容量负荷过重型),见于主动脉瓣关闭不全,动脉导管未闭等。ECG:V4-6呈QR型、STV4-6抬高、TV4-6高耸直立。

    第六节 心绞痛

    心绞痛临床分型:劳累性心绞痛和自发性心绞痛。

    劳累性心绞痛的特征是由运动或其他增加心肌需氧量的情况时所诱发的短暂胸痛发作。休息或含服硝酸甘油后,疼痛常迅速消失。

    自发性心绞痛,系指胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。

    一、心电图特征

    ? 1、缺血型ST-T改变

    ST段呈水平型、下斜型或低垂型下降≥0.10mv,持续时间15min左右,一般不超过30min。

    ? 2、T波倒置,心绞痛发作时,出现一过性缺血性T波倒置,呈冠状T波,穿壁性心肌缺血T波倒置更深。

    ? 3、ST-T改变:缺血区域的导联上出现ST段下降,反映心内膜下心肌损伤:T波倒置,提示心外膜下心肌缺血。仅出现心内膜缺血,ST段下降,T波高耸直立。

    ? 4、解剖定位:

    下壁心肌缺血:Ⅱ、Ⅲ、avF

    前壁心肌缺血:V2-V4

    前侧壁心肌缺血:V4-V6

    高侧壁心肌缺血:Ⅰ、avL

    广泛前壁心肌缺血:V1-V6、Ⅰ、avL

    第七节 心肌梗塞

    心肌缺血→损伤→坏死

    ? 1、心内膜下心肌缺血,T波高尖,严重和长时间缺血,即损伤,ST下降。

    ? 2、心外膜下心肌缺血,T波倒置呈冠状T波,心外膜下心肌损伤ST段抬高。

    ? 3、穿壁性心肌损伤,ST段抬高进一步抬高。

    一、心肌梗塞心电图变化(典型)

    ? 1、超急性损伤期:T波高尖,ST段呈损伤性急剧抬高。

    ? 2、急性期:出现Q波,而损伤抬高的ST逐渐下降,T波振幅降低。

    ? 3、衍变期:一般T波由直立转为正负双向,继续发展为倒置,倒置T波逐渐加深,以后又逐渐变浅,转为低平或直立。抬高ST段逐渐回至基线。

    ? 4、陈旧期

    ? (1) 坏死型Q始终存在,ST回至基线,T波转为直立。

    ? (2) 坏死型Q波深度变小,时间变窄,由QS、Qr到QR、Qr。

    ? (3) 部分导联Q波或q波消失。

    ? (4) 坏死型Q波,q波全部消失,转为正常心电图。

    ? (5) SR段持续抬高,为室壁瘤表现。

    ? (6)T波倒置,呈冠状T,为慢性冠脉供血不足的表现。

    二、不典型的心梗QRS变化

    ? 1、R波增高

    若V1、V2、R波增高、增宽呈RS或RS型,可能系后壁心梗所致。

    ? 2、呈Qrs型

    可能系坏死层中央有存活的心肌岛。

    ? 3、不应有Q波的导联出现Q波

    V1、V2出现Q波或q波,V3、V4出现q波而V1、V2、V5、V6无q波,应考虑前壁心梗。

    ? 4、QRS波形顺序改变

    RV1-4,依次减小,QV4较QV5、6深,RV3R较RV4R小,均应考虑心梗可能。

    ? 5、无Q波型心肌梗塞

    无坏死型Q波发生,而有急性心肌梗塞特征性ST-T衍变。

    第八节 心律失常及分类

    凡激动起源异常,传导经路改变,传导障碍或前者并存引起的心电节律和速率的异常,总称心律失常。

    心律失常的分类

    一、按起博点所在部位不同分类

    ? 1、窦性心律失常

    ? 2、房性心律失常

    ? 3、交界性心律失常

    ? 4、窦性心律失常

    二、按起博点自律性强度不同分类

    ? 1、停博

    ? 2、逸博:加速性逸博心律失常又称非阵发性心动过速。

    ? 3、早博:早接性心动过速,又称阵发性心动过速。

    ? 4、扑动

    ? 5、颤动

    第九节 早博

    概述

    早博又称期前收缩等

    定义1:由异位起博点所发放的激动形成的过早波动,往往伴有代偿间歇。

    定义2:与基本心律比较,提早发生的波动。

    分类:窦性、窦房交界性、房性、交界性及窦性早博共五类。

    房性早博最多见(占80%),室性早博其次(占60%)

    根据早博多少分类:

    偶发早博:早博<5bpm

    继发早博:早博≥6bpm

    一、房性早博

    房性早博心电图特征

    ? ①提早的房性P波:P波形态方向,振幅和时间与同导联上窦性P波不同。

    ? ②P-R>0.12S,但合并预激综合征时P-R<0.12S.

    ? ③RS波群:与窦性QRS波群相同,但伴有差异性传导,束支阻滞,预激综合征时可宽大畸形。

    ? ④代偿间歇:多为不完全代偿间歇。

    二、室性早博

    ? 1、室性早博心电图特征:①QRS波群宽大畸形,时间≥0.12S。②其前无相关的心房波。③代偿间歇:多数完全代偿间歇。

    ? 2、分类:单形室早、多形室早、多源室早、成对室早、RONT、RONP

    ? 3、室早定位诊断

    源于右束支:波形呈左束支阻滞图形

    源于左束支:波形呈右束支阻滞图形

    源于右室:波形完全左束支阻滞图形

    源于心室前壁:V1-6QRS主波向下

    源于左室侧壁:V1-3QRS主波向上,V5、6QRS主波向下

    源于左室后壁:V1-5QRS主波向上

    源于心尖部:Ⅱ、Ⅲ、avFQRS主波向下

    源于心府部:Ⅱ、Ⅲ、avF QRS主波向上

    房性心动过速

    概述:起源于心房的心动过速,称为房性心动过速,发生率仅次于窦性心律失常,早博居三位,可分为房内折返性心动过速,自律性房性心动过速等。

    房内折返性心动过速

    ? 特征:房内折返性多为阵发性少为持续性。

    ? 1、心率在100~150为多。

    ? 2、 P-P周期匀齐,心动过速开始无P频率逐渐加快的起步现象。

    ? 3、 P形态、方向、电压及时间与P波不同。

    ? 4、可由房早诱发和终止。

    ? 5、 P位于QRS之前,P-R>0.12S,若伴有预激可P-R<0.12S。

    ? 6、刺激迷走神经可减慢心室率但不能终止房速。

    ? 临床意义:房内折返性心动过速最常见于冠心病、心梗、高血压病、风心病等,少见于无明显器质心脏病者。

    交界性心动过速

    起源于房室节内(多数为快速折返所致)的心动过速,称交界性心动过速。

    心电图特征:

    ? 1、诱发心搏:多由窦性、房性、交界性早搏诱发。

    ? 2、ORS形态,呈室上型,多数QRS时间正常,少数伴差传而略增宽。

    ? 3、心率:R-R周期匀齐,心室率160-240bpm之间。......(后略) ......