邱教授讲座 .doc
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参见附件(78KB)。
邱教授：尊敬的各位版主和各位网友：大家晚上好。承蒙各位网友的大力支持和各位版主的鼎力帮助，今天晚上我有机会就内分泌的一些问题与大家真诚交流。首先声明，与大家一样，我是抱着学习的态度来到这里的。其次，我所知道的知识有限，可能远不能满足网友们对知识的渴求。第三，因为近日来，网友们所提问题覆盖的范围太大，我深感我的"内存"太小，还要不断"扩容"。现代技术飞速发展，用网络技术与这么多业内同行交流是我人生中的第一次，所以我倍加珍惜。错误之处还望网友们不吝赐教。
天津医科大学总医院内分泌科是我国著名内分泌专家朱宪彝教授创建的。朱教授担任天津医学院院长30年，倾全校之力进行内分泌学的研究工作。经过几代人的努力，国内医务界公认天津是我国内分泌学的发源地之一。我们内分泌科全体同仁和曾与我一起工作的研究生们共同努力，在临床内分泌的临床实践中做了一些工作，有些是开创性的。这些成绩归功于集体，归功于大家的努力，我仅是科室团队中的普通一员。作为科主任，第一任务是搞好科室团结，首先让同事们工作愉快，但必须辛苦。即苦却快乐着。我们在临床上继骨活检后，我们又开展了肾活检、皮肤活检、肌肉活检和胃活检。这些活检的开展首先得益于科室内的团结和兄弟科室的帮助。没有大家的帮助，这些工作是无法开展的。因为我们做了活检，所以我们就有所发现。无论糖尿病，甲状腺疾病，还是代谢性骨病，这些活检都大大提高了我们对内分泌疾病的认识。我们不断反思教科书和文献中的一些内容，认识到了疾病的复杂性和治疗上的误区。在此基础上，我，作为内分泌科的代表近年来发表了数篇有较大影响的述评，反思我们对一些常见内分泌疾病的认识。当然，首先要敢于否定自己，否定自己固有的错误认识。这样，才有资格做一名称职的教授，一名受人尊敬的学者。许多观点不同于国外的文献，也不同于我们对疾病的传统认识，所以存在争议是非常正常的事。根据活检的发现，我们再把它上升为理论去指导实践，这符合实践论的逻辑思维。任何疾病的发生都是外因通过内因起作用的结果，即外因是条件，内因是基础。感染-免疫-器官损伤和功能障碍理论的提出是建立在我们运用辩证法，仔细观察疾病的发病规律，同时用活检技术去进行研究，用病理学的结果作为金标准去证实我们的判断，去验证我们提出的理论，重新调整我们的治疗思路。不断地验证和反复的实践使我们对疾病的认识达到了一个新的高度，指导我们去治疗我们每天遇到的内分泌常见病，如糖尿病和甲状腺疾病，力争从源头为患者解除疾苦。当然，弄清整个疾病的发病链条需要许多人的努力，需要一个漫长的过程，需要时间和实践的检验。SARS的发病就具有很强的代表性。虽然它不是内分泌疾病，但与内分泌关系密切。我也曾预言SARS患者必定存在低钙血症，实践证实了我的判断，论文发表在中华内分泌代谢杂志2004年4月一期上。我的同事们当时也曾感到费解，但明白了疾病的内涵就会做出合理的判断。总之，我个人认为，实践是检验真理的惟一标准。请大家提问题，我尽所能来回答。
wzy3wzy战友：邱教授：您好，请教您一个问题，对于许多疾病，需要应用糖皮质激素，但病人还有糖尿病，这时应根据什麽原则应用降糖药？
邱教授：糖皮质激素是内科领域中许多常见疾病应用广泛的常用药。其突出的一个不良反应是升高血糖，为此当血糖升高时，我们倾向应用胰岛素对抗该药的升糖作用。
邱教授：感染-免疫-器官损伤和功能障碍的实例
1.SARS：冠状病毒感染-血液中Ig M升高-双肺首先受到免疫攻击-呼吸功能衰竭
2.1型糖尿病：克萨奇病毒感染-血中抗体产生-胰岛β细胞受损-胰岛素分泌减少-血糖升高-糖尿病
3.风湿热：链球菌感染-血液中免疫复合物升高-二尖瓣狭窄-舒张期隆隆样杂音-心功能不全-心力衰竭
4.Reiter's 综合征：泌尿系统感染-血液免疫复合物升高-损害关节和眼睛。
5.Graves甲亢：肠道耶尔森氏菌感染-抗甲状腺受体抗体产生-弥漫性甲状腺肿大，突眼-甲状腺功能亢进-心悸，多汗和消瘦
6.EB病毒可能与干燥综合征的发病有关，包括外分泌腺分泌减少，口干、眼干，肾小管酸中毒，腮腺炎、肝功能异常、肾性尿崩症，骨软化，继发性甲旁亢，肾结石等。这些与血液中的免疫球蛋白升高和SSA、SSB抗体阳性有关。
上述疾病的发病规律符合感染-免疫-器官损伤和功能障碍理论。就如同我们做分析化学实验一样。用已知的标准品制备一条标准曲线，然后测定未知的物质的光密度，以进行定量分析。总结疾病的发病规律，对于我们认识疾病，治疗疾病有着十分重要的意义。至于该理论是否正确，还需要在实践中不断接受检验。
颖川战友：邱老师:看到您列举的感染后的免疫损害所致的疾病非常的直观易于理解.但对于SARS这样疾病的急性期使用皮质激素的益处是自不必说的。但是对于T1DM已经构成的B细胞功能损伤对皮质激素所获得的益处就几乎很少了..因此,对于感染后免疫的器官功能障碍,您的理解是在何时使用激素合适呢?或者,是不是有些疾病虽然同样是免疫损伤,但是已经根本丧失使用激素的机会?谢谢您
邱教授：糖皮质激素仅是免疫抑制剂的一种.现阶段我们讨论的内容是探讨疾病的发病规律,以便取得共识.具体如何应对这些免疫损伤,还有待大家努力.
邱教授：我由衷地感谢您们几位年轻人为大家提供了如此丰富的见解.这种心平气和的探讨方显您们的风度和学识。对于宇宙中的万物进行研究可以采用多种方法。实验室里进行的研究是其中之一，从理论角度探讨也会对人类有益。中西医的差异很大，但也有一些共识和可以互相借鉴的地方。我想说的是，感染-免疫-器官损伤和功能障碍理论的提出需要检验。即使是正确的，它也不可能包括所有的疾病，也就是说，它象其他一些理论一样，同样也存在一定，甚至是相当大的局限性。我20几年前开始创业的时候，首先开展的研究工作是髂骨活检。此项工作难度很大，但我坚持做，也就对骨病有了新的理解。从1998年开始钻研甲亢，2000年后又涉足糖尿病。所以，我涉足的领域比较宽，活得比较累。我受骨活检的启发，近些年来我们天津开展了大量的活组织检查，无论是甲亢，还是糖尿病，活检告诉了我和我的同事们，疾病要比书本上讲述的复杂若干倍。也正是由于我们做了许多活检，我才敢斗胆写出多篇文章，挑战传统的理论和疗法，提出自己的粗浅看法，供大家讨论和争鸣。比如肌肉、胃、肾、皮肤和癌症患者的胰腺。这些病理材料十分珍贵，来之不易。实事求是地说，天津内分泌是全国开展活检最多的地方。我们得益于科室的团结和兄弟科室的帮助。没有大家的帮助，我们不可能凭空写出这些文章的。也就是说，这些文章或观点是建立在活检的基础之上。当我到外地讲课时，许多听众都想copy,但我不能同意，因为所有权不属于我个人。根据活检的发现，按照新的思路治疗，效果自然也不同。我想，活检也算是循证医学吧。我为什么要先否定自己，就是因为会面临挑战，面临实践的考验，而考验是需要时间的。或许多少年后我提出的观念被多数人接受了，但也可能被证实是错误的。真正的唯物主义者要实事求是，听取不同的意见。实践和理论的关系永远是实践第一，理论第二；理论来自实践又能指导实践。若能经受实践的反复检验，那就是正确的；经受不了检验，那就是错误的。理论要经受检验，人同样也要经受社会的检验。作为医生，就要接受病人的检验。
小小东方战友：邱教授您好!想听听您对于炎症和胰岛素抵抗关系的看法。因为邱教授提出了感染-免疫-器官损伤和功能障碍的理论，而在目前，对于炎症和胰岛素抵抗的关系是这样看的：超重或肥胖导致脂肪细胞释放更多的脂肪酸。这些分子启动了炎症物质从白细胞和身体的其他细胞释放。接着，炎症物质刺激了"胰岛素抵抗"和动脉粥样硬化。并认为超重或肥胖本身就是一种炎症状态。从广义上说，跟邱教授提出的理论的思路有很多符合的地方。所以特别想听听邱教授的看法。
邱教授：炎症与胰岛素抵抗之间存在密切的关系。炎症是免疫反应的结果，是整个疾病发病过程中的重要环节。为了对抗胰岛素抵抗，我们应该在考虑炎症的同时，也应该考虑免疫反应在胰岛素抵抗中的作用。
Conghuaconghua战友：邱教授，您好!非常感谢您在百忙中抽出时间来到丁香园!有一个骨质疏松方面的问题，关于目前的诊断，我知道的一方面还是骨密度测定，另外一方面是反映骨代谢的一些生化指标。但是，前者的结果不太准确，后者呢，进口药盒又很贵。X片的可靠性也不好。所以想请教一下，遇到可能的病例到底要不要做"骨质疏松"的诊断呢。如果做，现行的标准可靠吗？或者只是注意加强基础治疗就可以吗？谢谢您!
邱教授：我对骨质疏松的理解：骨质疏松常见于老年人。多年来，医生们诊断骨质疏松仅根据骨密度的测定结果，而骨密度反映的是单位面积的骨矿含量。所以，将这一理念应用于病人身上时就容易出现偏差，甚至误诊。一般的理解是，骨密度低的患者骨量也低，其实不然。在许多情况下，骨密度只能在一定程度上反映骨量的多少，而非全部。此外，其中也难逃商业炒作之嫌。作为一名内分泌医生，要全面、客观地为病人明确诊断。所以，虽然从事骨代谢研究20余年，但我依旧认为骨代谢疾病的诊断和治疗最为复杂，最令人困惑的疾病，也是许多内分泌医生畏于涉足的重要原因。然而，临床上病人不少，却苦于找不到、或难于找到为他们排难解惑的医生。这就是目前骨代谢领域的现状。其实，骨质疏松应该属于内科范畴，因为其中的内涵非常多，需要丰富的内科基础知识，需要周密的鉴别诊断。许多病人经骨密度检查后确诊为骨质疏松，按照宣传来治疗疾病，效果不佳。病人骨密度减低的原因并未搞清楚。因此，我们在临床上绝不要仅根据骨密度诊断骨质疏松，而要全面对病人进行检查，找出病因，采取合理的治疗方法。临床上，许多患者骨密度减低的原因是因为骨软化或骨矿化不良。这些病人仅用骨密度检查是不能做鉴别诊断的，而不被许多人重视的基本检查对于搞清病因帮助很多。
在目前的医疗环境中，原发性骨质疏松的提法，给临床医师带来了较大的理解误区，使我们在骨病的诊断和治疗时，容易出现误诊和漏诊，给患者造成巨大的身心创伤和经济负担，所以对于骨质疏松患者我们一定要进行全面、系统的检查，综合评判下作出诊断，才不至于贻误病情。
Haoyisheng战友：首先感谢邱教授的指导,让我们有个很好的学习机会.
请问糖尿病分型的实际意义,目前根据什么检查对糖尿病分型比较好.
邱教授：关于糖尿病分型
目前的糖尿病分型是西方人制定的，是根据西方人的发病特点总结出来的。所以，我个人认为，1型和2型的分类对于西方人而言，无可厚非。然而，将这一分类方法用到中国病人的身上就会发现，许多病人的病情对不上号，有许多矛盾之处。
最早的分型简单的以发病年龄来区分，后来发现，许多2型糖尿病也需要用胰岛素治疗，给医生和患者带来了极大的不便和思想混乱。2005年ADA提出了1型糖尿病也可以发生在70-80岁的老人身上。这种提法肯定是一种进步，但与最早的分型基础势必产生了矛盾。在不否定1型和2型的分类的条件下，我们很难有清楚的思路去认识疾病和治疗疾病。就我们目前所测抗体而言，也少得可怜。若抗体阳性，似乎我们比较容易为糖尿病分型；然而，与糖尿病有关的抗体何止区区的几种。若抗体阴性，则医生就会陷于困境，不知如何应对。我曾在网上建议过，以OGTT的胰岛素高低和曲线形态来分类：即高胰岛素型，特点为肥胖、高胰岛素血症、高血脂、胰岛素抵抗和黑棘皮病；低胰岛素血症：1.急性(儿童发病型)，感染后一个月内即出现多饮、多食、多尿等症状并可出现酮症；亚急性(LADA)，可出现糖尿病症状及急性并发症，GAD和/或ICA阳性，呈逐渐发病；3.慢性(有胫前皮肤黑斑的糖尿病患者是其中重要的部分)，发病非常缓慢，患者初期可无任何糖尿病的典型症状，后期OGTT试验多表现为胰岛素水平进行性下降，胰岛素水平取决于患者处于哪个发病阶段。可并发多脏器自身免疫损害，如肾病、血管炎、视网膜眼底病变、肝功能异常及皮肤病变。这种分类方法具有较强的可操作性，无论对于患者还是临床医生都具有一定的指导意义。
cxy0950战友：希望得到邱教授的指导：
关于甲亢的治疗，目前同位素治疗的指征在逐渐放宽，谈谈您认为同位素治疗的指征；如选择药物治疗，丙嘧和他巴唑您更倾向于先选哪种？
邱教授：同位素治疗甲亢
我个人一般不用同位素治疗，道理请参考"甲亢治疗的反思"一文，但我无权阻止其他医生这样做。因为经典的国外内分泌教科书描述了该方法。至于指征的放宽可能也有道理，但若与收入挂钩就不易解释清楚了。
他巴唑和丙硫是目前临床上应用的两种抗甲状腺药物，各有优缺点，无所谓更倾向哪一种，要根据患者的具体情况。
viky980901战友：我想请教一下邱教授关于激素的应用问题，如：适应症、剂量、停药原则、禁忌症等。谢谢。比如说甲亢性突眼的患者。
Zyfly战友：感谢邱教授能在百忙中指导我们普通医生的工作，我是一名基层医院的内分泌医生，有一些临床问题希望能得到邱教授的指点：
Graves病经治疗甲功正常，甲状腺肿和突眼如何治疗？
Wangsiming战友：听说邱教授讲课，非常高兴，全力支持，我想请教邱教授关于甲状腺相关性眼病的治疗.
邱教授：Wangsiming ，Zyfly AND viky980901 甲状腺相关性眼病的治疗。
一、GRAVES 眼病(GO)是一个让临床医生颇感棘手的问题，因为其表现多样化，轻重程度不一，对药物的治疗反应也存在较大的个体差异。甲亢相关性眼病的提法容易使人认为眼病的发生与高T3有关，而眼病的发生现在公认与免疫损伤有关。球后大量淋巴细胞的堆积是最好的证据。
1.对于糖皮质激素的应用,如前所述,小剂量糖皮质激素应为GRAVES病的一线药物.但大剂量激素或免疫抑制剂的使用须根据GO的活动性和严重性来判定使用. GO严重程度(severity)和GO活动性(activity)两者之间很多时候并无平行关系。但重度GO只要有活动糖皮质激素的治疗效果就不错的。若轻度GO而活动性大，糖皮质激素或免疫抑制剂效果更好。轻度GO无活动性糖皮质激素的效果十分有限。即使是重度GO若无活动激素效果往往也不好，尤其是那些病程较长的人。而很多轻度GO无活动性者即使不治疗很多人也不会恶化，甚至自行好转。其实这种患者才是让我们真正感到头疼的，因为他们常年累月地要求医生赶快治好他/她那难看的眼睛，但我却做不到。......（后略) ......
邱教授：尊敬的各位版主和各位网友：大家晚上好。承蒙各位网友的大力支持和各位版主的鼎力帮助，今天晚上我有机会就内分泌的一些问题与大家真诚交流。首先声明，与大家一样，我是抱着学习的态度来到这里的。其次，我所知道的知识有限，可能远不能满足网友们对知识的渴求。第三，因为近日来，网友们所提问题覆盖的范围太大，我深感我的"内存"太小，还要不断"扩容"。现代技术飞速发展，用网络技术与这么多业内同行交流是我人生中的第一次，所以我倍加珍惜。错误之处还望网友们不吝赐教。
天津医科大学总医院内分泌科是我国著名内分泌专家朱宪彝教授创建的。朱教授担任天津医学院院长30年，倾全校之力进行内分泌学的研究工作。经过几代人的努力，国内医务界公认天津是我国内分泌学的发源地之一。我们内分泌科全体同仁和曾与我一起工作的研究生们共同努力，在临床内分泌的临床实践中做了一些工作，有些是开创性的。这些成绩归功于集体，归功于大家的努力，我仅是科室团队中的普通一员。作为科主任，第一任务是搞好科室团结，首先让同事们工作愉快，但必须辛苦。即苦却快乐着。我们在临床上继骨活检后，我们又开展了肾活检、皮肤活检、肌肉活检和胃活检。这些活检的开展首先得益于科室内的团结和兄弟科室的帮助。没有大家的帮助，这些工作是无法开展的。因为我们做了活检，所以我们就有所发现。无论糖尿病，甲状腺疾病，还是代谢性骨病，这些活检都大大提高了我们对内分泌疾病的认识。我们不断反思教科书和文献中的一些内容，认识到了疾病的复杂性和治疗上的误区。在此基础上，我，作为内分泌科的代表近年来发表了数篇有较大影响的述评，反思我们对一些常见内分泌疾病的认识。当然，首先要敢于否定自己，否定自己固有的错误认识。这样，才有资格做一名称职的教授，一名受人尊敬的学者。许多观点不同于国外的文献，也不同于我们对疾病的传统认识，所以存在争议是非常正常的事。根据活检的发现，我们再把它上升为理论去指导实践，这符合实践论的逻辑思维。任何疾病的发生都是外因通过内因起作用的结果，即外因是条件，内因是基础。感染-免疫-器官损伤和功能障碍理论的提出是建立在我们运用辩证法，仔细观察疾病的发病规律，同时用活检技术去进行研究，用病理学的结果作为金标准去证实我们的判断，去验证我们提出的理论，重新调整我们的治疗思路。不断地验证和反复的实践使我们对疾病的认识达到了一个新的高度，指导我们去治疗我们每天遇到的内分泌常见病，如糖尿病和甲状腺疾病，力争从源头为患者解除疾苦。当然，弄清整个疾病的发病链条需要许多人的努力，需要一个漫长的过程，需要时间和实践的检验。SARS的发病就具有很强的代表性。虽然它不是内分泌疾病，但与内分泌关系密切。我也曾预言SARS患者必定存在低钙血症，实践证实了我的判断，论文发表在中华内分泌代谢杂志2004年4月一期上。我的同事们当时也曾感到费解，但明白了疾病的内涵就会做出合理的判断。总之，我个人认为，实践是检验真理的惟一标准。请大家提问题，我尽所能来回答。
wzy3wzy战友：邱教授：您好，请教您一个问题，对于许多疾病，需要应用糖皮质激素，但病人还有糖尿病，这时应根据什麽原则应用降糖药？
邱教授：糖皮质激素是内科领域中许多常见疾病应用广泛的常用药。其突出的一个不良反应是升高血糖，为此当血糖升高时，我们倾向应用胰岛素对抗该药的升糖作用。
邱教授：感染-免疫-器官损伤和功能障碍的实例
1.SARS：冠状病毒感染-血液中Ig M升高-双肺首先受到免疫攻击-呼吸功能衰竭
2.1型糖尿病：克萨奇病毒感染-血中抗体产生-胰岛β细胞受损-胰岛素分泌减少-血糖升高-糖尿病
3.风湿热：链球菌感染-血液中免疫复合物升高-二尖瓣狭窄-舒张期隆隆样杂音-心功能不全-心力衰竭
4.Reiter's 综合征：泌尿系统感染-血液免疫复合物升高-损害关节和眼睛。
5.Graves甲亢：肠道耶尔森氏菌感染-抗甲状腺受体抗体产生-弥漫性甲状腺肿大，突眼-甲状腺功能亢进-心悸，多汗和消瘦
6.EB病毒可能与干燥综合征的发病有关，包括外分泌腺分泌减少，口干、眼干，肾小管酸中毒，腮腺炎、肝功能异常、肾性尿崩症，骨软化，继发性甲旁亢，肾结石等。这些与血液中的免疫球蛋白升高和SSA、SSB抗体阳性有关。
上述疾病的发病规律符合感染-免疫-器官损伤和功能障碍理论。就如同我们做分析化学实验一样。用已知的标准品制备一条标准曲线，然后测定未知的物质的光密度，以进行定量分析。总结疾病的发病规律，对于我们认识疾病，治疗疾病有着十分重要的意义。至于该理论是否正确，还需要在实践中不断接受检验。
颖川战友：邱老师:看到您列举的感染后的免疫损害所致的疾病非常的直观易于理解.但对于SARS这样疾病的急性期使用皮质激素的益处是自不必说的。但是对于T1DM已经构成的B细胞功能损伤对皮质激素所获得的益处就几乎很少了..因此,对于感染后免疫的器官功能障碍,您的理解是在何时使用激素合适呢?或者,是不是有些疾病虽然同样是免疫损伤,但是已经根本丧失使用激素的机会?谢谢您
邱教授：糖皮质激素仅是免疫抑制剂的一种.现阶段我们讨论的内容是探讨疾病的发病规律,以便取得共识.具体如何应对这些免疫损伤,还有待大家努力.
邱教授：我由衷地感谢您们几位年轻人为大家提供了如此丰富的见解.这种心平气和的探讨方显您们的风度和学识。对于宇宙中的万物进行研究可以采用多种方法。实验室里进行的研究是其中之一，从理论角度探讨也会对人类有益。中西医的差异很大，但也有一些共识和可以互相借鉴的地方。我想说的是，感染-免疫-器官损伤和功能障碍理论的提出需要检验。即使是正确的，它也不可能包括所有的疾病，也就是说，它象其他一些理论一样，同样也存在一定，甚至是相当大的局限性。我20几年前开始创业的时候，首先开展的研究工作是髂骨活检。此项工作难度很大，但我坚持做，也就对骨病有了新的理解。从1998年开始钻研甲亢，2000年后又涉足糖尿病。所以，我涉足的领域比较宽，活得比较累。我受骨活检的启发，近些年来我们天津开展了大量的活组织检查，无论是甲亢，还是糖尿病，活检告诉了我和我的同事们，疾病要比书本上讲述的复杂若干倍。也正是由于我们做了许多活检，我才敢斗胆写出多篇文章，挑战传统的理论和疗法，提出自己的粗浅看法，供大家讨论和争鸣。比如肌肉、胃、肾、皮肤和癌症患者的胰腺。这些病理材料十分珍贵，来之不易。实事求是地说，天津内分泌是全国开展活检最多的地方。我们得益于科室的团结和兄弟科室的帮助。没有大家的帮助，我们不可能凭空写出这些文章的。也就是说，这些文章或观点是建立在活检的基础之上。当我到外地讲课时，许多听众都想copy,但我不能同意，因为所有权不属于我个人。根据活检的发现，按照新的思路治疗，效果自然也不同。我想，活检也算是循证医学吧。我为什么要先否定自己，就是因为会面临挑战，面临实践的考验，而考验是需要时间的。或许多少年后我提出的观念被多数人接受了，但也可能被证实是错误的。真正的唯物主义者要实事求是，听取不同的意见。实践和理论的关系永远是实践第一，理论第二；理论来自实践又能指导实践。若能经受实践的反复检验，那就是正确的；经受不了检验，那就是错误的。理论要经受检验，人同样也要经受社会的检验。作为医生，就要接受病人的检验。
小小东方战友：邱教授您好!想听听您对于炎症和胰岛素抵抗关系的看法。因为邱教授提出了感染-免疫-器官损伤和功能障碍的理论，而在目前，对于炎症和胰岛素抵抗的关系是这样看的：超重或肥胖导致脂肪细胞释放更多的脂肪酸。这些分子启动了炎症物质从白细胞和身体的其他细胞释放。接着，炎症物质刺激了"胰岛素抵抗"和动脉粥样硬化。并认为超重或肥胖本身就是一种炎症状态。从广义上说，跟邱教授提出的理论的思路有很多符合的地方。所以特别想听听邱教授的看法。
邱教授：炎症与胰岛素抵抗之间存在密切的关系。炎症是免疫反应的结果，是整个疾病发病过程中的重要环节。为了对抗胰岛素抵抗，我们应该在考虑炎症的同时，也应该考虑免疫反应在胰岛素抵抗中的作用。
Conghuaconghua战友：邱教授，您好!非常感谢您在百忙中抽出时间来到丁香园!有一个骨质疏松方面的问题，关于目前的诊断，我知道的一方面还是骨密度测定，另外一方面是反映骨代谢的一些生化指标。但是，前者的结果不太准确，后者呢，进口药盒又很贵。X片的可靠性也不好。所以想请教一下，遇到可能的病例到底要不要做"骨质疏松"的诊断呢。如果做，现行的标准可靠吗？或者只是注意加强基础治疗就可以吗？谢谢您!
邱教授：我对骨质疏松的理解：骨质疏松常见于老年人。多年来，医生们诊断骨质疏松仅根据骨密度的测定结果，而骨密度反映的是单位面积的骨矿含量。所以，将这一理念应用于病人身上时就容易出现偏差，甚至误诊。一般的理解是，骨密度低的患者骨量也低，其实不然。在许多情况下，骨密度只能在一定程度上反映骨量的多少，而非全部。此外，其中也难逃商业炒作之嫌。作为一名内分泌医生，要全面、客观地为病人明确诊断。所以，虽然从事骨代谢研究20余年，但我依旧认为骨代谢疾病的诊断和治疗最为复杂，最令人困惑的疾病，也是许多内分泌医生畏于涉足的重要原因。然而，临床上病人不少，却苦于找不到、或难于找到为他们排难解惑的医生。这就是目前骨代谢领域的现状。其实，骨质疏松应该属于内科范畴，因为其中的内涵非常多，需要丰富的内科基础知识，需要周密的鉴别诊断。许多病人经骨密度检查后确诊为骨质疏松，按照宣传来治疗疾病，效果不佳。病人骨密度减低的原因并未搞清楚。因此，我们在临床上绝不要仅根据骨密度诊断骨质疏松，而要全面对病人进行检查，找出病因，采取合理的治疗方法。临床上，许多患者骨密度减低的原因是因为骨软化或骨矿化不良。这些病人仅用骨密度检查是不能做鉴别诊断的，而不被许多人重视的基本检查对于搞清病因帮助很多。
在目前的医疗环境中，原发性骨质疏松的提法，给临床医师带来了较大的理解误区，使我们在骨病的诊断和治疗时，容易出现误诊和漏诊，给患者造成巨大的身心创伤和经济负担，所以对于骨质疏松患者我们一定要进行全面、系统的检查，综合评判下作出诊断，才不至于贻误病情。
Haoyisheng战友：首先感谢邱教授的指导,让我们有个很好的学习机会.
请问糖尿病分型的实际意义,目前根据什么检查对糖尿病分型比较好.
邱教授：关于糖尿病分型
目前的糖尿病分型是西方人制定的，是根据西方人的发病特点总结出来的。所以，我个人认为，1型和2型的分类对于西方人而言，无可厚非。然而，将这一分类方法用到中国病人的身上就会发现，许多病人的病情对不上号，有许多矛盾之处。
最早的分型简单的以发病年龄来区分，后来发现，许多2型糖尿病也需要用胰岛素治疗，给医生和患者带来了极大的不便和思想混乱。2005年ADA提出了1型糖尿病也可以发生在70-80岁的老人身上。这种提法肯定是一种进步，但与最早的分型基础势必产生了矛盾。在不否定1型和2型的分类的条件下，我们很难有清楚的思路去认识疾病和治疗疾病。就我们目前所测抗体而言，也少得可怜。若抗体阳性，似乎我们比较容易为糖尿病分型；然而，与糖尿病有关的抗体何止区区的几种。若抗体阴性，则医生就会陷于困境，不知如何应对。我曾在网上建议过，以OGTT的胰岛素高低和曲线形态来分类：即高胰岛素型，特点为肥胖、高胰岛素血症、高血脂、胰岛素抵抗和黑棘皮病；低胰岛素血症：1.急性(儿童发病型)，感染后一个月内即出现多饮、多食、多尿等症状并可出现酮症；亚急性(LADA)，可出现糖尿病症状及急性并发症，GAD和/或ICA阳性，呈逐渐发病；3.慢性(有胫前皮肤黑斑的糖尿病患者是其中重要的部分)，发病非常缓慢，患者初期可无任何糖尿病的典型症状，后期OGTT试验多表现为胰岛素水平进行性下降，胰岛素水平取决于患者处于哪个发病阶段。可并发多脏器自身免疫损害，如肾病、血管炎、视网膜眼底病变、肝功能异常及皮肤病变。这种分类方法具有较强的可操作性，无论对于患者还是临床医生都具有一定的指导意义。
cxy0950战友：希望得到邱教授的指导：
关于甲亢的治疗，目前同位素治疗的指征在逐渐放宽，谈谈您认为同位素治疗的指征；如选择药物治疗，丙嘧和他巴唑您更倾向于先选哪种？
邱教授：同位素治疗甲亢
我个人一般不用同位素治疗，道理请参考"甲亢治疗的反思"一文，但我无权阻止其他医生这样做。因为经典的国外内分泌教科书描述了该方法。至于指征的放宽可能也有道理，但若与收入挂钩就不易解释清楚了。
他巴唑和丙硫是目前临床上应用的两种抗甲状腺药物，各有优缺点，无所谓更倾向哪一种，要根据患者的具体情况。
viky980901战友：我想请教一下邱教授关于激素的应用问题，如：适应症、剂量、停药原则、禁忌症等。谢谢。比如说甲亢性突眼的患者。
Zyfly战友：感谢邱教授能在百忙中指导我们普通医生的工作，我是一名基层医院的内分泌医生，有一些临床问题希望能得到邱教授的指点：
Graves病经治疗甲功正常，甲状腺肿和突眼如何治疗？
Wangsiming战友：听说邱教授讲课，非常高兴，全力支持，我想请教邱教授关于甲状腺相关性眼病的治疗.
邱教授：Wangsiming ，Zyfly AND viky980901 甲状腺相关性眼病的治疗。
一、GRAVES 眼病(GO)是一个让临床医生颇感棘手的问题，因为其表现多样化，轻重程度不一，对药物的治疗反应也存在较大的个体差异。甲亢相关性眼病的提法容易使人认为眼病的发生与高T3有关，而眼病的发生现在公认与免疫损伤有关。球后大量淋巴细胞的堆积是最好的证据。
1.对于糖皮质激素的应用,如前所述,小剂量糖皮质激素应为GRAVES病的一线药物.但大剂量激素或免疫抑制剂的使用须根据GO的活动性和严重性来判定使用. GO严重程度(severity)和GO活动性(activity)两者之间很多时候并无平行关系。但重度GO只要有活动糖皮质激素的治疗效果就不错的。若轻度GO而活动性大，糖皮质激素或免疫抑制剂效果更好。轻度GO无活动性糖皮质激素的效果十分有限。即使是重度GO若无活动激素效果往往也不好，尤其是那些病程较长的人。而很多轻度GO无活动性者即使不治疗很多人也不会恶化，甚至自行好转。其实这种患者才是让我们真正感到头疼的，因为他们常年累月地要求医生赶快治好他/她那难看的眼睛，但我却做不到。......（后略) ......
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