产科出血及出血性休克的诊治.ppt
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参见附件(454KB)。
产科出血及出血性休克的诊治
产后出血
Postpartum Hemorrhage
产后出血的定义
产后出血的来源
胎盘剥离面
产道破损处开放的血管
产后出血的原因
? 子宫收缩乏力:出血特点为子宫松软,体积大,宫缩时有阴道出血呈暗红色
? 胎盘因素:胎盘排出异常,如:粘连﹑植入﹑残留﹐胎盘附着异常如胎盘前置.
? 产道裂伤:出血呈持续性,鲜红色,与子宫收缩关系不密切
? 凝血功能障碍
凝血功能障碍:
? ⑴凝血因子缺乏
? ⑵弥漫性血管内凝血(DIC)
? 特点:出血呈持续性,酱油色之凝血块,除阴道出血之外,还伴有皮肤粘膜出血,伴不同程度休克.
? 筛查试验:
血小板<10万/mm3,并呈进行性下降
凝血酶原时间≥15″或超过对照3″以上.
纤维蛋白原1-1.5g/l.
试管凝血时间>6分钟或凝固血又溶解.
则纤维蛋白原1-1.5g/l, 30′不凝血<1g.
产后出血机制
? 子宫收缩: 内源性或外源性宫缩物质如催产素,前列腺素作用,使胎盘娩出后子宫体能明显缩小.宫缩时肌纤维细胞相互交叉,每一肌细胞有两个弯曲度,使相一对肌细胞收缩时呈"8"字形,压迫肌纤维之间的子宫血管.
? 子宫胎盘剥离面的变化:子宫收缩后胎盘剥离创面缩小到7-8cm.
? 凝血物质的作用:孕期处于高凝状态,分娩时可以出现深静脉小的血栓.
? 子宫血流量的变化:妊娠期子宫血流量为450-700ml/min,仅占心博量的1/4.胎儿胎盘娩出后此血流量进入体循环.
产后出血的处理
? 首先开放上肢静脉,避免下肢血栓活动后栓塞.
⑴边处理边查找原因:首先求助,呼吸管理,开放至少两条静脉通道,输晶体液补充血容量，同时给予宫缩剂。
⑵原因分析：
查宫缩、查胎盘、查产道、查凝血机制
①宫缩剂的使用
? a.催产素：一次用药能维持子宫收缩30分钟左右，用量多可使小冠状动脉收缩，并有抗利尿作用。曾有人报导：快速静推5u催产素，于35″后血压下降，心率上升，10′后恢复，故不宜快速静推。
? b.麦角新碱：0.2mg静推或子宫肌壁注射30″-2′后作用持续1-3小时。30-35%产妇血压可升高15/10mmHg，冠状动脉痉挛、慢性高血压、妊高征、心脏病及此药过敏者不宜使用。
? c.前列腺素F2a(15-甲基前列腺素F2a)0.25mg静推或子宫肌注，3′起作用，总量不超过2mg。
? d.卡孕栓：1mg10分钟起作用持续2-3小时。
? e.米索前列醇：200-400mg口含或直肠给药。过敏者禁用。高血压、活动性心肝肾病时慎用。副作用为：恶心、呕吐、腹泻、头痛、发热或面色潮红。
② 按摩子宫，单手法、双手法，子宫收缩好应持续30′。
③ 压迫腹主动脉：只能暂短作用，压迫止血，长期腹主动脉供血脏器损伤，要间断压迫。
④ 宫腔填纱：在产道裂伤情况下使用，宫腔太大也无用。前置胎盘、部分残角或植入时可用。最少20米，浸湿后填塞于宫腔。
⑤血管结扎
⑥血管栓塞
⑦如诊断DIC则按DIC处理
⑧子宫切除
⑨胎盘处理：行人工胎盘剥离术
a.手术：
大部或全部植入――子宫切除
小部分植入――子宫局部切开取胎盘或楔形切除
b.保守：
小部分植入：MTX 20mg 或宫颈注射
大部分植入：MTX 稀释后静点50mg qodiu×3
四氢叶酸 6mg qod iu×3
同时监测HCG的变化
"B"超胎盘大小及胎盘的血流
血像监测
出血量监测
⑩及时发现及缝合产道裂伤，注意有无内出血。
⑶生命体征监测
a.动脉压及脉压
收缩压在原有基础上下降20%时，组织灌注下降进入休克。
b.中心静脉压正常6-12cmH2O
﹤6表示血流量不足
≥12-14示心功能不全或补液过多
c.休克指数：脉率/收缩压如0.5表示 血容量正常，出血500-750ml
1 20-30%1000-1500ml
1.530-50%1500-2000ml
≥250-70%>2500ml
⑷实验室检查：血常规、生化、血气、凝血功能
产后出血的预防
? ⑴认识产后出血的高危因素，子宫因素，胎盘因素，产道裂伤等高危因素，凝血功能障碍的高危因素。
? ⑵正确处理产程，产程图的正常画法及应用
第一产程：全面支持，保持良好宫缩，如有产程延长的倾向应及时查找原因，除外头盆不称后加强宫缩。
第二产程：有产后出血高危因素者应开放静脉，胎儿娩出后可静点催产素10-20u。适宜接生技术，严格掌握手术助产的指征及时机，提高助产技术。切勿过渡干预。第二产程的积极处理替代期待处理可减少产后出血量。
期待处理
? 等待胎盘剥离
? 脐带未及时钳夹
? 胎盘自行娩出
? 胎盘娩出后注宫缩素
积极处理
? 胎肩或胎儿娩出后注催产素
? 早夹脐带
? 一手牵拉胎盘，一手向上推子宫
? 管内注射催产素20u+200mlN.S
第三产程：出血>100 ml 或三程>20-30′可行人工剥离胎盘术。胎盘娩出后及时检查胎盘、胎膜是否完整，及时修补裂伤。
准确收集产后出血量。
第四产程：及时排空膀胱，观察子宫收缩，出血量。
产前治疗有关疾病
如纠正贫血，前置胎盘支持疗法，妊高征治疗，感染的预防与治疗，凝血因子缺乏时补充相应的凝血因子。
产科出血性休克的诊治
休克的定义：
? 休克是由于各种严重致病因素(如低血容量、感染、过敏、心源性等所引起的多种因子失调与急性微循环障碍，并直接导致重要器官广泛受损的综合征。
休克的病理生理
? 不同病因导致的休克发展到一定程度，表现出相同的病理生理过程，基本病理生理改变是相对或绝对的有效循环血量减少，机体组织细胞处于低灌流状态而造成缺血缺氧状态。
? 在休克早期，机体可动员防御系统，企图恢复由于休克因素造成的内环境紊乱，恢复受损的组织，但如该休克因素持续存在或由此而引起的恶性循环不能阻断时，机体失去代偿能力，使原本有调节保护作用的神经体液因素可发挥相反作用,使机体进一步缺血缺氧，导致细胞死亡。
休克时机体的代偿机制
? ⑴交感神经的发放：休克是以交感神经的兴奋为使动环节，其神经递质-儿茶酚胺。
? 儿茶酚胺作用：
? ①收缩微静脉和小静脉，增加心肌收缩力和心率，使右心回心血量增加，增加肺血管充盈，增加血量和博出量使循环血压上升，在失血60″内即能反应。
? ②血流重新分配，保证重要器官的灌注。
? ③使体循环阻力增加，提高收缩血压，但此作用可增加左心的后负荷，使静脉压降低，冠状血流灌注减少，由于交感神经兴奋可使肺血管收缩。
? ⑵迷走神经作用：释放乙酰胆碱，抑制心血管系统，抑制心肌细胞使心房和心室的收缩减弱，心率减慢，减少心博出量，使微循环的收缩较交感神经更明显，迷走神经可使骨骼肌动静脉开放，储留大量血流。
? ⑶微循环的变化
? 微循环是微静脉与微动脉之间的微血管中的血流循环，负责向全身组织细胞输送养料和排泄废物。由微动脉向微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管动静脉结合、微静脉七个部分组成。
? 微循环主要是体位因素的调节，去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺、乙酰胆碱等使微血管收缩，而缓激肽、乳酸腺苷化合物使微血管扩张。
休克时微循环的血流动力学系统
? DIC高凝期应用肝素治疗时要用试管监测凝血时间，使凝血时间维持在20-30分。
? 若凝血时间过短提示肝素用量不够
? 若>30分说明肝素用量过多。
? 首次剂量应当为1mg/Kg+5%G.S或右旋糖苷当中。，3-4小时滴完。
? 以后按0.5mg/Kg计算4-6小时一次，24小时总量为150-200mg。
? 右旋糖苷可以保护血管内膜、血小板及
? 其抗凝作用中分子(7万)>低分子(4万以下)。
羊水栓塞时休克时呼吸循环衰竭有4个特点：
? ①继前驱症状后很快进入深度休克。
? ②休克方法用出血来解释。
? ③较早出现深昏迷及抽搐。
? ④肺底较早出现啰音(与休克肺)不同
? 找羊水成分的标本最好取自右心室。
? 可用中心静脉压测定时插管取上肢或下肢静脉血，或心跳骤停时心内注射时取血，离心后分三层。
? 表层：血浆
? 中层：白细胞及羊水-取中层涂片染色
? 底层：血细胞
? 经鼻管给氧每提高1升氧流量只能提高20%的氧凝
肺动脉高压的治疗：
? 酚妥明20μgivgtt
? 压宁定25μgivgtt
? Paco2正常值为33-46mmhg(4.39-6.25Kpa)
? 平均值为40mmhg
? Paco2>46mmhg，表示有Co2，见于呼吸性酸中毒或代偿时的代谢性碱中毒。
? Paco2<33mmhg时表示Co2呼出过量。见于呼吸性碱中毒或者代偿时的代谢性酸中毒。
? 标准碳酸盐SB是全血在标准条件下，即37～38℃时血浆量的氧饱和度为100%。
? Paco2 40mmhg的的血浆HCO3ˉ含量，由于标准化的HCO3ˉ不受呼吸的影响，因此SB是判断代谢因素的指标：
? 正常值为22-27mmol/L平均24mmol/L。
? SB在代谢性酸中毒时降低
? 在代谢性碱中毒时升高。
? 但是呼吸性碱中毒和呼吸性酸中毒时，由于肾的代偿，也可发生继发性增高或降低。
? 剩余碱SE也是指在标准条件下Paco2 为40mmhg，体温37～38℃，血红蛋白的氧饱和度为100%。
? 用酸或碱滴定全血标本至PH>7.40时
? 可需的酸或碱量
? 如需用碱滴定证明被测定的碱缺失BE用负值。表示如用酸滴定表示血液内的碱过多，用正值表示。
? 全血BE值为-3.0-+3.0
阴离子间隙(AG)
? 是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，即AG=uA-ue
? 故AG可用血浆中的可测定的阳离子(Na+)与常规测定阴离子的差异出现
? Na+ + ue = HCO3- + Cl- +uA
? AG= uA - uc = Na+- (HCO3- + Cl-)=140- (24+104)=12mmol/L
? 波动范围为12±2mmol/L
? AG可增高也可降低，但增高的意义较大。目前多以AG>16mmol/L作为判断AG增高代谢性酸中毒的界线。
? 一般较多代谢性碱中毒HCO3->16mmol/L时，也可以
? 纠正酸中毒时，注意纠正水电解质紊乱，如纠正低血钾和低血钙，如严重腹泻造成酸中毒时，由于细胞内K+ 外溢，往往掩盖了低血钾，补碱纠正酸中毒后K+ 又回到细胞内，可明显出现低血钾。酸中毒时游离钙增多，酸中毒纠正后游离钙明显减少有时可出现手足抽搐。因为Ca+ 与血浆蛋白在碱性条件下可生成结合钙，使游离钙减少而在酸性条件下结合钙又可离解为Ca+，使游离钙增多。
? 组织供氧量 = 动脉血氧含量×组织血流量
? 组织的氧耗量 = (动脉血氧含量 - 静脉血氧含量)×组织血流量
? PA血氧分压＝100mmHg
? PV血氧分压 pvo2=40mmHg
? 休克初期微循环部分收缩，可增加体循环量，并使间质内的水与电解质进入血管内，但如持续痉挛，组织细胞死亡，缺氧加重，代谢多为 时排出，使毛细血管前括约肌失去儿茶酚胺的敏感性。使收缩 ，大量血流贯注于微循环内，造成只灌
? 使回心血量降低致淤血性缺氧，使体液渗回间质，毛细血管内粘度增加。使血流高凝，Ca+ 升高，TXA2 释放致血小板激活致微血栓形成，导致DIC。
? 如醛固酮分泌增多，保钠排钾，抗利尿激素升高，保水；
? 血管紧张素II加压素代位作用后1-2分钟开始释放，微循环的缺血缺氧损伤在30′内最明显，>2小时则难以纠正。
休克时重要器官的功能损害
脑：常温时，循环停止4分钟可形成永久性脑功能损害。
心：代偿机制保护是短暂的，心肌细胞及冠状血管平滑肌细胞 通道异常开放，使冠状动脉及心肌强直收缩，减少心肌供血，增加心肌耗氧-心肌抑制因子释放及心肌局部之氧PH降低-心功能衰竭-心跳骤停
肺：肺血管持续痉挛-肺循环阻力增加，通气血流比率异常，Pao2降低，肺静脉压升高，渗出致肺水肿(间质肺泡)Paco2降低，蛋白渗出-减少气体交接面积，肺血管收缩-血小板凝集-肺微血栓形成-局部DIC出血-肺表面活性物质减少ARDS-呼吸衰竭。
肾：发生肾皮质坏死
肝：肝细胞缺血坏死，ALT AST增多，肝功能受损-肝衰竭
胰：水肿、坏死、释放毒素，休克早期出现高血糖(胰腺对缺血缺氧极为敏感)。
胃肠道：粘膜缺血损害致应激性溃疡-肠内细菌内毒素及代谢产物经动脉入血，加重休克。......（后略) ......
产科出血及出血性休克的诊治
产后出血
Postpartum Hemorrhage
产后出血的定义
产后出血的来源
胎盘剥离面
产道破损处开放的血管
产后出血的原因
? 子宫收缩乏力:出血特点为子宫松软,体积大,宫缩时有阴道出血呈暗红色
? 胎盘因素:胎盘排出异常,如:粘连﹑植入﹑残留﹐胎盘附着异常如胎盘前置.
? 产道裂伤:出血呈持续性,鲜红色,与子宫收缩关系不密切
? 凝血功能障碍
凝血功能障碍:
? ⑴凝血因子缺乏
? ⑵弥漫性血管内凝血(DIC)
? 特点:出血呈持续性,酱油色之凝血块,除阴道出血之外,还伴有皮肤粘膜出血,伴不同程度休克.
? 筛查试验:
血小板<10万/mm3,并呈进行性下降
凝血酶原时间≥15″或超过对照3″以上.
纤维蛋白原1-1.5g/l.
试管凝血时间>6分钟或凝固血又溶解.
则纤维蛋白原1-1.5g/l, 30′不凝血<1g.
产后出血机制
? 子宫收缩: 内源性或外源性宫缩物质如催产素,前列腺素作用,使胎盘娩出后子宫体能明显缩小.宫缩时肌纤维细胞相互交叉,每一肌细胞有两个弯曲度,使相一对肌细胞收缩时呈"8"字形,压迫肌纤维之间的子宫血管.
? 子宫胎盘剥离面的变化:子宫收缩后胎盘剥离创面缩小到7-8cm.
? 凝血物质的作用:孕期处于高凝状态,分娩时可以出现深静脉小的血栓.
? 子宫血流量的变化:妊娠期子宫血流量为450-700ml/min,仅占心博量的1/4.胎儿胎盘娩出后此血流量进入体循环.
产后出血的处理
? 首先开放上肢静脉,避免下肢血栓活动后栓塞.
⑴边处理边查找原因:首先求助,呼吸管理,开放至少两条静脉通道,输晶体液补充血容量，同时给予宫缩剂。
⑵原因分析：
查宫缩、查胎盘、查产道、查凝血机制
①宫缩剂的使用
? a.催产素：一次用药能维持子宫收缩30分钟左右，用量多可使小冠状动脉收缩，并有抗利尿作用。曾有人报导：快速静推5u催产素，于35″后血压下降，心率上升，10′后恢复，故不宜快速静推。
? b.麦角新碱：0.2mg静推或子宫肌壁注射30″-2′后作用持续1-3小时。30-35%产妇血压可升高15/10mmHg，冠状动脉痉挛、慢性高血压、妊高征、心脏病及此药过敏者不宜使用。
? c.前列腺素F2a(15-甲基前列腺素F2a)0.25mg静推或子宫肌注，3′起作用，总量不超过2mg。
? d.卡孕栓：1mg10分钟起作用持续2-3小时。
? e.米索前列醇：200-400mg口含或直肠给药。过敏者禁用。高血压、活动性心肝肾病时慎用。副作用为：恶心、呕吐、腹泻、头痛、发热或面色潮红。
② 按摩子宫，单手法、双手法，子宫收缩好应持续30′。
③ 压迫腹主动脉：只能暂短作用，压迫止血，长期腹主动脉供血脏器损伤，要间断压迫。
④ 宫腔填纱：在产道裂伤情况下使用，宫腔太大也无用。前置胎盘、部分残角或植入时可用。最少20米，浸湿后填塞于宫腔。
⑤血管结扎
⑥血管栓塞
⑦如诊断DIC则按DIC处理
⑧子宫切除
⑨胎盘处理：行人工胎盘剥离术
a.手术：
大部或全部植入――子宫切除
小部分植入――子宫局部切开取胎盘或楔形切除
b.保守：
小部分植入：MTX 20mg 或宫颈注射
大部分植入：MTX 稀释后静点50mg qodiu×3
四氢叶酸 6mg qod iu×3
同时监测HCG的变化
"B"超胎盘大小及胎盘的血流
血像监测
出血量监测
⑩及时发现及缝合产道裂伤，注意有无内出血。
⑶生命体征监测
a.动脉压及脉压
收缩压在原有基础上下降20%时，组织灌注下降进入休克。
b.中心静脉压正常6-12cmH2O
﹤6表示血流量不足
≥12-14示心功能不全或补液过多
c.休克指数：脉率/收缩压如0.5表示 血容量正常，出血500-750ml
1 20-30%1000-1500ml
1.530-50%1500-2000ml
≥250-70%>2500ml
⑷实验室检查：血常规、生化、血气、凝血功能
产后出血的预防
? ⑴认识产后出血的高危因素，子宫因素，胎盘因素，产道裂伤等高危因素，凝血功能障碍的高危因素。
? ⑵正确处理产程，产程图的正常画法及应用
第一产程：全面支持，保持良好宫缩，如有产程延长的倾向应及时查找原因，除外头盆不称后加强宫缩。
第二产程：有产后出血高危因素者应开放静脉，胎儿娩出后可静点催产素10-20u。适宜接生技术，严格掌握手术助产的指征及时机，提高助产技术。切勿过渡干预。第二产程的积极处理替代期待处理可减少产后出血量。
期待处理
? 等待胎盘剥离
? 脐带未及时钳夹
? 胎盘自行娩出
? 胎盘娩出后注宫缩素
积极处理
? 胎肩或胎儿娩出后注催产素
? 早夹脐带
? 一手牵拉胎盘，一手向上推子宫
? 管内注射催产素20u+200mlN.S
第三产程：出血>100 ml 或三程>20-30′可行人工剥离胎盘术。胎盘娩出后及时检查胎盘、胎膜是否完整，及时修补裂伤。
准确收集产后出血量。
第四产程：及时排空膀胱，观察子宫收缩，出血量。
产前治疗有关疾病
如纠正贫血，前置胎盘支持疗法，妊高征治疗，感染的预防与治疗，凝血因子缺乏时补充相应的凝血因子。
产科出血性休克的诊治
休克的定义：
? 休克是由于各种严重致病因素(如低血容量、感染、过敏、心源性等所引起的多种因子失调与急性微循环障碍，并直接导致重要器官广泛受损的综合征。
休克的病理生理
? 不同病因导致的休克发展到一定程度，表现出相同的病理生理过程，基本病理生理改变是相对或绝对的有效循环血量减少，机体组织细胞处于低灌流状态而造成缺血缺氧状态。
? 在休克早期，机体可动员防御系统，企图恢复由于休克因素造成的内环境紊乱，恢复受损的组织，但如该休克因素持续存在或由此而引起的恶性循环不能阻断时，机体失去代偿能力，使原本有调节保护作用的神经体液因素可发挥相反作用,使机体进一步缺血缺氧，导致细胞死亡。
休克时机体的代偿机制
? ⑴交感神经的发放：休克是以交感神经的兴奋为使动环节，其神经递质-儿茶酚胺。
? 儿茶酚胺作用：
? ①收缩微静脉和小静脉，增加心肌收缩力和心率，使右心回心血量增加，增加肺血管充盈，增加血量和博出量使循环血压上升，在失血60″内即能反应。
? ②血流重新分配，保证重要器官的灌注。
? ③使体循环阻力增加，提高收缩血压，但此作用可增加左心的后负荷，使静脉压降低，冠状血流灌注减少，由于交感神经兴奋可使肺血管收缩。
? ⑵迷走神经作用：释放乙酰胆碱，抑制心血管系统，抑制心肌细胞使心房和心室的收缩减弱，心率减慢，减少心博出量，使微循环的收缩较交感神经更明显，迷走神经可使骨骼肌动静脉开放，储留大量血流。
? ⑶微循环的变化
? 微循环是微静脉与微动脉之间的微血管中的血流循环，负责向全身组织细胞输送养料和排泄废物。由微动脉向微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管动静脉结合、微静脉七个部分组成。
? 微循环主要是体位因素的调节，去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺、乙酰胆碱等使微血管收缩，而缓激肽、乳酸腺苷化合物使微血管扩张。
休克时微循环的血流动力学系统
? DIC高凝期应用肝素治疗时要用试管监测凝血时间，使凝血时间维持在20-30分。
? 若凝血时间过短提示肝素用量不够
? 若>30分说明肝素用量过多。
? 首次剂量应当为1mg/Kg+5%G.S或右旋糖苷当中。，3-4小时滴完。
? 以后按0.5mg/Kg计算4-6小时一次，24小时总量为150-200mg。
? 右旋糖苷可以保护血管内膜、血小板及
? 其抗凝作用中分子(7万)>低分子(4万以下)。
羊水栓塞时休克时呼吸循环衰竭有4个特点：
? ①继前驱症状后很快进入深度休克。
? ②休克方法用出血来解释。
? ③较早出现深昏迷及抽搐。
? ④肺底较早出现啰音(与休克肺)不同
? 找羊水成分的标本最好取自右心室。
? 可用中心静脉压测定时插管取上肢或下肢静脉血，或心跳骤停时心内注射时取血，离心后分三层。
? 表层：血浆
? 中层：白细胞及羊水-取中层涂片染色
? 底层：血细胞
? 经鼻管给氧每提高1升氧流量只能提高20%的氧凝
肺动脉高压的治疗：
? 酚妥明20μgivgtt
? 压宁定25μgivgtt
? Paco2正常值为33-46mmhg(4.39-6.25Kpa)
? 平均值为40mmhg
? Paco2>46mmhg，表示有Co2，见于呼吸性酸中毒或代偿时的代谢性碱中毒。
? Paco2<33mmhg时表示Co2呼出过量。见于呼吸性碱中毒或者代偿时的代谢性酸中毒。
? 标准碳酸盐SB是全血在标准条件下，即37～38℃时血浆量的氧饱和度为100%。
? Paco2 40mmhg的的血浆HCO3ˉ含量，由于标准化的HCO3ˉ不受呼吸的影响，因此SB是判断代谢因素的指标：
? 正常值为22-27mmol/L平均24mmol/L。
? SB在代谢性酸中毒时降低
? 在代谢性碱中毒时升高。
? 但是呼吸性碱中毒和呼吸性酸中毒时，由于肾的代偿，也可发生继发性增高或降低。
? 剩余碱SE也是指在标准条件下Paco2 为40mmhg，体温37～38℃，血红蛋白的氧饱和度为100%。
? 用酸或碱滴定全血标本至PH>7.40时
? 可需的酸或碱量
? 如需用碱滴定证明被测定的碱缺失BE用负值。表示如用酸滴定表示血液内的碱过多，用正值表示。
? 全血BE值为-3.0-+3.0
阴离子间隙(AG)
? 是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，即AG=uA-ue
? 故AG可用血浆中的可测定的阳离子(Na+)与常规测定阴离子的差异出现
? Na+ + ue = HCO3- + Cl- +uA
? AG= uA - uc = Na+- (HCO3- + Cl-)=140- (24+104)=12mmol/L
? 波动范围为12±2mmol/L
? AG可增高也可降低，但增高的意义较大。目前多以AG>16mmol/L作为判断AG增高代谢性酸中毒的界线。
? 一般较多代谢性碱中毒HCO3->16mmol/L时，也可以
? 纠正酸中毒时，注意纠正水电解质紊乱，如纠正低血钾和低血钙，如严重腹泻造成酸中毒时，由于细胞内K+ 外溢，往往掩盖了低血钾，补碱纠正酸中毒后K+ 又回到细胞内，可明显出现低血钾。酸中毒时游离钙增多，酸中毒纠正后游离钙明显减少有时可出现手足抽搐。因为Ca+ 与血浆蛋白在碱性条件下可生成结合钙，使游离钙减少而在酸性条件下结合钙又可离解为Ca+，使游离钙增多。
? 组织供氧量 = 动脉血氧含量×组织血流量
? 组织的氧耗量 = (动脉血氧含量 - 静脉血氧含量)×组织血流量
? PA血氧分压＝100mmHg
? PV血氧分压 pvo2=40mmHg
? 休克初期微循环部分收缩，可增加体循环量，并使间质内的水与电解质进入血管内，但如持续痉挛，组织细胞死亡，缺氧加重，代谢多为 时排出，使毛细血管前括约肌失去儿茶酚胺的敏感性。使收缩 ，大量血流贯注于微循环内，造成只灌
? 使回心血量降低致淤血性缺氧，使体液渗回间质，毛细血管内粘度增加。使血流高凝，Ca+ 升高，TXA2 释放致血小板激活致微血栓形成，导致DIC。
? 如醛固酮分泌增多，保钠排钾，抗利尿激素升高，保水；
? 血管紧张素II加压素代位作用后1-2分钟开始释放，微循环的缺血缺氧损伤在30′内最明显，>2小时则难以纠正。
休克时重要器官的功能损害
脑：常温时，循环停止4分钟可形成永久性脑功能损害。
心：代偿机制保护是短暂的，心肌细胞及冠状血管平滑肌细胞 通道异常开放，使冠状动脉及心肌强直收缩，减少心肌供血，增加心肌耗氧-心肌抑制因子释放及心肌局部之氧PH降低-心功能衰竭-心跳骤停
肺：肺血管持续痉挛-肺循环阻力增加，通气血流比率异常，Pao2降低，肺静脉压升高，渗出致肺水肿(间质肺泡)Paco2降低，蛋白渗出-减少气体交接面积，肺血管收缩-血小板凝集-肺微血栓形成-局部DIC出血-肺表面活性物质减少ARDS-呼吸衰竭。
肾：发生肾皮质坏死
肝：肝细胞缺血坏死，ALT AST增多，肝功能受损-肝衰竭
胰：水肿、坏死、释放毒素，休克早期出现高血糖(胰腺对缺血缺氧极为敏感)。
胃肠道：粘膜缺血损害致应激性溃疡-肠内细菌内毒素及代谢产物经动脉入血，加重休克。......（后略) ......
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