霍乱的流行病学、预防和控制.ppt
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参见附件(683KB)。
霍乱的流行病学、预防和控制
山东省疾病预防控制中心
近年全国及全省霍乱疫情情况
* 2001年全国经病原学确诊霍乱病例2422例， O139群397例， O139群占病原学诊断血清分型的16.43%；
*2002年全国累计报告霍乱病例670例，带菌者251例，死亡5例。病例血清学分型(群)为：小川型44例，稻叶型242例，O139群161例， O139群占病原学诊断血清分型的36.02%，临床诊断223例；
2003年全国霍乱疫情情况
* 2003年全国累计报告霍乱病例230例，带菌者488例，死亡1例。病例血清学分型(群)为：小川型9例，稻叶型11例，O139群191例， O139群占病原学诊断血清分型的90.52%，临床诊断19例。带菌者中482例为O139群，6例为小川型，疫情分布于15个省、自治区、直辖市，2003年与2001、2002年相比，累计发病数和死亡数明显降低，于2002年比发病下降191.3%，优势菌群由稻叶型转为O139群。
2003年全国霍乱地区分布
省份 病例数 带菌者数 小川稻叶O139
重庆61224283
四川46138169
江苏**33033
浙江2510 71 27
湖南2464187
江西83946
新疆8017
上海8210
广东51051 9
甘肃40 4
辽宁301 2
福建20 2
贵州101
天津10 1
安徽**11 1
合计 230488 1511673
2003年全国霍乱病例的病原学诊断
2003年我省霍乱疫源检索情况
*我省连续两年无疫情，全省共检测霍乱标本93006份，其中腹泻病门诊登记腹泻病人83675例，霍乱疑似病例2例，霍乱SPA快检58931份，霍乱细菌培养3274份；疫点疫区重点人群粪检4046份，其他人群粪检255份；定点水源检测4655份，食品检测4676份，其他外环境标本检测2277份；检测结果：仅从饮食摊点的洗碗水中检出了两株霍乱弧菌，其余标本未检出霍乱弧菌 。
霍乱的流行病学有关内容
* 一、前言
* 二、霍乱病原学
* 三、霍乱的流行病学
* 四、霍乱预防和控制
一、前言
* 霍乱是我国传染病法规定甲类传染病
* 是当前三种国际检疫的传染病之一
* 已经发生过七次世界性大流行
* 由El Tor弧菌引起的第七次大流行已经波及五大洲的140多个国家和地区
二、霍乱的病原学
* 霍乱病原的发现
* 霍乱弧菌的生物型和血清型
* 霍乱弧菌的噬菌体-生物分型
* 霍乱弧菌的两类菌株
* 霍乱弧菌的毒力因子
* 霍乱弧菌的快速辅助诊断方法
霍乱病原菌发现
* 1883年德国科学家Koch发现霍乱弧菌
* 1905年另一位德国科学家发现El Tor弧菌
* 1937-1958印尼苏拉威西岛发生过El Tor弧菌四次流行(曾被称为副霍乱)
* 1961年El Tor弧菌在印尼全国流行，并传向国外，广东、香港、澳门
* 1962年被第15次世界卫生大会列入霍乱
* 1964年传入我省长岛发生2例，1975年平原5例，均为小川型
* 1992年10月印度马德拉斯出现了霍乱O139新菌型
霍乱弧菌的生物型和血清型
古典生物型 小川型
O1群 稻叶型
埃尔托生物型 颜岛型
霍乱弧菌霍乱病原菌
O139群(Bengal)
非O1群
O2-O200群腹泻病原菌
霍乱弧菌的噬菌体-生物分型
* 根据国内分离的五株弧菌噬菌体(VP1~VP5)可将El Tor弧菌分成32个噬菌体型。其中1~6型为流行株，7~32型为非流行株；
* 根据菌株的溶原性、对溶原噬菌体的敏感性、山梨醇发酵试验和溶血试验可将El Tor霍乱弧菌分成12个生物型。其中a~f为流行株，g~h为非流行株。
霍乱弧菌的毒素
* 霍乱肠毒素(CT)
* 小带联结毒素(Zot)
是1991年发现的另一种毒素，分子量44.8KDa。能影响肠黏膜上皮细胞的紧密联结性，使液体漏出而引起腹泻。
* 辅助霍乱肠毒素(Ace)
是1993年发现的另一种霍乱毒素，分子量11KDa。与CT类似，家兔小肠肠段结扎试验可引起肠腔积液。
* 其它毒素
如：溶血素/容细胞素、新霍乱毒素、志贺样毒素等
霍乱的主要定居因子
* 脂多糖(LPS)
* 毒素协同调节菌毛A(TcpA)
1987年发现，是一种细长的菌毛，其表达与ctxAB同受toxR基因的调节。TcpA直径3~7nm，长5~10um，也可聚集成束，束宽0.5~0.8um。
* 其它定居因子
如：血凝素、鞭毛、外膜蛋白等。
霍乱弧菌的快速诊断方法
* 制动试验
* 早期玻片凝集法
* 免疫荧光菌球法
* SPA协同凝集试验
* 免疫增凝法
* 免疫微菌落染色法
* PCR法
三、霍乱的流行病学
* 早期大流行
* 第七次大流行
* 第八次大流行
* 我国霍乱流行的现状
* 霍乱流行的环节
* 霍乱的主要流行病学特征
早期大流行
* 第1次：1817-1823 (7年)(1820年首次传入我国)
* 第2次：1826-1837 (12)
* 第3次：1846-1863 (18)
* 第4次：1865-1875 (11)
* 到5次：1883-1896 (14)
* 第6次：1899-1923 (25)
第七次大流行
* 1961年起源于印度尼西亚的苏拉威西岛
* 1962年年底几乎蔓延到整个东南亚群岛
* 1963至1969年，南亚诸过及中东地区
* 1970年到达西非的次撒哈拉地区
* 1991年1月疫情到达南美洲
* 1992年在印度和孟加拉国O139群霍乱
* 1994年7月在东扎伊尔霍乱暴发
* 2002年非洲发生13起霍乱流行
第八次大流行？
* 1992年末，在印度的马德拉斯市和孟加拉国南部发生霍乱流行
* 1993年，疫情扩散到印度和孟加拉国全国及周边国家
* 英国、美国等也都有输入性病例报道
* 近几年来O139已经成为优势菌，与埃尔托霍乱同时存在，而且在某些地区呈逐年增多的趋势
1961~2000年全球霍乱发病状况
我国古典霍乱的流行历史
* 嘉庆25年(1820)前后传入我国
* 至1948年的130年中，先后有近百次大小流行，死者难以计数
* 1932年登记患者10万人以上，死亡3万余
* 1937-1946年登记25万人，死亡10万以上
* 1949年全国解放后，再无此病发生
我国霍乱流行的现状
El Tor弧菌1961传入我国，到目前为止仍在流行中。大体可分成以下几个阶段：
* 早期流行阶段(1961~1965)
* 疫情不确定阶段(1966~1976)
* 严重流行阶段(1977~1986)
* 流行间歇阶段(1987~1992)
* 第三次流行阶段(1993~)
1961-2000年我国霍乱发病状况
1961-1999年我国霍乱发病趋势与全球的比较
山东霍乱流行史(1)
* 1821年(清道光元年)霍乱传入山东
* 从1901年至1949年，山东省有记录的霍乱流行40余次
* 1901年，威海霍乱流行，死亡1000多人
* 1917年7月，胶东各县霍乱严重流行，共造成死亡约2.3万人
* 1926年夏，邹县西南部有80多个村发生霍乱3000余人，死亡2000余人
山东霍乱流行史(2)
* 1930年发生霍乱大流行，仅鱼台县发生病人1.1万多人，死亡3000多人，病死率27.27%
* 1932山东也发生广泛的霍乱流行，全省27个县、市发生霍乱18153人，死亡2962例。
* 1945 ～1948年山东霍乱广泛流行
* 1949年，文登、诸城发生霍乱流行，文登报告霍乱286例
* 1951年报告5例霍乱病例
霍乱的流行环节
病人轻型？潜伏期带菌者恢复期带菌者
传染源 病后带菌者
带菌者 健康带菌者 慢性带菌者
经水传播
传播途径经食物传播
经生活接触传播
经苍蝇传播
易感人群 普遍易感
霍乱主要流行因素和特征
* 影响流行的因素
* 明显地区差异，存在一定的地方性流行
* 季节高度聚集性
* 人群分布的差异，流动人口比例增加
* 扩散方式(近程和远程)和流行形式(暴发和散发)
* 耐药谱不断发生变化，流行菌株多样化
* 预防主要靠卫生状况改善和自身免疫力
霍乱地区分布的一般特征
* 一般以沿海地区为主，特别是江河入海口附近的江河两岸及水网地带；
* 沿江沿海地区的发病率高于平原地区；
* 平原地区发病率高于半山区、山区；
* 盐碱地区发病率高于非盐碱地区
霍乱地区分布的新特点
* 病例分布点多面广
* 局部集中和蔓延扩大同时存在
* 内陆地区发病有高于沿海地区的趋势(交通、贸易、流动)--1988年沿海10省发病3271例(26.77%),而内陆地区发病8950例(73.23%)--1998年我省沿海5市共发病287例,而泰安、济宁、菏泽和德州4个内陆市发 病259例(90.25%)。
时间分布的新变化
* 疫情出现早，结束晚
* 流行期延长
* 高峰提前
1994年不同省份霍乱病例中流动人口的比例
省份流动人口的比例(%)
上海47.3
广东19.9
山东26.6
天津29.3......（后略) ......
霍乱的流行病学、预防和控制
山东省疾病预防控制中心
近年全国及全省霍乱疫情情况
* 2001年全国经病原学确诊霍乱病例2422例， O139群397例， O139群占病原学诊断血清分型的16.43%；
*2002年全国累计报告霍乱病例670例，带菌者251例，死亡5例。病例血清学分型(群)为：小川型44例，稻叶型242例，O139群161例， O139群占病原学诊断血清分型的36.02%，临床诊断223例；
2003年全国霍乱疫情情况
* 2003年全国累计报告霍乱病例230例，带菌者488例，死亡1例。病例血清学分型(群)为：小川型9例，稻叶型11例，O139群191例， O139群占病原学诊断血清分型的90.52%，临床诊断19例。带菌者中482例为O139群，6例为小川型，疫情分布于15个省、自治区、直辖市，2003年与2001、2002年相比，累计发病数和死亡数明显降低，于2002年比发病下降191.3%，优势菌群由稻叶型转为O139群。
2003年全国霍乱地区分布
省份 病例数 带菌者数 小川稻叶O139
重庆61224283
四川46138169
江苏**33033
浙江2510 71 27
湖南2464187
江西83946
新疆8017
上海8210
广东51051 9
甘肃40 4
辽宁301 2
福建20 2
贵州101
天津10 1
安徽**11 1
合计 230488 1511673
2003年全国霍乱病例的病原学诊断
2003年我省霍乱疫源检索情况
*我省连续两年无疫情，全省共检测霍乱标本93006份，其中腹泻病门诊登记腹泻病人83675例，霍乱疑似病例2例，霍乱SPA快检58931份，霍乱细菌培养3274份；疫点疫区重点人群粪检4046份，其他人群粪检255份；定点水源检测4655份，食品检测4676份，其他外环境标本检测2277份；检测结果：仅从饮食摊点的洗碗水中检出了两株霍乱弧菌，其余标本未检出霍乱弧菌 。
霍乱的流行病学有关内容
* 一、前言
* 二、霍乱病原学
* 三、霍乱的流行病学
* 四、霍乱预防和控制
一、前言
* 霍乱是我国传染病法规定甲类传染病
* 是当前三种国际检疫的传染病之一
* 已经发生过七次世界性大流行
* 由El Tor弧菌引起的第七次大流行已经波及五大洲的140多个国家和地区
二、霍乱的病原学
* 霍乱病原的发现
* 霍乱弧菌的生物型和血清型
* 霍乱弧菌的噬菌体-生物分型
* 霍乱弧菌的两类菌株
* 霍乱弧菌的毒力因子
* 霍乱弧菌的快速辅助诊断方法
霍乱病原菌发现
* 1883年德国科学家Koch发现霍乱弧菌
* 1905年另一位德国科学家发现El Tor弧菌
* 1937-1958印尼苏拉威西岛发生过El Tor弧菌四次流行(曾被称为副霍乱)
* 1961年El Tor弧菌在印尼全国流行，并传向国外，广东、香港、澳门
* 1962年被第15次世界卫生大会列入霍乱
* 1964年传入我省长岛发生2例，1975年平原5例，均为小川型
* 1992年10月印度马德拉斯出现了霍乱O139新菌型
霍乱弧菌的生物型和血清型
古典生物型 小川型
O1群 稻叶型
埃尔托生物型 颜岛型
霍乱弧菌霍乱病原菌
O139群(Bengal)
非O1群
O2-O200群腹泻病原菌
霍乱弧菌的噬菌体-生物分型
* 根据国内分离的五株弧菌噬菌体(VP1~VP5)可将El Tor弧菌分成32个噬菌体型。其中1~6型为流行株，7~32型为非流行株；
* 根据菌株的溶原性、对溶原噬菌体的敏感性、山梨醇发酵试验和溶血试验可将El Tor霍乱弧菌分成12个生物型。其中a~f为流行株，g~h为非流行株。
霍乱弧菌的毒素
* 霍乱肠毒素(CT)
* 小带联结毒素(Zot)
是1991年发现的另一种毒素，分子量44.8KDa。能影响肠黏膜上皮细胞的紧密联结性，使液体漏出而引起腹泻。
* 辅助霍乱肠毒素(Ace)
是1993年发现的另一种霍乱毒素，分子量11KDa。与CT类似，家兔小肠肠段结扎试验可引起肠腔积液。
* 其它毒素
如：溶血素/容细胞素、新霍乱毒素、志贺样毒素等
霍乱的主要定居因子
* 脂多糖(LPS)
* 毒素协同调节菌毛A(TcpA)
1987年发现，是一种细长的菌毛，其表达与ctxAB同受toxR基因的调节。TcpA直径3~7nm，长5~10um，也可聚集成束，束宽0.5~0.8um。
* 其它定居因子
如：血凝素、鞭毛、外膜蛋白等。
霍乱弧菌的快速诊断方法
* 制动试验
* 早期玻片凝集法
* 免疫荧光菌球法
* SPA协同凝集试验
* 免疫增凝法
* 免疫微菌落染色法
* PCR法
三、霍乱的流行病学
* 早期大流行
* 第七次大流行
* 第八次大流行
* 我国霍乱流行的现状
* 霍乱流行的环节
* 霍乱的主要流行病学特征
早期大流行
* 第1次：1817-1823 (7年)(1820年首次传入我国)
* 第2次：1826-1837 (12)
* 第3次：1846-1863 (18)
* 第4次：1865-1875 (11)
* 到5次：1883-1896 (14)
* 第6次：1899-1923 (25)
第七次大流行
* 1961年起源于印度尼西亚的苏拉威西岛
* 1962年年底几乎蔓延到整个东南亚群岛
* 1963至1969年，南亚诸过及中东地区
* 1970年到达西非的次撒哈拉地区
* 1991年1月疫情到达南美洲
* 1992年在印度和孟加拉国O139群霍乱
* 1994年7月在东扎伊尔霍乱暴发
* 2002年非洲发生13起霍乱流行
第八次大流行？
* 1992年末，在印度的马德拉斯市和孟加拉国南部发生霍乱流行
* 1993年，疫情扩散到印度和孟加拉国全国及周边国家
* 英国、美国等也都有输入性病例报道
* 近几年来O139已经成为优势菌，与埃尔托霍乱同时存在，而且在某些地区呈逐年增多的趋势
1961~2000年全球霍乱发病状况
我国古典霍乱的流行历史
* 嘉庆25年(1820)前后传入我国
* 至1948年的130年中，先后有近百次大小流行，死者难以计数
* 1932年登记患者10万人以上，死亡3万余
* 1937-1946年登记25万人，死亡10万以上
* 1949年全国解放后，再无此病发生
我国霍乱流行的现状
El Tor弧菌1961传入我国，到目前为止仍在流行中。大体可分成以下几个阶段：
* 早期流行阶段(1961~1965)
* 疫情不确定阶段(1966~1976)
* 严重流行阶段(1977~1986)
* 流行间歇阶段(1987~1992)
* 第三次流行阶段(1993~)
1961-2000年我国霍乱发病状况
1961-1999年我国霍乱发病趋势与全球的比较
山东霍乱流行史(1)
* 1821年(清道光元年)霍乱传入山东
* 从1901年至1949年，山东省有记录的霍乱流行40余次
* 1901年，威海霍乱流行，死亡1000多人
* 1917年7月，胶东各县霍乱严重流行，共造成死亡约2.3万人
* 1926年夏，邹县西南部有80多个村发生霍乱3000余人，死亡2000余人
山东霍乱流行史(2)
* 1930年发生霍乱大流行，仅鱼台县发生病人1.1万多人，死亡3000多人，病死率27.27%
* 1932山东也发生广泛的霍乱流行，全省27个县、市发生霍乱18153人，死亡2962例。
* 1945 ～1948年山东霍乱广泛流行
* 1949年，文登、诸城发生霍乱流行，文登报告霍乱286例
* 1951年报告5例霍乱病例
霍乱的流行环节
病人轻型？潜伏期带菌者恢复期带菌者
传染源 病后带菌者
带菌者 健康带菌者 慢性带菌者
经水传播
传播途径经食物传播
经生活接触传播
经苍蝇传播
易感人群 普遍易感
霍乱主要流行因素和特征
* 影响流行的因素
* 明显地区差异，存在一定的地方性流行
* 季节高度聚集性
* 人群分布的差异，流动人口比例增加
* 扩散方式(近程和远程)和流行形式(暴发和散发)
* 耐药谱不断发生变化，流行菌株多样化
* 预防主要靠卫生状况改善和自身免疫力
霍乱地区分布的一般特征
* 一般以沿海地区为主，特别是江河入海口附近的江河两岸及水网地带；
* 沿江沿海地区的发病率高于平原地区；
* 平原地区发病率高于半山区、山区；
* 盐碱地区发病率高于非盐碱地区
霍乱地区分布的新特点
* 病例分布点多面广
* 局部集中和蔓延扩大同时存在
* 内陆地区发病有高于沿海地区的趋势(交通、贸易、流动)--1988年沿海10省发病3271例(26.77%),而内陆地区发病8950例(73.23%)--1998年我省沿海5市共发病287例,而泰安、济宁、菏泽和德州4个内陆市发 病259例(90.25%)。
时间分布的新变化
* 疫情出现早，结束晚
* 流行期延长
* 高峰提前
1994年不同省份霍乱病例中流动人口的比例
省份流动人口的比例(%)
上海47.3
广东19.9
山东26.6
天津29.3......（后略) ......
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