不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南(14页) .doc
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参见附件(659kb)。
不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南
中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会
近年来，对不稳定性心绞痛(unstable angina，UA)和非段抬高心肌梗死(non-ST-elevation myocardial infarction，NSTEMI)病理生理机制的认识逐步深人，有关大规模临床试验结果陆续问世，其临床治疗也有重要进展。为了更好的总结这些经验，合理指导临床实践，中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来有关临床试验的研究结果，参考美国心脏病学会(ACC)/美国心脏协会(AHA)及欧洲心脏病学会(ESC)的有关指南，并结合我国心血管病防治的具体情况，组织有关专家制定了我国UA和NSTEMI诊断和治疗指南，相信它对提高我国UA和NSTEMI综合防治水平、推进临床实践的规范化进程均将起到重要的指导作用。
为了便于读者了解某一诊断性操作或治疗的价值或意义，本指南对适应证的建议以国际通用的方式表达如下:
I类:已经证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗；
II类:某诊疗措施的有用性和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点；
IIa类:有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效；
IIb类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和(或)有效；
III类:己经证实和(或)一致公认某诊疗措施无用和无效，并在有些病例可能有害，不推荐应用。
对证据来源的水平表达如下:
证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或汇总分析；
证据水平B：资料来源于单项随机试验或多项非随机试验；
证据水平C：专家共识和(或)小型试验结果。
一、急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)
ACS是一大类包含不同临床特征、临床危险性及预后的临床症候群，它们有共同的病理机制，即冠状动脉硬化斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管不同程度的阻塞。根据心电图有无ST段持续性抬高，可将ACS区分为ST段抬高和非ST段抬高两大类，前者主要为ST段抬高心肌梗死(大多数为Q波心肌梗死，少数为非Q波心肌梗死)，后者包括不稳定心绞痛和NSTEMI。NSTEMI大多数为非Q波心肌梗死，少数为Q波心肌梗死(图1)。
图1 急性冠状动脉综合征的分类和命名
这种划分临床上较为实用，这不仅反映两类疾病的病理机制有所差异，而且治疗对策也有明显不同。本指南涉及ACS中的UA和NSTEMI两部分。
二、UA/NSTEMI的病因及发病机制
ACS的发病机制十分复杂，其病理学机制尚未完全清楚。目前认为，ACS最主要的原因是易损斑块，它是指那些不稳定性和有血栓形成倾向的斑块。ACS是由于斑块破裂和糜烂并发血栓形成、血管痉挛及微血管栓塞等多因素作用下所导致的急性或亚急性心肌供氧减少。
三、UA/NSTEMI的临床表现、诊断和危险分层
(一)临床表现
1.UA有以下临床表现：①静息性心绞痛：心绞痛发作在休息时，并且持续时间通常在2Omin以上；②初发心绞痛：1个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作与劳力性发作并存，疼痛分级在皿级以上；③恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛病史，近1个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阈降低(心绞痛分级至少增加1级，或至少达到III级)(表1)。
变异性心绞痛也是UA的一种，通常是自发性。其特点是一过性ST段抬高，多数自行缓解，不演变为心肌梗死，但少数可演变成心肌梗死。动脉硬化斑块导致局部内皮功能紊乱和冠状动脉痉挛是其发病原因，硝酸甘油和钙离子拮抗剂可以使其缓解。
NSTEMI的临床表现与UA相似，但是比UA更严重，持续时间更长。UA可发展为NSTEMI或ST段抬高的心肌梗死。
表1 加拿大心血管病学会(CCS)的心绞痛分级
级别心绞痛临床表现I级
II级
III级
IV级一般体力活动不引起心绞痛，例如行走和上楼，但紧张、快速或持续用力可引起心绞痛发作
日常体力活动稍受限，快步行走或上楼、登高、饭后行走或上楼、寒冷或风中行走、情绪激动可发作心绞痛，或仅在睡醒后数小时内发作。在正常情况下以一般速度平地步行200M以上或登一层以上楼梯受限
日常体力活动明显受限，在正常情况下以一般速度平地步行100-2OOM或登一层楼梯时可发作心绞痛
轻微活动或休息时即可出现心绞痛症状 注:此表引自美国心脏病学会(ACC)/美国心脏协会(AHA)/美国内科医师协会(ACP)制
定的《慢性稳定性心绞痛诊疗指南》
2.体征：大部分UA/NSTEMI可无明显体征。高危患者心肌缺血引起的心功能不全可有新出现的肺部啰音或原有啰音增加，出现第三心音(S3)、心动过缓或心动过速，以及新出现二尖瓣关闭不全等体征。
3.心电图表现：静息心电图是诊断UA/NSTEMI的最重要的方法，并且可提供预后方面的信息。ST-T动态变化是UA/NSTEMI最可靠的心电图表现，UA时静息心电图可出现2个或更多的相邻导联ST段下移≥0.lmV。静息状态下症状发作时记录到一过性ST段改变，症状缓解后ST段缺血改变改善，或者发作时倒置T波呈伪性改善(假性正常化)，发作后恢复原倒置状态更具有诊断价值，提示急性心肌缺血，并高度提示可能是严重冠状动脉疾病。发作时心电图显示胸前导联对称的T波深倒置并呈动态改变，多提示左前降支严重狭窄。心肌缺血发作时偶有一过性束支阻滞。持续性ST段抬高是心肌梗死心电图特征性改变。变异性心绞痛ST段常呈一过性抬高。心电图正常并不能排除ACS的可能性。胸痛明显发作时心电图完全正常，应该考虑到非心原性胸痛。NSTEMI的心电图ST段压低和T波倒置比UA更明显和持久，并有系列演变过程，如T波倒置逐渐加深，再逐渐变浅，部分还会出现异常Q波。两者鉴别除了心电图外，还要根据胸痛症状以及是否检测到血中心肌损伤标记物。高达25%的NSTEMI可演变为Q波心肌梗死，其余75%则为非Q波心肌梗死。
ST-T异常还可以由其他原因引起。ST段持久抬高的患者，应当考虑到左室室壁瘤、心包炎、肥厚型心肌病、早期复极和预激综合征、中枢神经系统事件等。三环类抗抑郁药和酚噻嗪类药物也可以引起T波明显倒置。
反复胸痛的患者，需进行连续多导联心电图监测，才能发现ST段变化及无症状的心肌缺血。
(二)实验室检查
心肌损伤标记物：心肌损伤标记物可以帮助诊断NSTEMI，并且提供有价值的预后信息。心肌损伤标记物水平与预后密切相关。ACS时常规采用的心肌损伤标记物及其检测时间见表2。
表2 心肌损伤标记物及其检测时间
检测时间肌红蛋白肌钙蛋白CK-MBcTnTcTnI开始升高时间(h)
峰值时间(h)
持续时间(d)1--2
4--8
0.5-1.02--4
10--24
5--102--4 ......
不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南
中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会
近年来，对不稳定性心绞痛(unstable angina，UA)和非段抬高心肌梗死(non-ST-elevation myocardial infarction，NSTEMI)病理生理机制的认识逐步深人，有关大规模临床试验结果陆续问世，其临床治疗也有重要进展。为了更好的总结这些经验，合理指导临床实践，中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来有关临床试验的研究结果，参考美国心脏病学会(ACC)/美国心脏协会(AHA)及欧洲心脏病学会(ESC)的有关指南，并结合我国心血管病防治的具体情况，组织有关专家制定了我国UA和NSTEMI诊断和治疗指南，相信它对提高我国UA和NSTEMI综合防治水平、推进临床实践的规范化进程均将起到重要的指导作用。
为了便于读者了解某一诊断性操作或治疗的价值或意义，本指南对适应证的建议以国际通用的方式表达如下:
I类:已经证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗；
II类:某诊疗措施的有用性和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点；
IIa类:有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效；
IIb类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和(或)有效；
III类:己经证实和(或)一致公认某诊疗措施无用和无效，并在有些病例可能有害，不推荐应用。
对证据来源的水平表达如下:
证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或汇总分析；
证据水平B：资料来源于单项随机试验或多项非随机试验；
证据水平C：专家共识和(或)小型试验结果。
一、急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)
ACS是一大类包含不同临床特征、临床危险性及预后的临床症候群，它们有共同的病理机制，即冠状动脉硬化斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管不同程度的阻塞。根据心电图有无ST段持续性抬高，可将ACS区分为ST段抬高和非ST段抬高两大类，前者主要为ST段抬高心肌梗死(大多数为Q波心肌梗死，少数为非Q波心肌梗死)，后者包括不稳定心绞痛和NSTEMI。NSTEMI大多数为非Q波心肌梗死，少数为Q波心肌梗死(图1)。
图1 急性冠状动脉综合征的分类和命名
这种划分临床上较为实用，这不仅反映两类疾病的病理机制有所差异，而且治疗对策也有明显不同。本指南涉及ACS中的UA和NSTEMI两部分。
二、UA/NSTEMI的病因及发病机制
ACS的发病机制十分复杂，其病理学机制尚未完全清楚。目前认为，ACS最主要的原因是易损斑块，它是指那些不稳定性和有血栓形成倾向的斑块。ACS是由于斑块破裂和糜烂并发血栓形成、血管痉挛及微血管栓塞等多因素作用下所导致的急性或亚急性心肌供氧减少。
三、UA/NSTEMI的临床表现、诊断和危险分层
(一)临床表现
1.UA有以下临床表现：①静息性心绞痛：心绞痛发作在休息时，并且持续时间通常在2Omin以上；②初发心绞痛：1个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作与劳力性发作并存，疼痛分级在皿级以上；③恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛病史，近1个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阈降低(心绞痛分级至少增加1级，或至少达到III级)(表1)。
变异性心绞痛也是UA的一种，通常是自发性。其特点是一过性ST段抬高，多数自行缓解，不演变为心肌梗死，但少数可演变成心肌梗死。动脉硬化斑块导致局部内皮功能紊乱和冠状动脉痉挛是其发病原因，硝酸甘油和钙离子拮抗剂可以使其缓解。
NSTEMI的临床表现与UA相似，但是比UA更严重，持续时间更长。UA可发展为NSTEMI或ST段抬高的心肌梗死。
表1 加拿大心血管病学会(CCS)的心绞痛分级
级别心绞痛临床表现I级
II级
III级
IV级一般体力活动不引起心绞痛，例如行走和上楼，但紧张、快速或持续用力可引起心绞痛发作
日常体力活动稍受限，快步行走或上楼、登高、饭后行走或上楼、寒冷或风中行走、情绪激动可发作心绞痛，或仅在睡醒后数小时内发作。在正常情况下以一般速度平地步行200M以上或登一层以上楼梯受限
日常体力活动明显受限，在正常情况下以一般速度平地步行100-2OOM或登一层楼梯时可发作心绞痛
轻微活动或休息时即可出现心绞痛症状 注:此表引自美国心脏病学会(ACC)/美国心脏协会(AHA)/美国内科医师协会(ACP)制
定的《慢性稳定性心绞痛诊疗指南》
2.体征：大部分UA/NSTEMI可无明显体征。高危患者心肌缺血引起的心功能不全可有新出现的肺部啰音或原有啰音增加，出现第三心音(S3)、心动过缓或心动过速，以及新出现二尖瓣关闭不全等体征。
3.心电图表现：静息心电图是诊断UA/NSTEMI的最重要的方法，并且可提供预后方面的信息。ST-T动态变化是UA/NSTEMI最可靠的心电图表现，UA时静息心电图可出现2个或更多的相邻导联ST段下移≥0.lmV。静息状态下症状发作时记录到一过性ST段改变，症状缓解后ST段缺血改变改善，或者发作时倒置T波呈伪性改善(假性正常化)，发作后恢复原倒置状态更具有诊断价值，提示急性心肌缺血，并高度提示可能是严重冠状动脉疾病。发作时心电图显示胸前导联对称的T波深倒置并呈动态改变，多提示左前降支严重狭窄。心肌缺血发作时偶有一过性束支阻滞。持续性ST段抬高是心肌梗死心电图特征性改变。变异性心绞痛ST段常呈一过性抬高。心电图正常并不能排除ACS的可能性。胸痛明显发作时心电图完全正常，应该考虑到非心原性胸痛。NSTEMI的心电图ST段压低和T波倒置比UA更明显和持久，并有系列演变过程，如T波倒置逐渐加深，再逐渐变浅，部分还会出现异常Q波。两者鉴别除了心电图外，还要根据胸痛症状以及是否检测到血中心肌损伤标记物。高达25%的NSTEMI可演变为Q波心肌梗死，其余75%则为非Q波心肌梗死。
ST-T异常还可以由其他原因引起。ST段持久抬高的患者，应当考虑到左室室壁瘤、心包炎、肥厚型心肌病、早期复极和预激综合征、中枢神经系统事件等。三环类抗抑郁药和酚噻嗪类药物也可以引起T波明显倒置。
反复胸痛的患者，需进行连续多导联心电图监测，才能发现ST段变化及无症状的心肌缺血。
(二)实验室检查
心肌损伤标记物：心肌损伤标记物可以帮助诊断NSTEMI，并且提供有价值的预后信息。心肌损伤标记物水平与预后密切相关。ACS时常规采用的心肌损伤标记物及其检测时间见表2。
表2 心肌损伤标记物及其检测时间
检测时间肌红蛋白肌钙蛋白CK-MBcTnTcTnI开始升高时间(h)
峰值时间(h)
持续时间(d)1--2
4--8
0.5-1.02--4
10--24
5--102--4 ......
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