急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征 .doc
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急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致弥漫性肺毛细血管炎症性损伤，表现为高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重的ALI被定义为ARDS。
一、 诊断要点
ALI、ARDS诊断标准：
1. 有致病的高危因素：
1) 直接肺损伤因素：严重肺感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺，氧中毒等；
2) 间接肺损伤因素：脓毒症，严重的非胸部创伤，重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等。
2. 急性起病，呼吸频数和(或)呼吸窘迫；
3. 低氧血症： ALI时200mmHg
4. X线胸片显示两肺浸润阴影；
5. 肺毛细血管楔压(PCWP)≤18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿。
二、 治疗原则
①治疗关键在于早期诊断，控制原发病及祛除诱因；②针对病原菌使用敏感抗菌素，抑制炎症反应对肺的损伤；③纠正低氧血症，主要措施为氧疗及机械通气。机械通气时可采用适当PEEP、控制平台压、允许性高碳酸血症、肺开放等策略；④病程中可合并各系统并发症如消化道出血、心功能不全、休克、肝肾功能不全等，治疗时需积极防治并发症，避免发生或加重多脏器功能损害。
三、 治疗方略
(一) 治疗原发病，预防ALI/ARDS发生
1.抗菌素治疗，参见第九章。
2.补液及营养支持。
Rp 总热量摄取20～40kcal/kg。蛋白质、脂肪、碳水化合物能量比分别为20%、20～30%、50～60%。蛋白质摄入卡氮比150～180kcal:1g，危重病人200～300kcal:1g
(二) 改善通气和组织供氧
1.氧疗
Rp 24h鼻导管(或面罩)吸氧
2.机械通气：当吸入氧浓度(FiO2)>0.5，而PaO2<60mmHg，予以机械通气
Rp 经鼻(面)罩双水平气道正压通气(BiPAP)呼吸机：
S/T模式：IPAP20～30cmH2O，EPAP5～15cmH2O
Rp 经口(鼻)插管机械通气：
压力支持通气(PSV)：压力支持15～20cmH2O，PEEP5～15cmH2O，同步间歇指令通气(SIMV)：潮气量10～12ml/kg，递减流量波、吸气流速60～80L/min，呼吸频率20～25次/min，吸呼气时间比(I：E)1：1.5，PEEP5～15cmH2O
(三) 减轻肺和全身炎症
1).糖皮质激素：
Rp 甲强龙 1～2mg/kg/d，静脉滴注，3～5天后逐渐减量
2).非甾体类抗炎药：
Rp 吲哚美辛肠溶片 25mg，po，bid～tid
四、 说明
1. 在保证血容量、稳定的血压的前提下，宜保持出入液量负平衡(-500～-1000ml)。必要时放置Swan-Ganz导管，监测PCWP，维持PCWP在14～16cmH2O，随时调整输入液体量。在内皮细胞通透性增加时，胶体可渗至间质，加重肺水肿，故ARDS早期不给胶体液(低蛋白血症例外)，病程中晶、胶体也之比以2:1为宜，在补充胶体液之后半小时或1小时，使用利尿剂。
2. 输血应用新鲜血，切忌过量，滴速不宜过快。库存一周以上的血液含有微形颗粒，可引起微栓塞，损害肺毛细血管内皮细胞，必须加用微过滤器。
3. 机械通气治疗中的保护性肺通气 为避免机械通气相关性肺损伤(VILI)，现多采用保护性肺通气策略机械ARDS通气治疗。保护性肺通气包括两大通气策略，一是选择适当PEEP，控制高压，即用小潮气量或低通气压力(控制平台压)，称为低压通气，在部分患者可出现PaCO2升高，即"允许性高碳酸血症"(PHC)；二是吸气时加用足够的压力让萎陷肺泡复张，呼气时加用较高的PEEP让其保持开放的"肺开放"策略。而通气参数的选择仍有争议，如早期提倡小潮气量通气(6ml/kg)，但有研究认为小潮气量可促进肺泡的重新萎陷，并增加高碳酸血症及大量镇静剂、肌松剂带来的危害，而使用中等潮气量(8ml/kg-10ml/kg)通气，使跨肺压、气道压均在安全范围。目前，专家较一致的意见是潮气量小于12ml/kg。
4. PEEP的选择 是研究的热点，目前普遍接受的方法是选择吸气相压力-容积(P-V)曲线低位拐点以上2cmH2O压力作为PEEP。但也有学者认为最佳PEEP旨在防止在吸气相复张的肺泡，在呼气相重新陷闭，以此消除间歇性分流、改善氧合并防止剪切力对肺泡的损伤。而吸气相P-V曲线反映的是肺泡的复张情况，而非重新陷闭。故对于PEEP的选择方法尚无定论。
5. 其他机械通气模式及辅助治疗
1) 反比通气 设置吸呼比(I:E)1～4:1，临床上常用压力控制反比通气。吸气时间延长使气体分布更加均匀，气体交换时间延长，气道平台压和分压也降低。呼气时间缩短可增加残气量，改善氧合。
2) 气道压力释放通气 以周期性气道压力释放来增加通气，属定压通气，实质是CPAP的周期性降低，主要用于改善通气。
3) 俯卧位通气 逆转重力作用下的肺血流灌注，改善通气血流比，减少肺内静脉血分流。
4) 气管内吹气 通过TGI管连续或定时定向(呼气)地向气管内吹入新鲜气体(4～6ml/min) ......
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致弥漫性肺毛细血管炎症性损伤，表现为高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重的ALI被定义为ARDS。
一、 诊断要点
ALI、ARDS诊断标准：
1. 有致病的高危因素：
1) 直接肺损伤因素：严重肺感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺，氧中毒等；
2) 间接肺损伤因素：脓毒症，严重的非胸部创伤，重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等。
2. 急性起病，呼吸频数和(或)呼吸窘迫；
3. 低氧血症： ALI时200mmHg
4. X线胸片显示两肺浸润阴影；
5. 肺毛细血管楔压(PCWP)≤18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿。
二、 治疗原则
①治疗关键在于早期诊断，控制原发病及祛除诱因；②针对病原菌使用敏感抗菌素，抑制炎症反应对肺的损伤；③纠正低氧血症，主要措施为氧疗及机械通气。机械通气时可采用适当PEEP、控制平台压、允许性高碳酸血症、肺开放等策略；④病程中可合并各系统并发症如消化道出血、心功能不全、休克、肝肾功能不全等，治疗时需积极防治并发症，避免发生或加重多脏器功能损害。
三、 治疗方略
(一) 治疗原发病，预防ALI/ARDS发生
1.抗菌素治疗，参见第九章。
2.补液及营养支持。
Rp 总热量摄取20～40kcal/kg。蛋白质、脂肪、碳水化合物能量比分别为20%、20～30%、50～60%。蛋白质摄入卡氮比150～180kcal:1g，危重病人200～300kcal:1g
(二) 改善通气和组织供氧
1.氧疗
Rp 24h鼻导管(或面罩)吸氧
2.机械通气：当吸入氧浓度(FiO2)>0.5，而PaO2<60mmHg，予以机械通气
Rp 经鼻(面)罩双水平气道正压通气(BiPAP)呼吸机：
S/T模式：IPAP20～30cmH2O，EPAP5～15cmH2O
Rp 经口(鼻)插管机械通气：
压力支持通气(PSV)：压力支持15～20cmH2O，PEEP5～15cmH2O，同步间歇指令通气(SIMV)：潮气量10～12ml/kg，递减流量波、吸气流速60～80L/min，呼吸频率20～25次/min，吸呼气时间比(I：E)1：1.5，PEEP5～15cmH2O
(三) 减轻肺和全身炎症
1).糖皮质激素：
Rp 甲强龙 1～2mg/kg/d，静脉滴注，3～5天后逐渐减量
2).非甾体类抗炎药：
Rp 吲哚美辛肠溶片 25mg，po，bid～tid
四、 说明
1. 在保证血容量、稳定的血压的前提下，宜保持出入液量负平衡(-500～-1000ml)。必要时放置Swan-Ganz导管，监测PCWP，维持PCWP在14～16cmH2O，随时调整输入液体量。在内皮细胞通透性增加时，胶体可渗至间质，加重肺水肿，故ARDS早期不给胶体液(低蛋白血症例外)，病程中晶、胶体也之比以2:1为宜，在补充胶体液之后半小时或1小时，使用利尿剂。
2. 输血应用新鲜血，切忌过量，滴速不宜过快。库存一周以上的血液含有微形颗粒，可引起微栓塞，损害肺毛细血管内皮细胞，必须加用微过滤器。
3. 机械通气治疗中的保护性肺通气 为避免机械通气相关性肺损伤(VILI)，现多采用保护性肺通气策略机械ARDS通气治疗。保护性肺通气包括两大通气策略，一是选择适当PEEP，控制高压，即用小潮气量或低通气压力(控制平台压)，称为低压通气，在部分患者可出现PaCO2升高，即"允许性高碳酸血症"(PHC)；二是吸气时加用足够的压力让萎陷肺泡复张，呼气时加用较高的PEEP让其保持开放的"肺开放"策略。而通气参数的选择仍有争议，如早期提倡小潮气量通气(6ml/kg)，但有研究认为小潮气量可促进肺泡的重新萎陷，并增加高碳酸血症及大量镇静剂、肌松剂带来的危害，而使用中等潮气量(8ml/kg-10ml/kg)通气，使跨肺压、气道压均在安全范围。目前，专家较一致的意见是潮气量小于12ml/kg。
4. PEEP的选择 是研究的热点，目前普遍接受的方法是选择吸气相压力-容积(P-V)曲线低位拐点以上2cmH2O压力作为PEEP。但也有学者认为最佳PEEP旨在防止在吸气相复张的肺泡，在呼气相重新陷闭，以此消除间歇性分流、改善氧合并防止剪切力对肺泡的损伤。而吸气相P-V曲线反映的是肺泡的复张情况，而非重新陷闭。故对于PEEP的选择方法尚无定论。
5. 其他机械通气模式及辅助治疗
1) 反比通气 设置吸呼比(I:E)1～4:1，临床上常用压力控制反比通气。吸气时间延长使气体分布更加均匀，气体交换时间延长，气道平台压和分压也降低。呼气时间缩短可增加残气量，改善氧合。
2) 气道压力释放通气 以周期性气道压力释放来增加通气，属定压通气，实质是CPAP的周期性降低，主要用于改善通气。
3) 俯卧位通气 逆转重力作用下的肺血流灌注，改善通气血流比，减少肺内静脉血分流。
4) 气管内吹气 通过TGI管连续或定时定向(呼气)地向气管内吹入新鲜气体(4～6ml/min) ......
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