· 继续教育园地(危重病医学系列第14讲)·

    作者单位:100730 中国医学科学院中国协和医科大学北京协和

    医院

    血流动力学监测常用参数的临床应用

    刘大为

    血流动力学(hemodynamics)是血液在循环系统中运动的

    物理学 ,主要通过对作用力、流量和容积等方面的因素分析 ,观察并研究血液在循环系统中的运动情况。血流动力学监

    测(hemodynamic monitoring)是指依据物理学的定律 ,结合生

    理和病理生理学概念 ,对循环系统中血液运动的规律性进行

    定量地、动态地、连续地测量和分析 ,并将这些数据反馈性地

    用于对病情发展的了解和对临床治疗的指导。根据血流动

    力学的特点可以把循环系统分为阻力血管、毛细血管、容量

    血管、血容量和心脏 5 个部分。同时应该强调的是 ,临床常

    规观察指标 ,如血压、心率、皮肤色泽温度、尿量等 ,也是血流

    动力学监测所不容忽视的基本参数。

    一、心脏前负荷

    临床上常用的反映心脏前负荷的参数包括:中心静脉压

    力(CVP) 、肺动脉嵌顿压力(PAWP)和心室舒张末容积等。监

    测CVP对右心容量的调整起到了明确的指导作用 ,但在反

    映左心前负荷方面仍然存在有一定的局限性。相比之下 ,PAWP与左心前负荷的变化更具有相关性。但 CVP与 PAWP

    都是通过以压力代容积的方法来反映心脏的前负荷 ,会受到

    心室顺应性的影响。所以 ,直接监测心室舒张末容积是更好

    的反映心脏前负荷的指标。

    心脏的前负荷应指心肌收缩时的初长度 ,Starling定律指

    出 , “心肌收缩产生的能量是心肌纤维初长度的函数”。也就

    是说 ,心肌的收缩力与心肌纤维收缩的初长度呈正相关。从

    心室的整体来讲 ,则是心室舒张末容积越大 ,心室收缩时所

    做的功也越多 ,每搏输出量也就越多。当循环容量增加、静

    脉的回心血量增加 ,心脏的前负荷增大 ,心肌的做功也相应

    增加 ,使心输出量增加 ,从而使得回心血量与心输出量保持

    平衡 ,并维持心室舒张末容积和压力在正常范围。

    危重病人的前负荷改变往往比较复杂 ,其相关参数的测

    量也可能受到多种因素的影响。一般认为 ,CVP和 PAWP的

    正常值在6～12 mm Hg。高于或低于这个范围都提示前负荷

    的相应改变 ,并应进行相应的容量调整。应当注意的是 ,不

    同病情或病情的不同阶段所要求的前负荷可能不同。如在

    心肌梗死时由于心肌顺应性的下降 ,则 PAWP可能要求在15

    mm Hg左右。同时 ,每个病人的最佳前负荷也可能不同。临

    床上可以根据前负荷与每搏输出量之间的关系来大致判断

    前负荷的最佳值 ,如可维持每搏输出量最大的 PAWP最低值

    等方法。循环容量的不同分布及体内液体在不同体腔间的

    移动可能会成为影响心脏负荷的主要因素。如严重感染时

    可以在全身性水肿严重的同时存有循环容量不足 ,急性呼吸

    窘迫综合征(ARDS)时的肺水肿也不会因为降低前负荷而消

    失。由此 ,应注意对前负荷进行连续、动态的监测及调整。

    维持心脏的最佳前负荷状态是循环功能支持的基础。

    二、心脏后负荷

    心室的后负荷是指心室在射血过程中所必须克服的阻

    力。在心室流出道及心脏瓣膜没有狭窄的情况下 ,心室后负

    荷取决于射血当时的心室壁张力以及阻力血管对射血的阻

    力。临床上通常以体循环阻力(SVR)为监测左心室后负荷

    的主要指标 ,肺循环阻力 ( PVR) 为监测右心室后负荷的

    指标。

    一般来讲 ,心室的后负荷与心输出量呈负相关。心功能

    状态不同时 ,心脏对后负荷改变的反应也有所不同。在心功

    能正常时 ,如果后负荷突然增加 ,心室的舒张末容积和压力

    会随之升高。根据 Starling机制代偿由于后负荷增加而导致

    心肌做功增加。可是 ,如果后负荷的增加过于突然或过高 ,这种代偿往往是不完全的 ,心输出量也会出现下降。但随

    后 ,心室舒张末容积和压力会逐渐回复到正常水平 ,心输出

    量也上升到原来范围。这是因为心脏对后负荷的改变逐渐

    适应 ,心肌收缩力增强。当心肌功能受损时 ,后负荷的增加

    导致心室的扩大和充盈压力的增加。心室不能通过心肌收

    缩力的增强而完全代偿后负荷的增加 ,而只能通过心室舒张

    末容积和压力的增加 ,按 Starling机制增加心室的做功。这

    时 ,虽然心输出量仍然可保持在正常范围 ,但心室的充盈压

    力升高 ,后负荷的增加导致了明显的心肌功能抑制。在严重

    心力衰竭时 ,心室无法通过 Starling 机制增加心肌的做功。

    心室后负荷的增加导致心室舒张末容积和压力增加 ,但是心

    肌的做功并不能相应地增加 ,心输出量不能被维持。这时降

    低心室后负荷不仅可增加心输出量 ,而且可降低心室充盈

    压力。

    体循环阻力受到循环压力和心输出量的影响 ,临床应用

    时要对血流动力学数据进行综合分析 ,不能仅根据某一个数

    据的改变进行临床处理。例如 ,体循环阻力增加不一定就必

    须应用血管扩张药物。循环容量不足时可出现体循环阻力

    下降 ,这一方面是由于交感神经兴奋 ,阻力血管代偿性收缩 ,另一方面由于心输出量的减少使得体循环阻力的计算值增

    加。补充循环容量后 ,这两种原因都可以去除或缓解 ,体循

    环阻力也会相应下降。理论上讲 ,降低后负荷有利于心肌功

    能的恢复 ,尤其是对心源性休克的病人。但在应用的过程中

    一定要注意维持足够的灌注压力 ,或与正性肌力药物联合

    · 682 · 中华医学杂志2002年2月25日第82卷第4期 Natl Med J China , February 25 , 2002 , Vol 82 , No. 4

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