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编号:11682276
肾性骨病.ppt
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    肾 性 骨 病

    梅 长 林

    第二军医大学长征医院肾脏科

    解放军肾脏病中心

    肾 性 骨 病

    一、肾性骨病分类及定义

    二、肾性骨病流行病学

    三、肾性骨病发病机制

    四、肾性骨病临床表现及实验室检查

    五、肾性骨病治疗

    肾性骨病分类及定义

    高转换骨病:甲旁亢所致的纤维性骨炎

    低转换骨病:包括骨软化和非动力性骨病

    混合性骨病:既有纤维性骨炎病理特征又有骨软化改变

    β2-M淀粉样变

    肾性骨病流行病学

    透析方式 纤维性骨炎 非动力性骨病 混合性骨病 骨软化 轻度病变

    (%) (%) (%) (%) (%)

    血 透 36 34 13 2 15

    腹 透 9 61 3 6 19

    纤维性骨炎发病机制

    慢性肾衰

    ↓

    ↓1,25(OH)2D3

    ↓

    低钙血症

    ↓

    增加PTH mRNA稳定

    ↓

    ↑PTH

    ↓

    继发性甲旁亢

    纤维性骨炎发病机制

    纤维性骨炎发病机制

    纤维性骨炎发病机制

    慢性肾衰甲状旁腺异常

    低转换型骨病发病机制

    骨软化

    1,25(OH)2D3缺乏

    铝中毒导致矿化障碍和非动力性骨病

    非动力性骨病

    机制未明,易患因素有老年,CAPD

    糖尿病,甲状旁腺切除

    过多使用1,25(OH)2D3治疗

    氟和铁中毒等

    临 床 表 现

    肌肉骨骼症状:骨痛、肌无力,骨骼畸形

    皮肤瘙痒

    转移性钙化和小动脉壁钙化

    实验室检查

    1. 钙、磷、镁水平:低钙、高磷、血镁通常升高

    2. 骨形成的生物学标记物:血清碱性磷酸酶总活力

    骨特异性碱性酸酶(BAP)和I型前胶原C端肽升高

    3. 骨吸收的生物学标记物:血清胶原分解产物和酸性 磷酸酶升高

    4. 血清PTH升高

    5. 血浆1,25(OH)2D3水平降低

    放射学检查

    纤维性骨炎:指骨骨膜下侵蚀,锁骨、骨盆和头颅骨出现局灶性X线透亮区和毛玻璃样改变。

    骨软化: 假性骨折

    β2-M淀粉样变:骨囊肿,脊柱关节病

    骨 活 检

    纤维性骨炎 :成骨细胞和破骨细胞数量和活性增

    加,类骨质增多,小梁周围纤维化。

    骨软化: 类骨质缝增宽,四环素标记骨矿化降低。

    铝相关性骨病:铝染色超过骨小梁表面积15%,骨

    形成率<220μm2/mm2.d

    非动力性骨病:类骨质正常或降低,骨形成率降低。

    混合性骨病: 纤维性骨炎和骨软化同时存在。

    纤维性骨炎的治疗

    内科治疗

    减少磷的潴留

    纠正低钙血症

    使用钙三醇(罗钙全)治疗

    几种新的治疗药物

    超声介入治疗

    手术治疗

    规范化治疗的建议

    减少磷的潴留

    1. 限制饮食磷的摄入

    2. 使用磷结合剂

    3. 加强磷的清除

    磷结合剂加含314mg磷试验餐的比较

    结合剂 元素钙 净磷吸收率 净钙吸收率

    安慰剂 263±9 42±17

    醋酸钙 1000mg 89±17 190±17

    碳酸钙 1000mg 151±14 251±27

    碳酸铝 450mg(铝) 61±17

    使用1,25(OH)2D3的指征

    甲旁亢 iPTH(pg/ml) 正常值上限的倍数 治疗选择

    极轻度 <400 2~3倍 不用

    轻~中度 400~600 3~5倍 常规口服疗法

    中~重度 600~1200 5~9倍 口服冲击或静脉注射

    极重度 >1200 >10倍 药物治疗往往无效

    1,25(OH)2D3使用的方法

    1. 常规口服疗法: 0.25~0.5 μg/d

    2. 口服冲击疗法: 2 ~ 4 μg/次 ......

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