甲状腺疾病.ppt
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参见附件(251kb)。
第四节 甲状腺疾病
一、单纯性甲状腺肿
基础知识
一、甲状腺与甲状腺激素
* 甲状腺最基本的功能单位叫滤泡。滤泡是合成、储存、释放甲状腺素的场所。
* 原料：酪氨酸，碘是合成甲状腺素的原料。
二、甲状腺激素T3，T4
T3：三碘甲状腺原氨酸，T4：四碘甲状腺原氨酸
* 血液中的甲状腺激素：
* T4：结合型T4占99.95%与蛋白质结合
甲状腺素 游离的仅占T4的0.05%
* T3：结合型99.5%
* 游离的仅占T3的0.5%
* T4的血含量远远大于T3，为T3的56倍。但生物活性来说T3》T4，是它的3~5倍。T3游离型》T4游离型。
* 因此T4是T3在血中的储备形式。
三、促甲状腺素(TSH)与甲状腺素(TH)
T3有反馈作用
* T3 T4没有反馈作用
* TSH TH
*
* 血中查TSH，T3， T4才能确定疾病
* 1) TSH TSH TSH TSH
* TH TH TH TH
* 病变在 垂体 甲亢 甲低 稀罕式征
* 可定位诊断
四、高碘饮食对甲状腺功能的影响
* 过高碘可抑制TH合成: 如甲状腺功能正常，这种抑制作用为一过性的，这种现象叫碘的逸脱现象。
* 可抑制甲状腺素的释放。
* 过高碘可造成碘甲亢，最主要发生在缺碘的人。乙胺碘呋酮治心衰可造成甲低或甲亢。
* 可延缓抗甲状腺药物的疗效，在甲亢治疗过程中，不要吃碘，可使临床药物治愈率大大下降。
概述
* 单纯性甲状腺肿(simple goiter)是因缺碘、先天性甲状腺激素合成障碍或致甲状腺肿物质等多种原因引起的非炎症性或非肿瘤性甲状腺肿大，不伴甲状腺功能减退或亢进表现。
* 本病可呈地方性分布，多属缺碘所致，称为地方性甲状腺肿；
* 也可呈散发性分布；因甲状腺激素(TH)合成障碍或致甲状腺肿物质等引起，称为散发性甲状腺肿。
病因与发病机制
* 1.碘缺乏： 是地方性甲状腺肿的最常见原因。海拔高的山区、高原和内陆由于土壤、水源、食物中含碘量很低，不能满足机体对碘的需要，导致TH的合成减少。
* 2.甲状腺激素合成或分泌障碍： 主要有：
①摄碘过多。过多的碘盐使甲状腺中碘的有机化障碍，竞争过氧化物酶上的活性基团，酪氨酸碘化障碍而抑制TH的合成和释放，并可导致甲状腺肿(高碘性甲状腺肿)。
②致甲状腺肿物质。如硫脲类药物、硫氰酸盐、保泰松、碳酸锂等可阻碍TH合成引起甲状腺肿。
③先天性TH合成障碍。由于某些酶的缺陷影响TH的合成或分泌，从而引起甲状腺肿。
* 3.甲状腺激素需要量增加： 在青春发育、妊娠、哺乳期，机体对TH的需要量增加，可出现相对性缺碘而致生理性甲状腺肿。
* 甲状腺增生肿大的机制未明。一般认为，由于上述一种或多种因素阻碍TH合成，TH分泌减少，导致促甲状腺激素(TSH)分泌增加，从而引起甲状腺代偿性增生肿大。部分病人体内TSH并不升高，这可能是由于在缺碘或TH合成障碍时，甲状腺组织TSH的反应性增强，血 T3/T4比值升高，T3相对增多，代谢率可维持在正常范围内，足以抑制TSH的过度分泌，但可引起甲状腺肿。
临床表现
* 主要表现为甲状腺肿大，往往无其他症状。甲状腺常呈轻度或中度弥漫性肿大，表面平滑，质地较软，无压痛。若进一步增大 ......
第四节 甲状腺疾病
一、单纯性甲状腺肿
基础知识
一、甲状腺与甲状腺激素
* 甲状腺最基本的功能单位叫滤泡。滤泡是合成、储存、释放甲状腺素的场所。
* 原料：酪氨酸，碘是合成甲状腺素的原料。
二、甲状腺激素T3，T4
T3：三碘甲状腺原氨酸，T4：四碘甲状腺原氨酸
* 血液中的甲状腺激素：
* T4：结合型T4占99.95%与蛋白质结合
甲状腺素 游离的仅占T4的0.05%
* T3：结合型99.5%
* 游离的仅占T3的0.5%
* T4的血含量远远大于T3，为T3的56倍。但生物活性来说T3》T4，是它的3~5倍。T3游离型》T4游离型。
* 因此T4是T3在血中的储备形式。
三、促甲状腺素(TSH)与甲状腺素(TH)
T3有反馈作用
* T3 T4没有反馈作用
* TSH TH
*
* 血中查TSH，T3， T4才能确定疾病
* 1) TSH TSH TSH TSH
* TH TH TH TH
* 病变在 垂体 甲亢 甲低 稀罕式征
* 可定位诊断
四、高碘饮食对甲状腺功能的影响
* 过高碘可抑制TH合成: 如甲状腺功能正常，这种抑制作用为一过性的，这种现象叫碘的逸脱现象。
* 可抑制甲状腺素的释放。
* 过高碘可造成碘甲亢，最主要发生在缺碘的人。乙胺碘呋酮治心衰可造成甲低或甲亢。
* 可延缓抗甲状腺药物的疗效，在甲亢治疗过程中，不要吃碘，可使临床药物治愈率大大下降。
概述
* 单纯性甲状腺肿(simple goiter)是因缺碘、先天性甲状腺激素合成障碍或致甲状腺肿物质等多种原因引起的非炎症性或非肿瘤性甲状腺肿大，不伴甲状腺功能减退或亢进表现。
* 本病可呈地方性分布，多属缺碘所致，称为地方性甲状腺肿；
* 也可呈散发性分布；因甲状腺激素(TH)合成障碍或致甲状腺肿物质等引起，称为散发性甲状腺肿。
病因与发病机制
* 1.碘缺乏： 是地方性甲状腺肿的最常见原因。海拔高的山区、高原和内陆由于土壤、水源、食物中含碘量很低，不能满足机体对碘的需要，导致TH的合成减少。
* 2.甲状腺激素合成或分泌障碍： 主要有：
①摄碘过多。过多的碘盐使甲状腺中碘的有机化障碍，竞争过氧化物酶上的活性基团，酪氨酸碘化障碍而抑制TH的合成和释放，并可导致甲状腺肿(高碘性甲状腺肿)。
②致甲状腺肿物质。如硫脲类药物、硫氰酸盐、保泰松、碳酸锂等可阻碍TH合成引起甲状腺肿。
③先天性TH合成障碍。由于某些酶的缺陷影响TH的合成或分泌，从而引起甲状腺肿。
* 3.甲状腺激素需要量增加： 在青春发育、妊娠、哺乳期，机体对TH的需要量增加，可出现相对性缺碘而致生理性甲状腺肿。
* 甲状腺增生肿大的机制未明。一般认为，由于上述一种或多种因素阻碍TH合成，TH分泌减少，导致促甲状腺激素(TSH)分泌增加，从而引起甲状腺代偿性增生肿大。部分病人体内TSH并不升高，这可能是由于在缺碘或TH合成障碍时，甲状腺组织TSH的反应性增强，血 T3/T4比值升高，T3相对增多，代谢率可维持在正常范围内，足以抑制TSH的过度分泌，但可引起甲状腺肿。
临床表现
* 主要表现为甲状腺肿大，往往无其他症状。甲状腺常呈轻度或中度弥漫性肿大，表面平滑，质地较软，无压痛。若进一步增大 ......
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