铅中毒.ppt
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参见附件(550KB)。
铅中毒
中国CDC 中毒控制中心
孙承业
理化性质
* 铅(Lead)为一种质地较软、具有易锻性的蓝灰色金属。比重11.3，熔点327℃，沸点1620℃。
* 加热至400~500℃时，即有大量铅蒸汽逸出，在空气中氧化成氧化亚铅(Pb2O3)，并凝剂为铅烟。随着熔铅温度的升高，就可以生成氧化铅(弥陀僧，PbO)、三氧化二铅(黄丹，樟丹Pb2O3)、四氧化三铅(红丹Pb3O4)。
* 所有铅的氧化物都以粉末状态存在，并易溶于酸。
铅的化合物颜色多样
* 一氧化铅-黄色粉末和橘黄色结晶两种变体。
* 四氧化三铅-鲜红色。
* 二氧化铅-棕色结晶。
* 碱式碳酸铅-白色粉末。
* 碱式硫酸铅-白色粉末。
* 硫化铅-黑褐色结晶。
* 硫酸铅-白色结晶。
* 铬酸铅-黄色粉末。
* 醋酸铅-片状结晶。孙承业 北京南纬路 29号 100050
* 砷酸铅-粉红色粉末。中国疾病预防控制中心 中毒控制中心
* 硝酸铅-白色粉末。 热线：010 63131122
* 硅酸铅-白色结晶。
铅的应用历史
* 2500年前，希腊人就开始用铅制作小雕塑玩具；
* 衡量统一后，铅又被用制作砝码；
* 2000年前，罗马人出于装饰目的，广泛地用铅制造装饰性盒子，酒杯和其他家用器皿；
* 罗马工程师将铅扩大到用于建筑，以铅做成的屋顶、水管和水箱，可以使用几百年。
* 中世纪时，铅广泛地用作屋顶、棺材、钱币、纪念品。
* 在古埃及和印度，铅曾作为治疗疾病的药物、化妆品。
* 我国皇家古建筑的建造中大量应用铅；
* 屋顶
* 琉璃瓦
* 中国陶瓷；
* 各类器皿；
接触机会
* 应用：
* 全世界铅的年产量为890万吨；1/3被回收重复利用。不会消失。
* 铅矿开采及冶炼自然界中铅重要是以方铅矿(硫化铅)、碳酸铅矿(白铅矿)及硫酸铅矿的形式存在。
* 锡、锌、锑等金属矿石中也还有一定的铅；
* 熔铅作业制造铅丝、管、皮、箔、槽、丸等，就印刷业的制版，铸字，制造电缆、焊锡等也接触。
* 蓄电池行业；
* 废品收购；旧的显像管，焊锡、保险丝；听装罐头
* 放射性防护材料；
* 铅的化合物蓄电池、玻璃、搪瓷、人造水晶、景泰蓝、油漆、颜料、釉彩、塑料稳定剂(碱式硫酸铅、碱式亚磷酸铅、硬脂酸铅等)，部分杀虫剂除草剂(砷酸铅)；
* 军火工业、火枪；
LEAD IS ALL AROUND US
毒性
* 至今，人们没有发现铅有任何生理功能；
* 吸收
* 呼吸道吸收迅速，吸入的氧化铅烟约有40%吸收入血循环，其余由呼吸道排出。铅尘的吸收取决于颗粒大小和溶解度。铅在体内沉积14天后，90%有肺部移走；一般每天从空气中吸收的铅为总吸收量的30~50%；
* 消化道摄入的铅化合物约有5%~10%通过胃肠道吸收。空腹时吸收率明显增加，达到45%；缺铁、缺钙、缺锌、缺磷及高脂饮食可增加胃肠道对铅的吸收；儿童生长发育期，呼吸道和消化道对铅的吸收率高于成人；一般每天摄入铅的量为100~300ug；
* 皮肤 无机铅化合物不能通过完整的皮肤，四乙基铅可通过皮肤、粘膜吸收。
* 转运分布
* 进入血液中的铅大部分与红细胞结合(90%)，血浆中的铅主要与血浆蛋白结合，少量形成磷酸氢铅；
* 早期主要分布在肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中；数周后，铅由软组织转移到骨，并以难溶的磷酸铅形式沉积下来。
* 在骨内，先进入长骨小梁部，然后逐渐分布于皮质。人体内90%~95%的铅储存在骨内，比较稳定；
* 缺钙、饮酒、外伤、服用酸性药物等改变体内酸碱平衡时，以及骨疾病(骨质疏松、骨折)，可导致骨内储存的磷酸铅转化为溶解度达100倍的磷酸氢铅而进入血液，引起症状加重。
* 代谢
* 铅从体内排出缓慢；半减期估计为5~10年；
* 铅在红细胞内的半减期为25天，在软组织中的半减期为40天。
* 骨骼中的铅分两部分，一部分处于稳定状态，其半减期为20年；另一部分比例较小，但有代谢活性，迅速在血液和软组织间转移，半减期为19天；
* 主要通过肾脏排出；
* 小部分随粪便、唾液、汗腺、脱落皮屑等排出；
* 铅能通过胎盘进入胎儿；
* 乳汁也能排出铅；
* 食入的铅除少部分被吸收外，大部分由粪便排出，消化道吸收的铅有肠肝循环。
毒性-急性毒性
* 人口服中毒量因铅的化合物不同而有差别；
* 一般口服中毒量为2~3g；
* 一般致死量为50g;
发病机理
* 作用机理的研究很不充分；
* 急性铅中毒、慢性铅中毒、儿童铅中毒发病机制、影响都有区别；
* 铅作用于全身各器官，主要累及血液系统、造血系统、神经系统、消化系统、血管及肾脏。铅对红细胞，特别是幼稚红细胞有较强的毒性作用，形成点彩红细胞增加。也可出现超微结构的改变；
* 铅在体内与蛋白质的巯基结合，干扰多种细胞酶的活性，造成广泛的影响，如ATP酶抑制导致细胞内大量钾离子丧失，使红细胞表面物理特性发生改变，寿命缩短，脆性增加，导致溶血；
* 大脑皮层兴奋和抑制功能紊乱，皮层-内脏调节障碍，使末梢神经传导速度降低。
临床表现
* 急性中毒
* 慢性中毒
* 儿童铅中毒
急性铅中毒
* 多因消化道大量吸收所致，以消化系统和神经系统表现为主；
* 发病迅速；
* 口腔内金属味，恶心、呕吐、腹胀、阵发行腹部剧烈绞痛、便秘或腹泻；
* 头痛、血压升高、出汗多、尿少、苍白面容(铅容)；
* 严重者可出现中毒性脑病，表现为痉挛、抽搐、甚至出现谵妄、高热、昏迷和循环衰竭。
* 此外，还可有中毒性肝病、中毒性肾病及贫血等。
* 有报道麻痹性肠梗阻及消化道出血；
慢性铅中毒(1)
* 神经系统表现
*中枢神经系统：早期无特意性。头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、健忘等表现；儿童表现为多动为主，称为脑功能轻微障碍综合症(MBD );
*神经行为学异常；
*铅中毒醒脑病(反应迟钝、注意力不集中、抑郁、孤僻、少语、易激动、定向力减退等，进而表现为剧烈头痛、呕吐、视力模糊、狂躁或痴呆、幻觉、迫害妄想、谵妄、意识障碍、癫痫样抽搐，可有脑萎缩、脑水肿或颅压增高等)
* 周围神经病
*以运动功能受累较明显，表现为肌无力、特别是伸肌无力；
*关节肌肉疼痛，伴有肢体远端手套、袜套样浅感觉障碍；
*重症铅中毒典型表现之一就是" 铅麻痹" 或" 垂腕" 。表示腕部伸肌无力，易发生在右侧。
*神经肌电图检查可早期提供周围神经损害的证据。在无明显表现时，肌电图可发现神经传导速度减慢、末端潜伏期延长、肌电图改变符合神经元性损害；
* 消化系统表现
* 铅线：齿龈的边缘处约1mm蓝灰色线，乃由于口腔内蛋白质食物残渣腐败后产生硫化氢与唾液腺分泌的铅形成黑色硫化铅沉着在齿龈粘膜下形成；急性齿龈炎多看到；
* 消化不良：消化系统运动、分泌功能异常。常表现为食欲不振、口腔金属味、腹胀、便秘、恶心、腹部不确定位置的隐痛等；
* 腹绞痛：中等或较重的病例出现。突然发作的腹部绞痛，难以忍受。多在脐周，亦可在上下腹部。每次发作持续数分钟到数小时，有时表现为持续性疼痛，阵发性加重。伴有焦虑、急躁、冷汗、卷曲捧腹，按压稍缓解，腹壁略紧张，无固定压痛点，无反跳痛。
* 肝脏，少数病人有肝肿大，肝功能正常。
* 造血系统
* 贫血，低色素性正常细胞型贫血，也可呈小细胞型；
* 网织红细胞和点彩红细胞增多；
* 肾脏表现
* 损伤肾小管，肾小球滤过率及内生肌苷清除率降低；氨基酸尿、糖尿、低分子蛋白尿等。
* 早期控制后能够恢复，后期可发生肾小管萎缩、间质纤维化，甚至肾小球硬化等。
* 其他
* 高血压
* 生殖能力影响，不孕、流产及胎儿畸形等
* 通过乳汁引起婴儿中毒；
* 精子活动度减低，畸形精子增多；
儿童铅中毒
* 影响儿童认知功能；
* 当儿童血铅水平提高100 μg/L时，IQ下降1～3分(也有研究显示为6～8分)；
* 这种变化对处于中间的正常范围内(即IQ在80～120分之间)儿童的比例不会产生影响；
* IQ在130分以上的高智商人群的比例将由2.1%下降为1%左右，而弱智儿童的比例将会增加到3.2%左右。
* 血铅从100μg/L降低到10μg/L儿童IQ升高7分!(NEJM)
* 从300μg/L降低到100μg/L, IQ升高不明显! (NEJM)
* 影响儿童的神经行为发育
* 与儿童多动综合症
* 脾气暴躁
* 冲动和暴力倾向
* 听力影响(250μg/L以下就出现)
美国儿童铅中毒标准变换
* 问题：
*我国儿童铅中毒诊断基准？
*铅危害控制策略？
铅中毒
中国CDC 中毒控制中心
孙承业
理化性质
* 铅(Lead)为一种质地较软、具有易锻性的蓝灰色金属。比重11.3，熔点327℃，沸点1620℃。
* 加热至400~500℃时，即有大量铅蒸汽逸出，在空气中氧化成氧化亚铅(Pb2O3)，并凝剂为铅烟。随着熔铅温度的升高，就可以生成氧化铅(弥陀僧，PbO)、三氧化二铅(黄丹，樟丹Pb2O3)、四氧化三铅(红丹Pb3O4)。
* 所有铅的氧化物都以粉末状态存在，并易溶于酸。
铅的化合物颜色多样
* 一氧化铅-黄色粉末和橘黄色结晶两种变体。
* 四氧化三铅-鲜红色。
* 二氧化铅-棕色结晶。
* 碱式碳酸铅-白色粉末。
* 碱式硫酸铅-白色粉末。
* 硫化铅-黑褐色结晶。
* 硫酸铅-白色结晶。
* 铬酸铅-黄色粉末。
* 醋酸铅-片状结晶。孙承业 北京南纬路 29号 100050
* 砷酸铅-粉红色粉末。中国疾病预防控制中心 中毒控制中心
* 硝酸铅-白色粉末。 热线：010 63131122
* 硅酸铅-白色结晶。
铅的应用历史
* 2500年前，希腊人就开始用铅制作小雕塑玩具；
* 衡量统一后，铅又被用制作砝码；
* 2000年前，罗马人出于装饰目的，广泛地用铅制造装饰性盒子，酒杯和其他家用器皿；
* 罗马工程师将铅扩大到用于建筑，以铅做成的屋顶、水管和水箱，可以使用几百年。
* 中世纪时，铅广泛地用作屋顶、棺材、钱币、纪念品。
* 在古埃及和印度，铅曾作为治疗疾病的药物、化妆品。
* 我国皇家古建筑的建造中大量应用铅；
* 屋顶
* 琉璃瓦
* 中国陶瓷；
* 各类器皿；
接触机会
* 应用：
* 全世界铅的年产量为890万吨；1/3被回收重复利用。不会消失。
* 铅矿开采及冶炼自然界中铅重要是以方铅矿(硫化铅)、碳酸铅矿(白铅矿)及硫酸铅矿的形式存在。
* 锡、锌、锑等金属矿石中也还有一定的铅；
* 熔铅作业制造铅丝、管、皮、箔、槽、丸等，就印刷业的制版，铸字，制造电缆、焊锡等也接触。
* 蓄电池行业；
* 废品收购；旧的显像管，焊锡、保险丝；听装罐头
* 放射性防护材料；
* 铅的化合物蓄电池、玻璃、搪瓷、人造水晶、景泰蓝、油漆、颜料、釉彩、塑料稳定剂(碱式硫酸铅、碱式亚磷酸铅、硬脂酸铅等)，部分杀虫剂除草剂(砷酸铅)；
* 军火工业、火枪；
LEAD IS ALL AROUND US
毒性
* 至今，人们没有发现铅有任何生理功能；
* 吸收
* 呼吸道吸收迅速，吸入的氧化铅烟约有40%吸收入血循环，其余由呼吸道排出。铅尘的吸收取决于颗粒大小和溶解度。铅在体内沉积14天后，90%有肺部移走；一般每天从空气中吸收的铅为总吸收量的30~50%；
* 消化道摄入的铅化合物约有5%~10%通过胃肠道吸收。空腹时吸收率明显增加，达到45%；缺铁、缺钙、缺锌、缺磷及高脂饮食可增加胃肠道对铅的吸收；儿童生长发育期，呼吸道和消化道对铅的吸收率高于成人；一般每天摄入铅的量为100~300ug；
* 皮肤 无机铅化合物不能通过完整的皮肤，四乙基铅可通过皮肤、粘膜吸收。
* 转运分布
* 进入血液中的铅大部分与红细胞结合(90%)，血浆中的铅主要与血浆蛋白结合，少量形成磷酸氢铅；
* 早期主要分布在肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中；数周后，铅由软组织转移到骨，并以难溶的磷酸铅形式沉积下来。
* 在骨内，先进入长骨小梁部，然后逐渐分布于皮质。人体内90%~95%的铅储存在骨内，比较稳定；
* 缺钙、饮酒、外伤、服用酸性药物等改变体内酸碱平衡时，以及骨疾病(骨质疏松、骨折)，可导致骨内储存的磷酸铅转化为溶解度达100倍的磷酸氢铅而进入血液，引起症状加重。
* 代谢
* 铅从体内排出缓慢；半减期估计为5~10年；
* 铅在红细胞内的半减期为25天，在软组织中的半减期为40天。
* 骨骼中的铅分两部分，一部分处于稳定状态，其半减期为20年；另一部分比例较小，但有代谢活性，迅速在血液和软组织间转移，半减期为19天；
* 主要通过肾脏排出；
* 小部分随粪便、唾液、汗腺、脱落皮屑等排出；
* 铅能通过胎盘进入胎儿；
* 乳汁也能排出铅；
* 食入的铅除少部分被吸收外，大部分由粪便排出，消化道吸收的铅有肠肝循环。
毒性-急性毒性
* 人口服中毒量因铅的化合物不同而有差别；
* 一般口服中毒量为2~3g；
* 一般致死量为50g;
发病机理
* 作用机理的研究很不充分；
* 急性铅中毒、慢性铅中毒、儿童铅中毒发病机制、影响都有区别；
* 铅作用于全身各器官，主要累及血液系统、造血系统、神经系统、消化系统、血管及肾脏。铅对红细胞，特别是幼稚红细胞有较强的毒性作用，形成点彩红细胞增加。也可出现超微结构的改变；
* 铅在体内与蛋白质的巯基结合，干扰多种细胞酶的活性，造成广泛的影响，如ATP酶抑制导致细胞内大量钾离子丧失，使红细胞表面物理特性发生改变，寿命缩短，脆性增加，导致溶血；
* 大脑皮层兴奋和抑制功能紊乱，皮层-内脏调节障碍，使末梢神经传导速度降低。
临床表现
* 急性中毒
* 慢性中毒
* 儿童铅中毒
急性铅中毒
* 多因消化道大量吸收所致，以消化系统和神经系统表现为主；
* 发病迅速；
* 口腔内金属味，恶心、呕吐、腹胀、阵发行腹部剧烈绞痛、便秘或腹泻；
* 头痛、血压升高、出汗多、尿少、苍白面容(铅容)；
* 严重者可出现中毒性脑病，表现为痉挛、抽搐、甚至出现谵妄、高热、昏迷和循环衰竭。
* 此外，还可有中毒性肝病、中毒性肾病及贫血等。
* 有报道麻痹性肠梗阻及消化道出血；
慢性铅中毒(1)
* 神经系统表现
*中枢神经系统：早期无特意性。头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、健忘等表现；儿童表现为多动为主，称为脑功能轻微障碍综合症(MBD );
*神经行为学异常；
*铅中毒醒脑病(反应迟钝、注意力不集中、抑郁、孤僻、少语、易激动、定向力减退等，进而表现为剧烈头痛、呕吐、视力模糊、狂躁或痴呆、幻觉、迫害妄想、谵妄、意识障碍、癫痫样抽搐，可有脑萎缩、脑水肿或颅压增高等)
* 周围神经病
*以运动功能受累较明显，表现为肌无力、特别是伸肌无力；
*关节肌肉疼痛，伴有肢体远端手套、袜套样浅感觉障碍；
*重症铅中毒典型表现之一就是" 铅麻痹" 或" 垂腕" 。表示腕部伸肌无力，易发生在右侧。
*神经肌电图检查可早期提供周围神经损害的证据。在无明显表现时，肌电图可发现神经传导速度减慢、末端潜伏期延长、肌电图改变符合神经元性损害；
* 消化系统表现
* 铅线：齿龈的边缘处约1mm蓝灰色线，乃由于口腔内蛋白质食物残渣腐败后产生硫化氢与唾液腺分泌的铅形成黑色硫化铅沉着在齿龈粘膜下形成；急性齿龈炎多看到；
* 消化不良：消化系统运动、分泌功能异常。常表现为食欲不振、口腔金属味、腹胀、便秘、恶心、腹部不确定位置的隐痛等；
* 腹绞痛：中等或较重的病例出现。突然发作的腹部绞痛，难以忍受。多在脐周，亦可在上下腹部。每次发作持续数分钟到数小时，有时表现为持续性疼痛，阵发性加重。伴有焦虑、急躁、冷汗、卷曲捧腹，按压稍缓解，腹壁略紧张，无固定压痛点，无反跳痛。
* 肝脏，少数病人有肝肿大，肝功能正常。
* 造血系统
* 贫血，低色素性正常细胞型贫血，也可呈小细胞型；
* 网织红细胞和点彩红细胞增多；
* 肾脏表现
* 损伤肾小管，肾小球滤过率及内生肌苷清除率降低；氨基酸尿、糖尿、低分子蛋白尿等。
* 早期控制后能够恢复，后期可发生肾小管萎缩、间质纤维化，甚至肾小球硬化等。
* 其他
* 高血压
* 生殖能力影响，不孕、流产及胎儿畸形等
* 通过乳汁引起婴儿中毒；
* 精子活动度减低，畸形精子增多；
儿童铅中毒
* 影响儿童认知功能；
* 当儿童血铅水平提高100 μg/L时，IQ下降1～3分(也有研究显示为6～8分)；
* 这种变化对处于中间的正常范围内(即IQ在80～120分之间)儿童的比例不会产生影响；
* IQ在130分以上的高智商人群的比例将由2.1%下降为1%左右，而弱智儿童的比例将会增加到3.2%左右。
* 血铅从100μg/L降低到10μg/L儿童IQ升高7分!(NEJM)
* 从300μg/L降低到100μg/L, IQ升高不明显! (NEJM)
* 影响儿童的神经行为发育
* 与儿童多动综合症
* 脾气暴躁
* 冲动和暴力倾向
* 听力影响(250μg/L以下就出现)
美国儿童铅中毒标准变换
* 问题：
*我国儿童铅中毒诊断基准？
*铅危害控制策略？
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