高粘与高凝状态 .doc
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高粘与高凝状态
高粘状态
血液具有一定的粘稠度和凝固性，并限定在一定的范围内，超出此范围即可引起高粘、高凝或低粘、低凝。
一.血液粘稠性 血液粘稠性是血液的最基本的特征之一，原因有：1、血细胞-红细胞、白细胞、血小板；2、血浆蛋白-白蛋白、球蛋白、纤维蛋白等；3、其他成分-血脂、血糖等。正常的血液粘稠度有利于血液的正常流动，组织的供氧供血，这些细胞、蛋白质增多，血脂、血糖升高都可引起血液粘稠性增高，使血流变慢，组织缺血缺氧，引起头昏眼花，记忆力减退，心悸等症状，长期如此，可引起脑萎缩，心肌变性硬化等。
二.血黏度测定 血液粘稠度可通过测定一些指标加以确定
1.全血黏度 血液在一定温度，在一定压力下通过一定管径的毛细管的流速。正常男8.2±2，女6.3±0.6。
2.血浆黏度 血浆在一定温度，在一定压力下通过一定管径的毛细管的流速。正常1.6±0.1。
3.红细胞压积(Ht) 血液在一定转速、一定时间离心下，红细胞部分所占的比例，红细胞是决定血黏度的最重要因素。正常男：0.46±0.05，女0.40±0.05(老年人最适Ht0.36~0.40)。
4.血沉 在一定时间内一定管径下，红细胞自然下沉率，反映红细胞聚集性和Ht。
5.红细胞变形性(指数) 红细胞有一定的变形能力，能通过直径小于红细胞直径的小血管。红细胞变形性降低使血流减慢，影响微循环(决定高切变时血黏度)。影响红细胞变形性因素：1、膜微黏度-膜骨架蛋白、膜脂双层，2、红细胞内容物黏度，3、外部因素-血小板、血浆蛋白。红细胞变形性降低：冠心病、再障、MDS、Hb病、遗传性球形红细胞增多症、肾病等。
6.红细胞电泳时间 与红细胞表面电荷性质、密度有关，决定红细胞聚集性、影响红细胞寿命。冠心病、心绞痛时红细胞表面负电荷降低。
7.红细胞聚集指数 与红细胞表面电荷(负电荷降低)、膜性质(膜上沉积粘性蛋白)长链高分子蛋白质如纤维蛋白、球蛋白(带正电荷，作为桥连接红细胞)。增高见于DIC、免疫球蛋白(IgM)升高、心肌梗塞、血型B等。聚集性、电泳时间、变形性之间相互影响。
8.血小板黏附性 血小板膜上GPIb-IX复合物与血管壁内皮细胞上vWF结合(体内)或与玻璃球(珠)(体外)结合。增高：冠心病、糖尿病、高脂血症、血栓形成、高血压、肥胖。降低：白血病、尿毒症、再障、肝硬化、服阿司匹林和肝素。
9.血小板聚集性 通过GPIIb/IIIa-Fig-GPIIb/IIIa形式聚集，诱发物：ADP、胶原、肾上腺素；TXA2、损伤；PAF-炎症时。聚集有两个时相：第一时相-迅速、能解聚；第二时相-较慢、不可逆。增高：冠心病、高胆固醇血症、血栓性疾病；降低：ITP、血小板无力症、ARDS。
10.纤维蛋白原 血液由胶质状态转为凝胶状态即Fig→Fi，血浆中90%是水，可溶性固体成分10%，其中学习奖蛋白7.5%(白蛋白60%，球蛋白30%，Fig5%)，脂类1%，糖、氨基酸0.15%。Fig影响红细胞聚集，参与血小板聚集(更重要是参与凝血)。正常2~4g/L。增高：冠心病、心梗、脑血栓、吸烟、高血脂、肥胖、饮酒等。
11.微循环测定 手、足甲皱、眼球结膜、唇、舌皮肤等处。观察：1 毛细血管袢形态(轮廓、清晰度、排列、外形、数目6~12支/mm2、长度、管径、有无弯曲、扩张、渗出)；2 毛细血管袢内微血流动态 流速、流态(红细胞聚集-泥沙状、颗粒状、絮状等)、周围变化(渗出、出血)。
三.系统疾病与血液流变学
1.冠心病、动脉硬化 机理：脂质学说 LDL通过吞饮泡、细胞间隙进入动脉壁；流动分离学说 局部瘀积、血黏度增加，使血小板黏附、聚集，纤维蛋白原积沉；内皮损伤学说 高血压-压力，管壁振动损伤-湍流、变应力。防治：1 降血脂-饮食控制、药物；2 降压、补钙、禁烟；3 改善高粘高凝状态。
(1)稀释法 使Hct降至30%(人体安静状态下氧利用能力最高)，①去红细胞(红细胞单采)，②葡聚糖40，③血液等量稀释法(放血疗法，700~1200ml，分2~3次)。
(2)抑制血小板功能 阿斯匹林，潘生丁。
(3)蝮蛇抗栓酶0.1u/Kg+NS ivqtt qd×10d，皮试(使Fig→Fig(不全性)→FDP)
(4)改善血流变中药，如丹参、川芎嗪40ml ivqtt。
(5)钙拮抗剂 改善红细胞变形性抑制血小板聚集。
2.高脂血症 血脂是指血浆与血清中脂类统称，主要成分：胆固醇、甘油三脂、磷脂、游离脂肪酸。血脂为脂溶性，必须与蛋白(载脂蛋白)结合才能成为水溶性而转移到全身。载脂蛋白功能：1 维持脂蛋白生理功能其结构，2 参与酶活动调节如APOII-激活脂蛋白酶，APOIII-抑制脂蛋白酶。
分型名称胆固醇甘油三脂胆/甘脂蛋白电泳血浆外观
β前β
罕见I高乳糜微粒血症N↑<0.1~0.2N轻染上层奶油样,下层清
常见IIa高β脂蛋白血症(家族性高脂蛋白血症)↑N>1.5深染轻染
常见IIb高β脂蛋白血症↑↑可变深染深染
少见III阔β型高脂蛋白血症↑↑≥1阔β带40%糖耐量异常
很常见IV高前β脂蛋白血症N↑<0.08N深染40%糖耐量异常
少见V混合型脂蛋白血症N↑0.2~0.4中染深染
血液流变学：红细胞膜微黏度升高，变形能力下降，微循环障碍，血黏度升高，血小板聚集性增高。防治：降脂治疗：安妥明，0.5Tid IV、V、III、IIb；非诺贝特，0.5Tid II、IV、V、III；烟酸0.5Tid IIb、III、IV、V；中药如复方山楂、三七。
3.糖尿病 发病：遗传基因+环境因素--全身性慢性代谢性疾病，胰岛素分泌相对或绝对不足，组织对胰岛素敏感性降低→糖、脂肪、维生素、电解质、水、酸碱代谢紊乱。病理：全身小血管、微血管病变、大血管动脉硬化。血液流变学：1 血黏度升高，低切速下更著(红细胞聚集性增加，变形能力下降有关)；2 微循环异常，排列紊乱、异型管袢、出血、渗血等；3 血小板黏附、聚集性升高。治疗：1 丹参、川芎、红花；2 血液稀释法；3 654-2-改善微循环；4 抗血小板药；5 ATP、CoA、钙拮抗剂 改善红细胞变形能力。
4.肿瘤 全世界600万/年，我国130万/年发生肿瘤，430万/年，我国100万/年死于肿瘤。血液流变学：Hct↓，ESR↑，RBC聚集性↑，血浆黏度↑↑，Fig↑↑，微循环异常-改善血流变有助于肿瘤转移的预防(血浆黏度↑→血流减慢→红细胞聚集→癌细胞从血管轴心处向血管壁迁移→穿透血管壁进入转移点。
四.高粘滞血症的临床分类
只要有一项血液粘滞因素异常，即可认为是高粘滞综合症--丁坦法斯。
1.高凝血症 Fig、Plt黏附率、体外血栓长度等--蛇毒类、吲激酶、阿斯匹林；
2.高粘滞血症 全血及血浆比黏度、Fig、Hct、RBC钢性指数、RBC电泳时间--低右、鱼肝油、降脂；
3.红细胞聚集症 ESR、RBC电泳时间、血沉方程K值--低右；
4.高脂血症 全血及血浆比粘度、血胆固醇、甘油三脂--降脂；
5.高浓稠血症 Hct--低右、血液稀释法。
五.治疗
(一)非药物方法
1.血液稀释法 Hct与血黏度呈反比，与携氧能力呈正比，人体安静状态下氧利用能力最适Hct为0.3~0.4，当Hct从0.45降至0.30时，血黏度下降1倍，心输出量增加20%。方法：①去红细胞(红细胞单采)，② 血液等量稀释法(放血疗法，700~1200ml，分2~3次，加稀释剂如血浆、白蛋白、低右、林格氏液等)。用于脑梗塞、冠心病、急性肺水肿。
2.血浆置换--雷诺氏症、类风、巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤。
3.光量子疗法 红细胞膜厚度发生改变，使氧易进入细胞内。
4.高压氧 红细胞变形性增高。
5.运动 血黏度降低、Fig下降。
6.磁化水 红细胞电泳率增高，血小板聚集率下降。
(二)药物疗法
1.降低红细胞聚集性--亚临床肝素、蛇毒制剂、链激酶、尿激酶、蚓激酶、低右；
2.降低Fig--蛇毒制剂、链激酶、尿激酶、蚓激酶、三七、t-PA；
3.降低血黏度--低右、鱼肝油、降脂；
4.改善红细胞变形性--钙离子拮抗剂、β-受体阻滞剂、西比灵、尼膜地平、CoA、脑益嗪；
5.抗血小板聚集--阿斯匹林、潘生丁、肝素、蛇毒、川芎嗪。
低右：分子量2~4万，不易渗出血管外，能增加红细胞膜负电荷，降低红细胞聚集性，在血管内膜上形成一薄层，使血小板不易黏附。
蛇毒类凝血酶：去纤酶、腹蛇抗栓酶、Ancrod，与Fig结合水解肽A，但不水解肽B，使Fig降低，但形成的FM不能聚合；产物代谢形成FDP能抑制血小板功能。
尿激酶：激活纤溶酶，溶解纤维蛋白(溶栓作用)1~4万u ivqtt→0.25~0.5万u/h维持(4~10万/d×7d。
t-PA：抗原性小，过敏反映小，不影响全身纤溶系统，出血并发症少，溶栓作用强。0.25~0.75mg/Kg ivqtt 30?~120?。
藻酸双脂钠PSS：类肝素物质，抗凝降脂、降血黏度、改善微循环，抗凝效价为肝素1/3，持续时间4~6h。50~100mg Tid PO，2~4mg/Kg+GS 或低右500ml ivqtt qd×10d。
西比灵：钙通道抑制剂，抑制血小板聚集，改善红细胞变形性、选择性作用于脑血管(扩张)，10mg qd×2个月。
血小板功能抑制剂：1 阿斯匹林--环氧化酶抑制剂，使花生四烯酸不能转为TXA2→抑制血小板聚集。3.5mg/Kg q3d即可；2 潘生丁--抑制磷酸二酯酶→前列腺素PGI2升高→抑制血小板聚集，抑制环氧化酶→TXA2降低→抑制血小板聚集，>0.4/d。3。心得安--β-受体阻滞剂，抑制TXA2合成→抑制血小板聚集；提高血小板PGI2水平→抑制血小板聚集。
己酮可可碱(Pentoxifylline)血管扩张剂，增加红细胞ATP，2，3磷酸甘油含量→改善红细胞变形性，抑制血小板聚集，改善微循环，抗血栓。0.1~0.2 Tid,0.1~0.2 ivqtt qd。
鱼油：含20碳5(6)烯酸，抑制血小板聚集(PGI2合成减少)，降脂，升高HDL，改善红细胞变形性，降血黏度。4#Tid。
高凝状态
一.定义 高凝状态亦称为血栓倾向或血栓形成前状态，是指一种止血与抗血栓平衡状态失调，表现出由于止血生理功能障碍(亢进)，或抗栓功能失调(减弱)，使血液处于极易凝结的状态，但无肯定血栓发生的确切时间，也不能完全排除已有较小无症状的血栓存在。故高凝状态的测定仅是代表一种病理状态，不能绝对成为血栓预报的指标。
二.正常抗栓机制 机体有完善的抗血栓形成的机制；
(一)血管壁 完整、光滑的血管内皮细胞具有抗血栓作用，此外
1.合成、释放PGI2--扩张血管、抑制血小板聚集；
2.合成、释放硫酸乙酰肝素--类肝素功能；
3.合成、释放纤溶酶原激活物t-PA；
4.合成血栓调节蛋白--与凝血酶形成复合物，激活蛋白C；
5.内皮松弛因子(EDRF)--血管扩张、抑制血小板功能；
6.表面带负电荷。
(二)血液因素
1.存在抑制凝血因子物质，如AT-III、α2-巨球蛋白、肝素、肝素辅因子II、蛋白C系统；
2.纤溶系统-清除已形成的血栓；
3.网状内皮系统--清除已活化的凝血因子。
(三)血流状态
血液不停流动--使血小板不易黏附到血管壁上；使激活血小板释放的多种物质被稀释和清除。
三.高凝的病理基础
1.血管壁受损(机械、感染、化学、免疫、代谢)
2.血液成分改变(质和量，如血小板数量、功能，凝血因子，血黏度等)
3.血流状态变化(缓慢、停滞、旋涡形成)。
四.实验诊断指标
1.综合性筛选指标：PT、APTT；血小板计数，血小板聚集功能；Fig；血粘度。
2.综合性特异性指标：
(1)反映血管内皮细胞受损：VWF：Ag、TM、6-酮PGF；
(2)反映活化血小板：血小板数量、黏附、聚集、释放(β-TG、PF4、GMP-140、TXB2)；
(3)反映凝血酶生成过多：FPA、TAT；
(4)反映抗凝血物质：AT-III、PC、PS、FDP；
(5)反映纤溶系统活性：D-二聚体、FDP-D、t-PA、PAI、FPBβ。
3.各种检查项目的意义
PT：受检血浆加入组织凝血活酶，使凝血酶原转变为凝血酶，后者使纤维蛋白原转变为纤维蛋白。PT缩短：高凝状态、血栓性疾病、因子V增多症。
APTT：受检血浆加入白陶土(激活XII、XI)、脑磷脂(代替血小板)，激活内凝系统。APTT缩短：高凝状态(如DIC高凝期、凝血因子活性增高等)、血栓性疾病(AMI、不稳定性心绞痛、糖尿病伴血管病变、妊高症、肾病综合征等)。
PAgT：PPP加入诱导剂使血小板聚集。PAgT增加：高凝状态、血栓性疾病、Ab-Ag复合物反应、吸烟等。
Fig：12.5%亚硫酸钠液能沉淀Fig。Fig升高(>4g/L)：糖尿病、动脉硬化、结缔组织病、急性感染、恶性肿瘤。......（后略) ......
高粘与高凝状态
高粘状态
血液具有一定的粘稠度和凝固性，并限定在一定的范围内，超出此范围即可引起高粘、高凝或低粘、低凝。
一.血液粘稠性 血液粘稠性是血液的最基本的特征之一，原因有：1、血细胞-红细胞、白细胞、血小板；2、血浆蛋白-白蛋白、球蛋白、纤维蛋白等；3、其他成分-血脂、血糖等。正常的血液粘稠度有利于血液的正常流动，组织的供氧供血，这些细胞、蛋白质增多，血脂、血糖升高都可引起血液粘稠性增高，使血流变慢，组织缺血缺氧，引起头昏眼花，记忆力减退，心悸等症状，长期如此，可引起脑萎缩，心肌变性硬化等。
二.血黏度测定 血液粘稠度可通过测定一些指标加以确定
1.全血黏度 血液在一定温度，在一定压力下通过一定管径的毛细管的流速。正常男8.2±2，女6.3±0.6。
2.血浆黏度 血浆在一定温度，在一定压力下通过一定管径的毛细管的流速。正常1.6±0.1。
3.红细胞压积(Ht) 血液在一定转速、一定时间离心下，红细胞部分所占的比例，红细胞是决定血黏度的最重要因素。正常男：0.46±0.05，女0.40±0.05(老年人最适Ht0.36~0.40)。
4.血沉 在一定时间内一定管径下，红细胞自然下沉率，反映红细胞聚集性和Ht。
5.红细胞变形性(指数) 红细胞有一定的变形能力，能通过直径小于红细胞直径的小血管。红细胞变形性降低使血流减慢，影响微循环(决定高切变时血黏度)。影响红细胞变形性因素：1、膜微黏度-膜骨架蛋白、膜脂双层，2、红细胞内容物黏度，3、外部因素-血小板、血浆蛋白。红细胞变形性降低：冠心病、再障、MDS、Hb病、遗传性球形红细胞增多症、肾病等。
6.红细胞电泳时间 与红细胞表面电荷性质、密度有关，决定红细胞聚集性、影响红细胞寿命。冠心病、心绞痛时红细胞表面负电荷降低。
7.红细胞聚集指数 与红细胞表面电荷(负电荷降低)、膜性质(膜上沉积粘性蛋白)长链高分子蛋白质如纤维蛋白、球蛋白(带正电荷，作为桥连接红细胞)。增高见于DIC、免疫球蛋白(IgM)升高、心肌梗塞、血型B等。聚集性、电泳时间、变形性之间相互影响。
8.血小板黏附性 血小板膜上GPIb-IX复合物与血管壁内皮细胞上vWF结合(体内)或与玻璃球(珠)(体外)结合。增高：冠心病、糖尿病、高脂血症、血栓形成、高血压、肥胖。降低：白血病、尿毒症、再障、肝硬化、服阿司匹林和肝素。
9.血小板聚集性 通过GPIIb/IIIa-Fig-GPIIb/IIIa形式聚集，诱发物：ADP、胶原、肾上腺素；TXA2、损伤；PAF-炎症时。聚集有两个时相：第一时相-迅速、能解聚；第二时相-较慢、不可逆。增高：冠心病、高胆固醇血症、血栓性疾病；降低：ITP、血小板无力症、ARDS。
10.纤维蛋白原 血液由胶质状态转为凝胶状态即Fig→Fi，血浆中90%是水，可溶性固体成分10%，其中学习奖蛋白7.5%(白蛋白60%，球蛋白30%，Fig5%)，脂类1%，糖、氨基酸0.15%。Fig影响红细胞聚集，参与血小板聚集(更重要是参与凝血)。正常2~4g/L。增高：冠心病、心梗、脑血栓、吸烟、高血脂、肥胖、饮酒等。
11.微循环测定 手、足甲皱、眼球结膜、唇、舌皮肤等处。观察：1 毛细血管袢形态(轮廓、清晰度、排列、外形、数目6~12支/mm2、长度、管径、有无弯曲、扩张、渗出)；2 毛细血管袢内微血流动态 流速、流态(红细胞聚集-泥沙状、颗粒状、絮状等)、周围变化(渗出、出血)。
三.系统疾病与血液流变学
1.冠心病、动脉硬化 机理：脂质学说 LDL通过吞饮泡、细胞间隙进入动脉壁；流动分离学说 局部瘀积、血黏度增加，使血小板黏附、聚集，纤维蛋白原积沉；内皮损伤学说 高血压-压力，管壁振动损伤-湍流、变应力。防治：1 降血脂-饮食控制、药物；2 降压、补钙、禁烟；3 改善高粘高凝状态。
(1)稀释法 使Hct降至30%(人体安静状态下氧利用能力最高)，①去红细胞(红细胞单采)，②葡聚糖40，③血液等量稀释法(放血疗法，700~1200ml，分2~3次)。
(2)抑制血小板功能 阿斯匹林，潘生丁。
(3)蝮蛇抗栓酶0.1u/Kg+NS ivqtt qd×10d，皮试(使Fig→Fig(不全性)→FDP)
(4)改善血流变中药，如丹参、川芎嗪40ml ivqtt。
(5)钙拮抗剂 改善红细胞变形性抑制血小板聚集。
2.高脂血症 血脂是指血浆与血清中脂类统称，主要成分：胆固醇、甘油三脂、磷脂、游离脂肪酸。血脂为脂溶性，必须与蛋白(载脂蛋白)结合才能成为水溶性而转移到全身。载脂蛋白功能：1 维持脂蛋白生理功能其结构，2 参与酶活动调节如APOII-激活脂蛋白酶，APOIII-抑制脂蛋白酶。
分型名称胆固醇甘油三脂胆/甘脂蛋白电泳血浆外观
β前β
罕见I高乳糜微粒血症N↑<0.1~0.2N轻染上层奶油样,下层清
常见IIa高β脂蛋白血症(家族性高脂蛋白血症)↑N>1.5深染轻染
常见IIb高β脂蛋白血症↑↑可变深染深染
少见III阔β型高脂蛋白血症↑↑≥1阔β带40%糖耐量异常
很常见IV高前β脂蛋白血症N↑<0.08N深染40%糖耐量异常
少见V混合型脂蛋白血症N↑0.2~0.4中染深染
血液流变学：红细胞膜微黏度升高，变形能力下降，微循环障碍，血黏度升高，血小板聚集性增高。防治：降脂治疗：安妥明，0.5Tid IV、V、III、IIb；非诺贝特，0.5Tid II、IV、V、III；烟酸0.5Tid IIb、III、IV、V；中药如复方山楂、三七。
3.糖尿病 发病：遗传基因+环境因素--全身性慢性代谢性疾病，胰岛素分泌相对或绝对不足，组织对胰岛素敏感性降低→糖、脂肪、维生素、电解质、水、酸碱代谢紊乱。病理：全身小血管、微血管病变、大血管动脉硬化。血液流变学：1 血黏度升高，低切速下更著(红细胞聚集性增加，变形能力下降有关)；2 微循环异常，排列紊乱、异型管袢、出血、渗血等；3 血小板黏附、聚集性升高。治疗：1 丹参、川芎、红花；2 血液稀释法；3 654-2-改善微循环；4 抗血小板药；5 ATP、CoA、钙拮抗剂 改善红细胞变形能力。
4.肿瘤 全世界600万/年，我国130万/年发生肿瘤，430万/年，我国100万/年死于肿瘤。血液流变学：Hct↓，ESR↑，RBC聚集性↑，血浆黏度↑↑，Fig↑↑，微循环异常-改善血流变有助于肿瘤转移的预防(血浆黏度↑→血流减慢→红细胞聚集→癌细胞从血管轴心处向血管壁迁移→穿透血管壁进入转移点。
四.高粘滞血症的临床分类
只要有一项血液粘滞因素异常，即可认为是高粘滞综合症--丁坦法斯。
1.高凝血症 Fig、Plt黏附率、体外血栓长度等--蛇毒类、吲激酶、阿斯匹林；
2.高粘滞血症 全血及血浆比黏度、Fig、Hct、RBC钢性指数、RBC电泳时间--低右、鱼肝油、降脂；
3.红细胞聚集症 ESR、RBC电泳时间、血沉方程K值--低右；
4.高脂血症 全血及血浆比粘度、血胆固醇、甘油三脂--降脂；
5.高浓稠血症 Hct--低右、血液稀释法。
五.治疗
(一)非药物方法
1.血液稀释法 Hct与血黏度呈反比，与携氧能力呈正比，人体安静状态下氧利用能力最适Hct为0.3~0.4，当Hct从0.45降至0.30时，血黏度下降1倍，心输出量增加20%。方法：①去红细胞(红细胞单采)，② 血液等量稀释法(放血疗法，700~1200ml，分2~3次，加稀释剂如血浆、白蛋白、低右、林格氏液等)。用于脑梗塞、冠心病、急性肺水肿。
2.血浆置换--雷诺氏症、类风、巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤。
3.光量子疗法 红细胞膜厚度发生改变，使氧易进入细胞内。
4.高压氧 红细胞变形性增高。
5.运动 血黏度降低、Fig下降。
6.磁化水 红细胞电泳率增高，血小板聚集率下降。
(二)药物疗法
1.降低红细胞聚集性--亚临床肝素、蛇毒制剂、链激酶、尿激酶、蚓激酶、低右；
2.降低Fig--蛇毒制剂、链激酶、尿激酶、蚓激酶、三七、t-PA；
3.降低血黏度--低右、鱼肝油、降脂；
4.改善红细胞变形性--钙离子拮抗剂、β-受体阻滞剂、西比灵、尼膜地平、CoA、脑益嗪；
5.抗血小板聚集--阿斯匹林、潘生丁、肝素、蛇毒、川芎嗪。
低右：分子量2~4万，不易渗出血管外，能增加红细胞膜负电荷，降低红细胞聚集性，在血管内膜上形成一薄层，使血小板不易黏附。
蛇毒类凝血酶：去纤酶、腹蛇抗栓酶、Ancrod，与Fig结合水解肽A，但不水解肽B，使Fig降低，但形成的FM不能聚合；产物代谢形成FDP能抑制血小板功能。
尿激酶：激活纤溶酶，溶解纤维蛋白(溶栓作用)1~4万u ivqtt→0.25~0.5万u/h维持(4~10万/d×7d。
t-PA：抗原性小，过敏反映小，不影响全身纤溶系统，出血并发症少，溶栓作用强。0.25~0.75mg/Kg ivqtt 30?~120?。
藻酸双脂钠PSS：类肝素物质，抗凝降脂、降血黏度、改善微循环，抗凝效价为肝素1/3，持续时间4~6h。50~100mg Tid PO，2~4mg/Kg+GS 或低右500ml ivqtt qd×10d。
西比灵：钙通道抑制剂，抑制血小板聚集，改善红细胞变形性、选择性作用于脑血管(扩张)，10mg qd×2个月。
血小板功能抑制剂：1 阿斯匹林--环氧化酶抑制剂，使花生四烯酸不能转为TXA2→抑制血小板聚集。3.5mg/Kg q3d即可；2 潘生丁--抑制磷酸二酯酶→前列腺素PGI2升高→抑制血小板聚集，抑制环氧化酶→TXA2降低→抑制血小板聚集，>0.4/d。3。心得安--β-受体阻滞剂，抑制TXA2合成→抑制血小板聚集；提高血小板PGI2水平→抑制血小板聚集。
己酮可可碱(Pentoxifylline)血管扩张剂，增加红细胞ATP，2，3磷酸甘油含量→改善红细胞变形性，抑制血小板聚集，改善微循环，抗血栓。0.1~0.2 Tid,0.1~0.2 ivqtt qd。
鱼油：含20碳5(6)烯酸，抑制血小板聚集(PGI2合成减少)，降脂，升高HDL，改善红细胞变形性，降血黏度。4#Tid。
高凝状态
一.定义 高凝状态亦称为血栓倾向或血栓形成前状态，是指一种止血与抗血栓平衡状态失调，表现出由于止血生理功能障碍(亢进)，或抗栓功能失调(减弱)，使血液处于极易凝结的状态，但无肯定血栓发生的确切时间，也不能完全排除已有较小无症状的血栓存在。故高凝状态的测定仅是代表一种病理状态，不能绝对成为血栓预报的指标。
二.正常抗栓机制 机体有完善的抗血栓形成的机制；
(一)血管壁 完整、光滑的血管内皮细胞具有抗血栓作用，此外
1.合成、释放PGI2--扩张血管、抑制血小板聚集；
2.合成、释放硫酸乙酰肝素--类肝素功能；
3.合成、释放纤溶酶原激活物t-PA；
4.合成血栓调节蛋白--与凝血酶形成复合物，激活蛋白C；
5.内皮松弛因子(EDRF)--血管扩张、抑制血小板功能；
6.表面带负电荷。
(二)血液因素
1.存在抑制凝血因子物质，如AT-III、α2-巨球蛋白、肝素、肝素辅因子II、蛋白C系统；
2.纤溶系统-清除已形成的血栓；
3.网状内皮系统--清除已活化的凝血因子。
(三)血流状态
血液不停流动--使血小板不易黏附到血管壁上；使激活血小板释放的多种物质被稀释和清除。
三.高凝的病理基础
1.血管壁受损(机械、感染、化学、免疫、代谢)
2.血液成分改变(质和量，如血小板数量、功能，凝血因子，血黏度等)
3.血流状态变化(缓慢、停滞、旋涡形成)。
四.实验诊断指标
1.综合性筛选指标：PT、APTT；血小板计数，血小板聚集功能；Fig；血粘度。
2.综合性特异性指标：
(1)反映血管内皮细胞受损：VWF：Ag、TM、6-酮PGF；
(2)反映活化血小板：血小板数量、黏附、聚集、释放(β-TG、PF4、GMP-140、TXB2)；
(3)反映凝血酶生成过多：FPA、TAT；
(4)反映抗凝血物质：AT-III、PC、PS、FDP；
(5)反映纤溶系统活性：D-二聚体、FDP-D、t-PA、PAI、FPBβ。
3.各种检查项目的意义
PT：受检血浆加入组织凝血活酶，使凝血酶原转变为凝血酶，后者使纤维蛋白原转变为纤维蛋白。PT缩短：高凝状态、血栓性疾病、因子V增多症。
APTT：受检血浆加入白陶土(激活XII、XI)、脑磷脂(代替血小板)，激活内凝系统。APTT缩短：高凝状态(如DIC高凝期、凝血因子活性增高等)、血栓性疾病(AMI、不稳定性心绞痛、糖尿病伴血管病变、妊高症、肾病综合征等)。
PAgT：PPP加入诱导剂使血小板聚集。PAgT增加：高凝状态、血栓性疾病、Ab-Ag复合物反应、吸烟等。
Fig：12.5%亚硫酸钠液能沉淀Fig。Fig升高(>4g/L)：糖尿病、动脉硬化、结缔组织病、急性感染、恶性肿瘤。......（后略) ......
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