外科死亡病例讨论 .doc
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参见附件(29kb)。
外科死亡病例讨论
李**，男，30岁，身高170cm，体重90kg。因突发上腹部疼痛4小时于12:00入院，既往体健，追问病史无阳性病史。查体：体温正常，血压正常，急性痛苦貌，皮肤粘膜无黄染，心肺未及异常，腹部稍膨隆(肥胖所致)，未见胃肠型及蠕动波，未见腹壁静脉曲张，上腹部腹肌稍紧张，中上腹及右上腹压痛，有反跳痛，肝脾肋下未触及，Murphy征(±)(病人太胖不易操作)，肝肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。辅助检查：血常规：白细胞计数24.5×10^9/L，中性粒分类>90%。腹部B超示胆囊结石(泥沙样)，胆囊壁薄、光滑，肝脏正常，肝、胆管不扩张，胰、脾未见异常，腹腔内无积液。血淀粉酶262U/L，随机血糖8.9mmol/L，血钾钠氯、二氧化碳结合力正常。心电图正常。
入院诊断：胆囊结石
入院后给予禁饮食，应用山莨菪碱、平痛新、VK对症治疗。应用头孢吡圬、甲硝唑、左氧氟沙星联合抗生素，适当补液。
经治疗后，16：00病人仍感上腹痛难忍，并有腰酸感，无恶心、呕吐，无心慌、胸闷及呼吸苦难，给予杜冷丁50mg肌注，感疼痛减轻。
19：00病人腹痛再次加重，仍为上腹部，并感腹胀及腰部酸痛，体温正常，血压145/95mmHg，腹部查体较前无明显改变，再次给予杜冷丁50mg肌注，因其出现腰部酸痛感，考虑尚不能排除胆源性胰腺炎情况，给予奥曲肽0.1mg皮下注射，30分钟后上述症状减轻。
夜班平稳。
第二天8：30，病人呼吸稍急促，无明显呼吸困难，无心慌、胸闷，能平卧，腹痛较前减轻。查体体温正常，血压110/70mmHg，皮肤粘膜正常，听诊双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音，心率100次/分，心律规整，腹部查体较前无明显改变。空腹肝功总胆红素24.6umol/L，谷丙45U/L,谷草68U/L，余正常，肾功：尿素(UREA) 14.5mmol/L， 肌酐(CREA) 225mmoll/L，余正常，血糖正常。治疗同前。
10：30，病人突然出现呼吸困难，神志清楚，口唇发绀，听诊心律规整，心率120次/分，听诊右肺呼吸音低，未闻及干湿性罗音，腹部查体同前。给予氨茶碱0.25静滴，地塞米松10mg静滴，效果不佳，考虑有肺动脉栓塞，给予应用尿激酶100万u静推，病人呼吸困难明显，烦躁，10分钟后呼吸、心跳停止，期间给予呼吸兴奋剂及甲泼尼松龙80mg，肾上腺素1mg，给予胸外心脏按压，机械通气10分钟，仍无呼吸，心跳。
请各位分析诊断及死因.
考虑急性重症性胰腺炎，其理由：1.患者腹痛始终有杜冷丁后有所缓解，2.血象高。
同意楼上观点,我也曾遇见过类似病例 女性30多岁 肥胖 上腹痛3个小时左右于下午4点左右入院 当时查CT胰腺稍微有水肿 血尿淀粉酶正常 乳糜血 低钙 血象忘了 当时诊断为胰腺炎 安胰腺炎治疗 第二天8:30查房是患者还是很平稳 大约10点30突然意识不清 血压下降 四肢发绀厥冷 抢救5分钟后心跳停止 之后讨论诊断为 重症胰腺炎
敬阅病史特点如下：
1、患者 男性 30岁
2、腹痛
3、入院生命征正常
4、急性痛苦貌
5、心肺正常
6、腹部稍膨隆，上腹部腹肌稍紧张，中上腹及右上腹压痛，有反跳痛，肝脾肋下
未触及，Murphy征(±)。
7、血常规：白细胞升高，中性粒分类高。腹部B超示胆囊结石(泥沙样)余无明
显异常。
综上所述 主要特点是上腹部痛，感染血象 超声示胆囊结石。
可能诊断：胃溃汤穿孔、胆囊炎，急性胃炎、急性阑尾炎、肠梗阻、急性胰腺炎
再根据病史及病程综合分析最可能诊断是：重症急性胰腺炎伴成人呼吸窘迫综合征
教训：从楼主提供病史，说明对重症急性胰腺炎可引起的全身多脏器功能紊乱认
识不足。这类病历在临床上还是常见，死亡率高，望大家提高警惕!
理论上是：重症急性胰腺炎(SAP)是一种全身性疾病，它除了胰腺本身的缺血、坏死，更多的表现为全身多脏器功能的紊乱，甚至引起MODS。特别是成人呼吸窘迫综合症(ARDS)在SAP患者中往往首先出现。
机理：
1、SAP患者有严重的休克中毒存在。SAP患者有大量的体液丢失，可引起肺泡、毛细 血管壁缺血、缺氧损伤，进而使氧合过程障碍，氧输送衰竭。在休克纠正，血流恢复期可产生一系列化学物质(主要是氧自由基)，对组织产生再灌 流损伤，使肺泡壁和毛细血管壁受损更趋加重。胰腺组织大量坏死，活化胰酶广泛激活体内的凝血系统、补体系统、激肽系统和花生四烯酸系统等多种炎症介质，引起全身各器官功能损害，在肺部表现为ARDS。
2、感染促使后期ARDS的发生。由于缺血、缺氧，再灌 注损伤、长时间的禁食，使肠粘膜屏障破坏，细菌、毒素穿透肠壁发生"移位"，引起腹腔 感染、脓肿形成，引发后期ARDS。
3、手术创伤促使ARDS发生。SAP患者早期常处于休克状态，这时给于手术创伤的刺激 ，可使病人抵抗力更趋下降，是ARDS的又一诱因。
SAP所致ARDS的防治：
1、积极的抗休克治疗，纠正水电解质失衡。SAP患者入院后即应尽快纠正体液失衡 ，缩短休克期容量不足的时间，减轻组织细胞的缺血、缺氧。必要时及时置入Swar-Ganz导管进行血液动力学监测，以有效的监测早期治疗中的容量补充，以及ARDS发生后，在控制入量、迅速解除肺水肿治疗时的精细调节。早期应用维生素C等对抗氧自由基预防早期肺损害和ARDS的发生。
2、有计划的手术，积极抗感染。手术清除坏死组织，冲洗引流腹腔，能部分中止急性炎症反应。但在疾病早期，胰腺坏死界限不清，并且术后胰腺有继续坏死的
可能，因此限制了手术效果的发挥，况且手术本身作为一种创伤，在机体极度衰
竭的状况 下可诱使ARDS发生。正确掌握手术时机，防止在全身状况极差的情况下
手术 ，又不错失手术时机，以致形成严重感染，引发ARDS甚为重要 ......
外科死亡病例讨论
李**，男，30岁，身高170cm，体重90kg。因突发上腹部疼痛4小时于12:00入院，既往体健，追问病史无阳性病史。查体：体温正常，血压正常，急性痛苦貌，皮肤粘膜无黄染，心肺未及异常，腹部稍膨隆(肥胖所致)，未见胃肠型及蠕动波，未见腹壁静脉曲张，上腹部腹肌稍紧张，中上腹及右上腹压痛，有反跳痛，肝脾肋下未触及，Murphy征(±)(病人太胖不易操作)，肝肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。辅助检查：血常规：白细胞计数24.5×10^9/L，中性粒分类>90%。腹部B超示胆囊结石(泥沙样)，胆囊壁薄、光滑，肝脏正常，肝、胆管不扩张，胰、脾未见异常，腹腔内无积液。血淀粉酶262U/L，随机血糖8.9mmol/L，血钾钠氯、二氧化碳结合力正常。心电图正常。
入院诊断：胆囊结石
入院后给予禁饮食，应用山莨菪碱、平痛新、VK对症治疗。应用头孢吡圬、甲硝唑、左氧氟沙星联合抗生素，适当补液。
经治疗后，16：00病人仍感上腹痛难忍，并有腰酸感，无恶心、呕吐，无心慌、胸闷及呼吸苦难，给予杜冷丁50mg肌注，感疼痛减轻。
19：00病人腹痛再次加重，仍为上腹部，并感腹胀及腰部酸痛，体温正常，血压145/95mmHg，腹部查体较前无明显改变，再次给予杜冷丁50mg肌注，因其出现腰部酸痛感，考虑尚不能排除胆源性胰腺炎情况，给予奥曲肽0.1mg皮下注射，30分钟后上述症状减轻。
夜班平稳。
第二天8：30，病人呼吸稍急促，无明显呼吸困难，无心慌、胸闷，能平卧，腹痛较前减轻。查体体温正常，血压110/70mmHg，皮肤粘膜正常，听诊双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音，心率100次/分，心律规整，腹部查体较前无明显改变。空腹肝功总胆红素24.6umol/L，谷丙45U/L,谷草68U/L，余正常，肾功：尿素(UREA) 14.5mmol/L， 肌酐(CREA) 225mmoll/L，余正常，血糖正常。治疗同前。
10：30，病人突然出现呼吸困难，神志清楚，口唇发绀，听诊心律规整，心率120次/分，听诊右肺呼吸音低，未闻及干湿性罗音，腹部查体同前。给予氨茶碱0.25静滴，地塞米松10mg静滴，效果不佳，考虑有肺动脉栓塞，给予应用尿激酶100万u静推，病人呼吸困难明显，烦躁，10分钟后呼吸、心跳停止，期间给予呼吸兴奋剂及甲泼尼松龙80mg，肾上腺素1mg，给予胸外心脏按压，机械通气10分钟，仍无呼吸，心跳。
请各位分析诊断及死因.
考虑急性重症性胰腺炎，其理由：1.患者腹痛始终有杜冷丁后有所缓解，2.血象高。
同意楼上观点,我也曾遇见过类似病例 女性30多岁 肥胖 上腹痛3个小时左右于下午4点左右入院 当时查CT胰腺稍微有水肿 血尿淀粉酶正常 乳糜血 低钙 血象忘了 当时诊断为胰腺炎 安胰腺炎治疗 第二天8:30查房是患者还是很平稳 大约10点30突然意识不清 血压下降 四肢发绀厥冷 抢救5分钟后心跳停止 之后讨论诊断为 重症胰腺炎
敬阅病史特点如下：
1、患者 男性 30岁
2、腹痛
3、入院生命征正常
4、急性痛苦貌
5、心肺正常
6、腹部稍膨隆，上腹部腹肌稍紧张，中上腹及右上腹压痛，有反跳痛，肝脾肋下
未触及，Murphy征(±)。
7、血常规：白细胞升高，中性粒分类高。腹部B超示胆囊结石(泥沙样)余无明
显异常。
综上所述 主要特点是上腹部痛，感染血象 超声示胆囊结石。
可能诊断：胃溃汤穿孔、胆囊炎，急性胃炎、急性阑尾炎、肠梗阻、急性胰腺炎
再根据病史及病程综合分析最可能诊断是：重症急性胰腺炎伴成人呼吸窘迫综合征
教训：从楼主提供病史，说明对重症急性胰腺炎可引起的全身多脏器功能紊乱认
识不足。这类病历在临床上还是常见，死亡率高，望大家提高警惕!
理论上是：重症急性胰腺炎(SAP)是一种全身性疾病，它除了胰腺本身的缺血、坏死，更多的表现为全身多脏器功能的紊乱，甚至引起MODS。特别是成人呼吸窘迫综合症(ARDS)在SAP患者中往往首先出现。
机理：
1、SAP患者有严重的休克中毒存在。SAP患者有大量的体液丢失，可引起肺泡、毛细 血管壁缺血、缺氧损伤，进而使氧合过程障碍，氧输送衰竭。在休克纠正，血流恢复期可产生一系列化学物质(主要是氧自由基)，对组织产生再灌 流损伤，使肺泡壁和毛细血管壁受损更趋加重。胰腺组织大量坏死，活化胰酶广泛激活体内的凝血系统、补体系统、激肽系统和花生四烯酸系统等多种炎症介质，引起全身各器官功能损害，在肺部表现为ARDS。
2、感染促使后期ARDS的发生。由于缺血、缺氧，再灌 注损伤、长时间的禁食，使肠粘膜屏障破坏，细菌、毒素穿透肠壁发生"移位"，引起腹腔 感染、脓肿形成，引发后期ARDS。
3、手术创伤促使ARDS发生。SAP患者早期常处于休克状态，这时给于手术创伤的刺激 ，可使病人抵抗力更趋下降，是ARDS的又一诱因。
SAP所致ARDS的防治：
1、积极的抗休克治疗，纠正水电解质失衡。SAP患者入院后即应尽快纠正体液失衡 ，缩短休克期容量不足的时间，减轻组织细胞的缺血、缺氧。必要时及时置入Swar-Ganz导管进行血液动力学监测，以有效的监测早期治疗中的容量补充，以及ARDS发生后，在控制入量、迅速解除肺水肿治疗时的精细调节。早期应用维生素C等对抗氧自由基预防早期肺损害和ARDS的发生。
2、有计划的手术，积极抗感染。手术清除坏死组织，冲洗引流腹腔，能部分中止急性炎症反应。但在疾病早期，胰腺坏死界限不清，并且术后胰腺有继续坏死的
可能，因此限制了手术效果的发挥，况且手术本身作为一种创伤，在机体极度衰
竭的状况 下可诱使ARDS发生。正确掌握手术时机，防止在全身状况极差的情况下
手术 ，又不错失手术时机，以致形成严重感染，引发ARDS甚为重要 ......
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