外科死亡病例讨论 .doc
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参见附件(29KB)。
外科死亡病例讨论
李**,男,30岁,身高170cm,体重90kg。因突发上腹部疼痛4小时于12:00入院,既往体健,追问病史无阳性病史。查体:体温正常,血压正常,急性痛苦貌,皮肤粘膜无黄染,心肺未及异常,腹部稍膨隆(肥胖所致),未见胃肠型及蠕动波,未见腹壁静脉曲张,上腹部腹肌稍紧张,中上腹及右上腹压痛,有反跳痛,肝脾肋下未触及,Murphy征(±)(病人太胖不易操作),肝肾区无叩击痛,移动性浊音阴性,肠鸣音正常。辅助检查:血常规:白细胞计数24.5×10^9/L,中性粒分类>90%。腹部B超示胆囊结石(泥沙样),胆囊壁薄、光滑,肝脏正常,肝、胆管不扩张,胰、脾未见异常,腹腔内无积液。血淀粉酶262U/L,随机血糖8.9mmol/L,血钾钠氯、二氧化碳结合力正常。心电图正常。
入院诊断:胆囊结石
入院后给予禁饮食,应用山莨菪碱、平痛新、VK对症治疗。应用头孢吡圬、甲硝唑、左氧氟沙星联合抗生素,适当补液。
经治疗后,16:00病人仍感上腹痛难忍,并有腰酸感,无恶心、呕吐,无心慌、胸闷及呼吸苦难,给予杜冷丁50mg肌注,感疼痛减轻。
19:00病人腹痛再次加重,仍为上腹部,并感腹胀及腰部酸痛,体温正常,血压145/95mmHg,腹部查体较前无明显改变,再次给予杜冷丁50mg肌注,因其出现腰部酸痛感,考虑尚不能排除胆源性胰腺炎情况,给予奥曲肽0.1mg皮下注射,30分钟后上述症状减轻。
夜班平稳。
第二天8:30,病人呼吸稍急促,无明显呼吸困难,无心慌、胸闷,能平卧,腹痛较前减轻。查体体温正常,血压110/70mmHg,皮肤粘膜正常,听诊双肺呼吸音清,未闻及干湿性罗音,心率100次/分,心律规整,腹部查体较前无明显改变。空腹肝功总胆红素24.6umol/L,谷丙45U/L,谷草68U/L,余正常,肾功:尿素(UREA) 14.5mmol/L, 肌酐(CREA) 225mmoll/L,余正常,血糖正常。治疗同前。
10:30,病人突然出现呼吸困难,神志清楚,口唇发绀,听诊心律规整,心率120次/分,听诊右肺呼吸音低,未闻及干湿性罗音,腹部查体同前。给予氨茶碱0.25静滴,地塞米松10mg静滴,效果不佳,考虑有肺动脉栓塞,给予应用尿激酶100万u静推,病人呼吸困难明显,烦躁,10分钟后呼吸、心跳停止,期间给予呼吸兴奋剂及甲泼尼松龙80mg,肾上腺素1mg,给予胸外心脏按压,机械通气10分钟,仍无呼吸,心跳。
请各位分析诊断及死因.
考虑急性重症性胰腺炎,其理由:1.患者腹痛始终有杜冷丁后有所缓解,2.血象高。
同意楼上观点,我也曾遇见过类似病例 女性30多岁 肥胖 上腹痛3个小时左右于下午4点左右入院 当时查CT胰腺稍微有水肿血尿淀粉酶正常乳糜血低钙血象忘了当时诊断为胰腺炎安胰腺炎治疗第二天8:30查房是患者还是很平稳大约10点30突然意识不清 血压下降四肢发绀厥冷抢救5分钟后心跳停止之后讨论诊断为重症胰腺炎
敬阅病史特点如下:
1、患者 男性 30岁
2、腹痛
3、入院生命征正常
4、急性痛苦貌
5、心肺正常
6、腹部稍膨隆,上腹部腹肌稍紧张,中上腹及右上腹压痛,有反跳痛,肝脾肋下
未触及,Murphy征(±)。
7、血常规:白细胞升高,中性粒分类高。腹部B超示胆囊结石(泥沙样)余无明
显异常。
综上所述 主要特点是上腹部痛,感染血象 超声示胆囊结石。
可能诊断:胃溃汤穿孔、胆囊炎,急性胃炎、急性阑尾炎、肠梗阻、急性胰腺炎
再根据病史及病程综合分析最可能诊断是:重症急性胰腺炎伴成人呼吸窘迫综合征
教训:从楼主提供病史,说明对重症急性胰腺炎可引起的全身多脏器功能紊乱认
识不足。这类病历在临床上还是常见,死亡率高,望大家提高警惕!
理论上是:重症急性胰腺炎(SAP)是一种全身性疾病,它除了胰腺本身的缺血、坏死,更多的表现为全身多脏器功能的紊乱,甚至引起MODS。特别是成人呼吸窘迫综合症(ARDS)在SAP患者中往往首先出现。
机理:
1、SAP患者有严重的休克中毒存在。SAP患者有大量的体液丢失,可引起肺泡、毛细 血管壁缺血、缺氧损伤,进而使氧合过程障碍,氧输送衰竭。在休克纠正,血流恢复期可产生一系列化学物质(主要是氧自由基),对组织产生再灌 流损伤,使肺泡壁和毛细血管壁受损更趋加重。胰腺组织大量坏死,活化胰酶广泛激活体内的凝血系统、补体系统、激肽系统和花生四烯酸系统等多种炎症介质,引起全身各器官功能损害,在肺部表现为ARDS。
2、感染促使后期ARDS的发生。由于缺血、缺氧,再灌 注损伤、长时间的禁食,使肠粘膜屏障破坏,细菌、毒素穿透肠壁发生"移位",引起腹腔 感染、脓肿形成,引发后期ARDS。
3、手术创伤促使ARDS发生。SAP患者早期常处于休克状态,这时给于手术创伤的刺激 ,可使病人抵抗力更趋下降,是ARDS的又一诱因。
SAP所致ARDS的防治:
1、积极的抗休克治疗,纠正水电解质失衡。SAP患者入院后即应尽快纠正体液失衡 ,缩短休克期容量不足的时间,减轻组织细胞的缺血、缺氧。必要时及时置入Swar-Ganz导管进行血液动力学监测,以有效的监测早期治疗中的容量补充,以及ARDS发生后,在控制入量、迅速解除肺水肿治疗时的精细调节。早期应用维生素C等对抗氧自由基预防早期肺损害和ARDS的发生。
2、有计划的手术,积极抗感染。手术清除坏死组织,冲洗引流腹腔,能部分中止急性炎症反应。但在疾病早期,胰腺坏死界限不清,并且术后胰腺有继续坏死的
可能,因此限制了手术效果的发挥,况且手术本身作为一种创伤,在机体极度衰
竭的状况 下可诱使ARDS发生。正确掌握手术时机,防止在全身状况极差的情况下
手术 ,又不错失手术时机,以致形成严重感染,引发ARDS甚为重要。在疾病早期存在休克的情况下,如已经并发ARDS,则应在抗休克同时尽快作腹腔灌洗术,以
稀释毒素和坏死组织,使之尽快排出,减轻全身反应。如经腹腔灌洗全身情况有
所改善,但胰腺有继续坏死感染,则行剖腹清创术。
3、全身支持治疗和肠内外营养的应用。 SAP病人处于高分解代谢状态,对糖和脂肪利用降低,对蛋白质消耗增加,加上长时间禁食,必然使机体更加衰竭,因此有必要在休克纠正后的早期即给予输注新鲜血、血浆、白蛋白。早期肠外营养支持
治疗,可以减轻SAP对机体的影响,提供良好的机体条件,延长病人的生命,为治
疗赢得时间。尽快恢复经肠内营养,一方面可以补充经静脉营养营养素的不足,另一方面可以保护肠粘膜,防止肠道细菌和毒素的移位,减少肠源性感染的发生。
4、及时发现ARDS,气管插管或气管切开,应用呼吸机。 SAP诊断一旦明确,即应在ICU 中监测,随时观察呼吸状况,进行血气分析,一旦出现低氧血症要及时纠正,如出现难以纠正的低氧血症,及时气管插管或气管切开,呼吸机辅助呼吸,通
气模式一般采用PEEP,开始时呼气末正压以0.29~0.49kPa为宜,根据情况逐步提
高压力,但不超过0.98Kpa,在应用时注意血压及心率监测。要强调的是不一定等
ARDS诊断完全成立才插管,主要应以氧饱和度、呼吸频率作为插管指标。
腹部B超示胆囊结石(泥沙样),该患者体型肥胖,又是突发上腹部疼痛,且没有阳性病史,重点考虑急性胰腺炎,疼痛时间4小时,血AMY常于12小时增高,24小时达峰值。故早期血AMY也许正常,应立即行腹部CT、立位腹平片,就算误诊,也应该上ICU,按急性胰腺炎治疗,予生长抑素24小时微量泵持续静滴。第二日再次复查血RT及血AMY及尿AMY。及时防止ARDS。
结合本人接触的胰腺炎我来发表一下我的看法,我觉得楼主有几点做的不对:
1,患者在没有确诊之前频繁使用杜冷丁,这是违反常规的!
2,怀疑是胰腺炎为什么没有定期复查淀粉酶?
3,为什么没有做CT检查?
现在我发表一下我个人就该病人的看法
1,大家都在考虑SAP,但是大家有没有考虑到十二指肠后壁穿孔的可能,它也是没有气腹的,当然该患者如果是十二指肠后壁穿孔的话,死亡不会这么快的。
2,我强烈建议胰腺炎患者做CT检查,该患者做CT假设有腹膜后积气就要考虑十二指肠后壁穿孔。我不知道其他医院在B超看胰腺的效果怎样,我认为效果不怎么好,所以建议做CT,我们自己就可以看胰腺的形态,3,我们通常只注意到胆源性胰腺炎,而忽略其他的胰腺炎现在也很多见,比如高脂血症相关性胰腺炎,病毒性肝炎相关性胰腺炎,腮腺炎相关性胰腺炎(小儿多见)等等,该患者肥胖,血脂高不高?
4,另外有极少数病例,属于爆发性胰腺炎,它的淀粉酶一过性升高后反而降低,其主要是胰腺大面积坏死,而没有淀粉酶分泌,所以我们要注意这种情况.
现在想来该患者死亡有点可惜。楼主应该吸取教训。
对于急性重症胰腺炎需要早期制定的主要治疗原则:1.该患者是否应进入ICU环境;2.是否需要预防性使用抗生素;3.是否应急诊性行内镜下Oddi括约肌切开术。显然该病例这三点都没能做好,现对该病例有几个疑问:
1.仅靠淀粉酶、B超等检查排除胰腺炎可能,满足于胆囊结石的诊断,避重就轻不符合临床思维的基本原则。
2.既然考虑胆囊结石,三联抗生素使用的指征很牵强。
3.急腹症未确诊前,使用杜冷丁止痛。
4.19:00病人腹痛再次加重,考虑尚不能排除胆源性胰腺炎,为什么不行CT检查、血气分析、血钙等检查,治疗上面奥曲肽0.1mg皮下注射只是心里安慰,不是正规的治疗。另外考虑胰腺炎就当充分补液,而非适当补液。
5.第二天10:30,病人突然出现呼吸困难,神志清楚,口唇发绀,听诊心律规整,考虑有肺动脉栓塞。栓塞的栓子哪来?临床思维应该是尽可能用一元论去解释。
6.没有正确的诊断就没有正确的治疗。
外科死亡病例讨论
李**,男,30岁,身高170cm,体重90kg。因突发上腹部疼痛4小时于12:00入院,既往体健,追问病史无阳性病史。查体:体温正常,血压正常,急性痛苦貌,皮肤粘膜无黄染,心肺未及异常,腹部稍膨隆(肥胖所致),未见胃肠型及蠕动波,未见腹壁静脉曲张,上腹部腹肌稍紧张,中上腹及右上腹压痛,有反跳痛,肝脾肋下未触及,Murphy征(±)(病人太胖不易操作),肝肾区无叩击痛,移动性浊音阴性,肠鸣音正常。辅助检查:血常规:白细胞计数24.5×10^9/L,中性粒分类>90%。腹部B超示胆囊结石(泥沙样),胆囊壁薄、光滑,肝脏正常,肝、胆管不扩张,胰、脾未见异常,腹腔内无积液。血淀粉酶262U/L,随机血糖8.9mmol/L,血钾钠氯、二氧化碳结合力正常。心电图正常。
入院诊断:胆囊结石
入院后给予禁饮食,应用山莨菪碱、平痛新、VK对症治疗。应用头孢吡圬、甲硝唑、左氧氟沙星联合抗生素,适当补液。
经治疗后,16:00病人仍感上腹痛难忍,并有腰酸感,无恶心、呕吐,无心慌、胸闷及呼吸苦难,给予杜冷丁50mg肌注,感疼痛减轻。
19:00病人腹痛再次加重,仍为上腹部,并感腹胀及腰部酸痛,体温正常,血压145/95mmHg,腹部查体较前无明显改变,再次给予杜冷丁50mg肌注,因其出现腰部酸痛感,考虑尚不能排除胆源性胰腺炎情况,给予奥曲肽0.1mg皮下注射,30分钟后上述症状减轻。
夜班平稳。
第二天8:30,病人呼吸稍急促,无明显呼吸困难,无心慌、胸闷,能平卧,腹痛较前减轻。查体体温正常,血压110/70mmHg,皮肤粘膜正常,听诊双肺呼吸音清,未闻及干湿性罗音,心率100次/分,心律规整,腹部查体较前无明显改变。空腹肝功总胆红素24.6umol/L,谷丙45U/L,谷草68U/L,余正常,肾功:尿素(UREA) 14.5mmol/L, 肌酐(CREA) 225mmoll/L,余正常,血糖正常。治疗同前。
10:30,病人突然出现呼吸困难,神志清楚,口唇发绀,听诊心律规整,心率120次/分,听诊右肺呼吸音低,未闻及干湿性罗音,腹部查体同前。给予氨茶碱0.25静滴,地塞米松10mg静滴,效果不佳,考虑有肺动脉栓塞,给予应用尿激酶100万u静推,病人呼吸困难明显,烦躁,10分钟后呼吸、心跳停止,期间给予呼吸兴奋剂及甲泼尼松龙80mg,肾上腺素1mg,给予胸外心脏按压,机械通气10分钟,仍无呼吸,心跳。
请各位分析诊断及死因.
考虑急性重症性胰腺炎,其理由:1.患者腹痛始终有杜冷丁后有所缓解,2.血象高。
同意楼上观点,我也曾遇见过类似病例 女性30多岁 肥胖 上腹痛3个小时左右于下午4点左右入院 当时查CT胰腺稍微有水肿血尿淀粉酶正常乳糜血低钙血象忘了当时诊断为胰腺炎安胰腺炎治疗第二天8:30查房是患者还是很平稳大约10点30突然意识不清 血压下降四肢发绀厥冷抢救5分钟后心跳停止之后讨论诊断为重症胰腺炎
敬阅病史特点如下:
1、患者 男性 30岁
2、腹痛
3、入院生命征正常
4、急性痛苦貌
5、心肺正常
6、腹部稍膨隆,上腹部腹肌稍紧张,中上腹及右上腹压痛,有反跳痛,肝脾肋下
未触及,Murphy征(±)。
7、血常规:白细胞升高,中性粒分类高。腹部B超示胆囊结石(泥沙样)余无明
显异常。
综上所述 主要特点是上腹部痛,感染血象 超声示胆囊结石。
可能诊断:胃溃汤穿孔、胆囊炎,急性胃炎、急性阑尾炎、肠梗阻、急性胰腺炎
再根据病史及病程综合分析最可能诊断是:重症急性胰腺炎伴成人呼吸窘迫综合征
教训:从楼主提供病史,说明对重症急性胰腺炎可引起的全身多脏器功能紊乱认
识不足。这类病历在临床上还是常见,死亡率高,望大家提高警惕!
理论上是:重症急性胰腺炎(SAP)是一种全身性疾病,它除了胰腺本身的缺血、坏死,更多的表现为全身多脏器功能的紊乱,甚至引起MODS。特别是成人呼吸窘迫综合症(ARDS)在SAP患者中往往首先出现。
机理:
1、SAP患者有严重的休克中毒存在。SAP患者有大量的体液丢失,可引起肺泡、毛细 血管壁缺血、缺氧损伤,进而使氧合过程障碍,氧输送衰竭。在休克纠正,血流恢复期可产生一系列化学物质(主要是氧自由基),对组织产生再灌 流损伤,使肺泡壁和毛细血管壁受损更趋加重。胰腺组织大量坏死,活化胰酶广泛激活体内的凝血系统、补体系统、激肽系统和花生四烯酸系统等多种炎症介质,引起全身各器官功能损害,在肺部表现为ARDS。
2、感染促使后期ARDS的发生。由于缺血、缺氧,再灌 注损伤、长时间的禁食,使肠粘膜屏障破坏,细菌、毒素穿透肠壁发生"移位",引起腹腔 感染、脓肿形成,引发后期ARDS。
3、手术创伤促使ARDS发生。SAP患者早期常处于休克状态,这时给于手术创伤的刺激 ,可使病人抵抗力更趋下降,是ARDS的又一诱因。
SAP所致ARDS的防治:
1、积极的抗休克治疗,纠正水电解质失衡。SAP患者入院后即应尽快纠正体液失衡 ,缩短休克期容量不足的时间,减轻组织细胞的缺血、缺氧。必要时及时置入Swar-Ganz导管进行血液动力学监测,以有效的监测早期治疗中的容量补充,以及ARDS发生后,在控制入量、迅速解除肺水肿治疗时的精细调节。早期应用维生素C等对抗氧自由基预防早期肺损害和ARDS的发生。
2、有计划的手术,积极抗感染。手术清除坏死组织,冲洗引流腹腔,能部分中止急性炎症反应。但在疾病早期,胰腺坏死界限不清,并且术后胰腺有继续坏死的
可能,因此限制了手术效果的发挥,况且手术本身作为一种创伤,在机体极度衰
竭的状况 下可诱使ARDS发生。正确掌握手术时机,防止在全身状况极差的情况下
手术 ,又不错失手术时机,以致形成严重感染,引发ARDS甚为重要。在疾病早期存在休克的情况下,如已经并发ARDS,则应在抗休克同时尽快作腹腔灌洗术,以
稀释毒素和坏死组织,使之尽快排出,减轻全身反应。如经腹腔灌洗全身情况有
所改善,但胰腺有继续坏死感染,则行剖腹清创术。
3、全身支持治疗和肠内外营养的应用。 SAP病人处于高分解代谢状态,对糖和脂肪利用降低,对蛋白质消耗增加,加上长时间禁食,必然使机体更加衰竭,因此有必要在休克纠正后的早期即给予输注新鲜血、血浆、白蛋白。早期肠外营养支持
治疗,可以减轻SAP对机体的影响,提供良好的机体条件,延长病人的生命,为治
疗赢得时间。尽快恢复经肠内营养,一方面可以补充经静脉营养营养素的不足,另一方面可以保护肠粘膜,防止肠道细菌和毒素的移位,减少肠源性感染的发生。
4、及时发现ARDS,气管插管或气管切开,应用呼吸机。 SAP诊断一旦明确,即应在ICU 中监测,随时观察呼吸状况,进行血气分析,一旦出现低氧血症要及时纠正,如出现难以纠正的低氧血症,及时气管插管或气管切开,呼吸机辅助呼吸,通
气模式一般采用PEEP,开始时呼气末正压以0.29~0.49kPa为宜,根据情况逐步提
高压力,但不超过0.98Kpa,在应用时注意血压及心率监测。要强调的是不一定等
ARDS诊断完全成立才插管,主要应以氧饱和度、呼吸频率作为插管指标。
腹部B超示胆囊结石(泥沙样),该患者体型肥胖,又是突发上腹部疼痛,且没有阳性病史,重点考虑急性胰腺炎,疼痛时间4小时,血AMY常于12小时增高,24小时达峰值。故早期血AMY也许正常,应立即行腹部CT、立位腹平片,就算误诊,也应该上ICU,按急性胰腺炎治疗,予生长抑素24小时微量泵持续静滴。第二日再次复查血RT及血AMY及尿AMY。及时防止ARDS。
结合本人接触的胰腺炎我来发表一下我的看法,我觉得楼主有几点做的不对:
1,患者在没有确诊之前频繁使用杜冷丁,这是违反常规的!
2,怀疑是胰腺炎为什么没有定期复查淀粉酶?
3,为什么没有做CT检查?
现在我发表一下我个人就该病人的看法
1,大家都在考虑SAP,但是大家有没有考虑到十二指肠后壁穿孔的可能,它也是没有气腹的,当然该患者如果是十二指肠后壁穿孔的话,死亡不会这么快的。
2,我强烈建议胰腺炎患者做CT检查,该患者做CT假设有腹膜后积气就要考虑十二指肠后壁穿孔。我不知道其他医院在B超看胰腺的效果怎样,我认为效果不怎么好,所以建议做CT,我们自己就可以看胰腺的形态,3,我们通常只注意到胆源性胰腺炎,而忽略其他的胰腺炎现在也很多见,比如高脂血症相关性胰腺炎,病毒性肝炎相关性胰腺炎,腮腺炎相关性胰腺炎(小儿多见)等等,该患者肥胖,血脂高不高?
4,另外有极少数病例,属于爆发性胰腺炎,它的淀粉酶一过性升高后反而降低,其主要是胰腺大面积坏死,而没有淀粉酶分泌,所以我们要注意这种情况.
现在想来该患者死亡有点可惜。楼主应该吸取教训。
对于急性重症胰腺炎需要早期制定的主要治疗原则:1.该患者是否应进入ICU环境;2.是否需要预防性使用抗生素;3.是否应急诊性行内镜下Oddi括约肌切开术。显然该病例这三点都没能做好,现对该病例有几个疑问:
1.仅靠淀粉酶、B超等检查排除胰腺炎可能,满足于胆囊结石的诊断,避重就轻不符合临床思维的基本原则。
2.既然考虑胆囊结石,三联抗生素使用的指征很牵强。
3.急腹症未确诊前,使用杜冷丁止痛。
4.19:00病人腹痛再次加重,考虑尚不能排除胆源性胰腺炎,为什么不行CT检查、血气分析、血钙等检查,治疗上面奥曲肽0.1mg皮下注射只是心里安慰,不是正规的治疗。另外考虑胰腺炎就当充分补液,而非适当补液。
5.第二天10:30,病人突然出现呼吸困难,神志清楚,口唇发绀,听诊心律规整,考虑有肺动脉栓塞。栓塞的栓子哪来?临床思维应该是尽可能用一元论去解释。
6.没有正确的诊断就没有正确的治疗。
附件资料:
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