发热.PPT
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参见附件(86KB)。
发热
一.发热(fever)的概念:
1.发热的本质:致热原作用使体温调定点上移。
2.发热(调节性升温)要与过热(被动性升温) 、生理性
体温升高相区别。
月经前期
生理性剧烈运动
体温升高 应激
体温升高
( > 0.5℃)
发热
病理性
体温升高体温调节中枢受损
过热散热障碍(皮肤汗腺缺乏)
产热过多(甲亢)
3.发热时体温调节中枢功能并无障碍,只是在
高水平(新调定点)上发挥调节作用。
4.发热是疾病的伴随表现,是病情变化的重要
信号,适度发热可提高机体适应、抵抗力,原发病去除发热自然消退;故发热的处理原
则为:通常不急于解热,主要针对原发病治疗;
但当体温>400C,或发热导致CNS 、心功能障
碍等,则应积极解热。
二.病因和发病机制
(一)发热的机制(三个基本环节)
发热 剌激产内生致 产生释放内生致热原(EPs)
激活物 热原细胞
体温调节中枢
POAHVSA 、 MAN
正调节介质变化 负调节介质变化
( PGE 、 cAMP 、 (AVP 、Na+/Ca2+) α-MSH)
散热↓皮肤血管收缩
交感N
发热调定点↑
运动N
产热↑ 骨骼肌紧张、寒战
(二)、发热激活物
能激活产内生致热原细胞,产生和释放内生致热原的物质 。
病原微生物 菌体
发外致热原毒素
热 寄生虫及其毒素
激 (如:疟原虫 裂殖子、疟色素)
活
物抗原-抗体复合物
体内产物
类固醇(如:睾丸酮 本胆烷醇酮)
最具代表性的发热激活物
内毒素:革兰氏阴性细菌胞壁所含的组分,主要化学成分为脂多糖(LPS )。
(三).内生致热原
(endogenouspyrogen , EP)
产内生致热原细胞在发热激活物的作用下, 产生和释放的能引起体温升高的物质称之为EP。
产内生致热原细胞包括:单核细胞、巨噬细胞、肿瘤细胞、淋巴细胞、内皮细胞、星状细胞等。
内生致热原(白细胞致热原)的种类
白细胞介素-1(IL-1)
种 肿瘤坏死因子(TNF)
类 干扰素(IFN)
白细胞介素-6(IL-6)
最具代表性的EP :
IL-1，可分为IL-1α 、 IL-1β两个亚型，均有致热性。
LPS与EPs性质的比较
LPSEPs
化学成分 脂多糖 多肽
分子量 大 小
耐热性 160℃ 干热2h失活 约70℃,30min失活
发热潜伏期较长较短
耐受性 反复注射易产生耐受 不易产生耐受(除IFN)
致热特点 小剂量致单相热一般剂量致单相热
较大剂量致双相热特大剂量致双相热
注:内毒素污染是引起输液反应的重要因素之一
(四).体温调节中枢的变化
1.体温调节中枢
体
温 正调节中枢:视前区-前下丘脑 (POAH)
调
节腹中隔区 (VSA)
高负调节中枢
级中杏仁核 (MAN)
中
枢
2.发热时中枢调节介质的变化
正调节中枢正调节介质
负调节中枢负调节介质
(1)正调节介质包括
1)前列腺素E(PGE )
注:PGE合成抑制剂(水杨酸盐类药物)有解热作用
2)环磷酸腺苷(cAMP)
注:磷酸二酯酶激活剂、腺苷酸环化酶抑制剂能
减弱致热原引起的发热效应。
ATP腺苷酸环化酶cAMP
磷酸二酯酶
5' -AMP
cAMP 代 谢
3)Na+/Ca2+比值
"EP→下丘脑Na+/Ca2+↑→cAMP↑→
调定点上移"可能是多种致热原发热的重要
途径
4)促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)
5)一氧化氮(NO)
(2)负调节介质包括
1)精氨酸加压素(AVP)
AVP拮抗剂或受体阻断剂可阻断其解热作用或
加强致热原的发热效应
2)黑素细胞刺激素(α-MSH)
α-MSH抗血清可加强致热原的发热效应
3)脂皮质蛋白-1
三、发热的时相
体温上升期 高温持续期体温下降期
体温与调定点关系体温<调定点 体温=调定点 体温>调定点
热代谢特点 产热>散热产热=散热 产热<散热
体 温 变 化 趋 向体温上升 体温维持在高水平 体温回降
表现畏寒、寒战 酷热感大汗
本章学习要求:
1.掌握发热的概念;区分发热、过热与生理性体温升高.
2. 发热病因发病学(掌握发热的发病机制,发热激活物的
种类、特性以内毒素为代表,内生致热原的概念、种类、细胞来源、特性以白介素-1为代表,发热
中枢介质种类、在体温调节中的作用;熟悉内生致热原的
产生过程及其对中枢作用的方式).
3.熟悉发热各时相的热代谢特点及临床表现.
4.了解发热时机体的机能代谢变化规律及发热临床处理
原则.
发热
一.发热(fever)的概念:
1.发热的本质:致热原作用使体温调定点上移。
2.发热(调节性升温)要与过热(被动性升温) 、生理性
体温升高相区别。
月经前期
生理性剧烈运动
体温升高 应激
体温升高
( > 0.5℃)
发热
病理性
体温升高体温调节中枢受损
过热散热障碍(皮肤汗腺缺乏)
产热过多(甲亢)
3.发热时体温调节中枢功能并无障碍,只是在
高水平(新调定点)上发挥调节作用。
4.发热是疾病的伴随表现,是病情变化的重要
信号,适度发热可提高机体适应、抵抗力,原发病去除发热自然消退;故发热的处理原
则为:通常不急于解热,主要针对原发病治疗;
但当体温>400C,或发热导致CNS 、心功能障
碍等,则应积极解热。
二.病因和发病机制
(一)发热的机制(三个基本环节)
发热 剌激产内生致 产生释放内生致热原(EPs)
激活物 热原细胞
体温调节中枢
POAHVSA 、 MAN
正调节介质变化 负调节介质变化
( PGE 、 cAMP 、 (AVP 、Na+/Ca2+) α-MSH)
散热↓皮肤血管收缩
交感N
发热调定点↑
运动N
产热↑ 骨骼肌紧张、寒战
(二)、发热激活物
能激活产内生致热原细胞,产生和释放内生致热原的物质 。
病原微生物 菌体
发外致热原毒素
热 寄生虫及其毒素
激 (如:疟原虫 裂殖子、疟色素)
活
物抗原-抗体复合物
体内产物
类固醇(如:睾丸酮 本胆烷醇酮)
最具代表性的发热激活物
内毒素:革兰氏阴性细菌胞壁所含的组分,主要化学成分为脂多糖(LPS )。
(三).内生致热原
(endogenouspyrogen , EP)
产内生致热原细胞在发热激活物的作用下, 产生和释放的能引起体温升高的物质称之为EP。
产内生致热原细胞包括:单核细胞、巨噬细胞、肿瘤细胞、淋巴细胞、内皮细胞、星状细胞等。
内生致热原(白细胞致热原)的种类
白细胞介素-1(IL-1)
种 肿瘤坏死因子(TNF)
类 干扰素(IFN)
白细胞介素-6(IL-6)
最具代表性的EP :
IL-1，可分为IL-1α 、 IL-1β两个亚型，均有致热性。
LPS与EPs性质的比较
LPSEPs
化学成分 脂多糖 多肽
分子量 大 小
耐热性 160℃ 干热2h失活 约70℃,30min失活
发热潜伏期较长较短
耐受性 反复注射易产生耐受 不易产生耐受(除IFN)
致热特点 小剂量致单相热一般剂量致单相热
较大剂量致双相热特大剂量致双相热
注:内毒素污染是引起输液反应的重要因素之一
(四).体温调节中枢的变化
1.体温调节中枢
体
温 正调节中枢:视前区-前下丘脑 (POAH)
调
节腹中隔区 (VSA)
高负调节中枢
级中杏仁核 (MAN)
中
枢
2.发热时中枢调节介质的变化
正调节中枢正调节介质
负调节中枢负调节介质
(1)正调节介质包括
1)前列腺素E(PGE )
注:PGE合成抑制剂(水杨酸盐类药物)有解热作用
2)环磷酸腺苷(cAMP)
注:磷酸二酯酶激活剂、腺苷酸环化酶抑制剂能
减弱致热原引起的发热效应。
ATP腺苷酸环化酶cAMP
磷酸二酯酶
5' -AMP
cAMP 代 谢
3)Na+/Ca2+比值
"EP→下丘脑Na+/Ca2+↑→cAMP↑→
调定点上移"可能是多种致热原发热的重要
途径
4)促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)
5)一氧化氮(NO)
(2)负调节介质包括
1)精氨酸加压素(AVP)
AVP拮抗剂或受体阻断剂可阻断其解热作用或
加强致热原的发热效应
2)黑素细胞刺激素(α-MSH)
α-MSH抗血清可加强致热原的发热效应
3)脂皮质蛋白-1
三、发热的时相
体温上升期 高温持续期体温下降期
体温与调定点关系体温<调定点 体温=调定点 体温>调定点
热代谢特点 产热>散热产热=散热 产热<散热
体 温 变 化 趋 向体温上升 体温维持在高水平 体温回降
表现畏寒、寒战 酷热感大汗
本章学习要求:
1.掌握发热的概念;区分发热、过热与生理性体温升高.
2. 发热病因发病学(掌握发热的发病机制,发热激活物的
种类、特性以内毒素为代表,内生致热原的概念、种类、细胞来源、特性以白介素-1为代表,发热
中枢介质种类、在体温调节中的作用;熟悉内生致热原的
产生过程及其对中枢作用的方式).
3.熟悉发热各时相的热代谢特点及临床表现.
4.了解发热时机体的机能代谢变化规律及发热临床处理
原则.
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