发热.PPT
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参见附件(86kb)。
发 热
一.发热(fever)的概念:
1.发热的本质:致热原作用使体温调定点上移。
2.发热(调节性升温)要与过热(被动性升温) 、生理性
体温升高相区别。
月经前期
生理性 剧烈运动
体温升高 应激
体温升高
( > 0.5℃)
发热
病理性
体温升高 体温调节中枢受损
过热 散热障碍(皮肤汗腺缺乏)
产热过多(甲亢)
3.发热时体温调节中枢功能并无障碍,只是在
高水平(新调定点)上发挥调节作用。
4.发热是疾病的伴随表现,是病情变化的重要
信号,适度发热可提高机体适应、抵抗力,原发病去除发热自然消退;故发热的处理原
则为:通常不急于解热,主要针对原发病治疗;
但当体温>400C,或发热导致CNS 、心功能障
碍等,则应积极解热。
二.病因和发病机制
(一)发热的机制(三个基本环节)
发 热 剌激 产内生致 产生释放 内生致热原(EPs)
激活物 热原细胞
体温调节中枢
POAH VSA 、 MAN
正调节介质变化 负调节介质变化
( PGE 、 cAMP 、 (AVP 、Na+/Ca2+) α-MSH)
散热↓ 皮肤血管收缩
交感N
发热 调定点↑
运动N
产热↑ 骨骼肌紧张、寒战
(二)、发热激活物
能激活产内生致热原细胞,产生和释放内生致热原的物质 。
病原微生物 菌体
发 外致热原 毒素
热 寄生虫及其毒素
激 (如:疟原虫 裂殖子、疟色素)
活
物 抗原-抗体复合物
体内产物
类固醇(如:睾丸酮 本胆烷醇酮)
最具代表性的发热激活物
内毒素:革兰氏阴性细菌胞壁所含的组分,主要化学成分为脂多糖(LPS )。
(三).内生致热原
(endogenous pyrogen , EP)
产内生致热原细胞在发热激活物的作用下, 产生和释放的能引起体温升高的物质称之为EP。
产内生致热原细胞包括:单核细胞、巨噬细胞、肿瘤细胞、淋巴细胞、内皮细胞、星状细胞等。
内生致热原(白细胞致热原)的种类
白细胞介素-1(IL-1)
种 肿瘤坏死因子(TNF)
类 干扰素(IFN)
白细胞介素-6(IL-6)
最具代表性的EP :
IL-1 ......
发 热
一.发热(fever)的概念:
1.发热的本质:致热原作用使体温调定点上移。
2.发热(调节性升温)要与过热(被动性升温) 、生理性
体温升高相区别。
月经前期
生理性 剧烈运动
体温升高 应激
体温升高
( > 0.5℃)
发热
病理性
体温升高 体温调节中枢受损
过热 散热障碍(皮肤汗腺缺乏)
产热过多(甲亢)
3.发热时体温调节中枢功能并无障碍,只是在
高水平(新调定点)上发挥调节作用。
4.发热是疾病的伴随表现,是病情变化的重要
信号,适度发热可提高机体适应、抵抗力,原发病去除发热自然消退;故发热的处理原
则为:通常不急于解热,主要针对原发病治疗;
但当体温>400C,或发热导致CNS 、心功能障
碍等,则应积极解热。
二.病因和发病机制
(一)发热的机制(三个基本环节)
发 热 剌激 产内生致 产生释放 内生致热原(EPs)
激活物 热原细胞
体温调节中枢
POAH VSA 、 MAN
正调节介质变化 负调节介质变化
( PGE 、 cAMP 、 (AVP 、Na+/Ca2+) α-MSH)
散热↓ 皮肤血管收缩
交感N
发热 调定点↑
运动N
产热↑ 骨骼肌紧张、寒战
(二)、发热激活物
能激活产内生致热原细胞,产生和释放内生致热原的物质 。
病原微生物 菌体
发 外致热原 毒素
热 寄生虫及其毒素
激 (如:疟原虫 裂殖子、疟色素)
活
物 抗原-抗体复合物
体内产物
类固醇(如:睾丸酮 本胆烷醇酮)
最具代表性的发热激活物
内毒素:革兰氏阴性细菌胞壁所含的组分,主要化学成分为脂多糖(LPS )。
(三).内生致热原
(endogenous pyrogen , EP)
产内生致热原细胞在发热激活物的作用下, 产生和释放的能引起体温升高的物质称之为EP。
产内生致热原细胞包括:单核细胞、巨噬细胞、肿瘤细胞、淋巴细胞、内皮细胞、星状细胞等。
内生致热原(白细胞致热原)的种类
白细胞介素-1(IL-1)
种 肿瘤坏死因子(TNF)
类 干扰素(IFN)
白细胞介素-6(IL-6)
最具代表性的EP :
IL-1 ......
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