2型糖尿病血管病变与糖、脂代谢紊乱的相关性探讨 .doc
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2型糖尿病血管病变与糖、脂代谢紊乱的相关性探讨
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【关键词】2型糖尿病 血管壁损伤脂代谢紊乱心脏彩超头颅CT检查血管病变动脉粥样硬化
【摘要】 目的 探讨2型糖尿病血管病变与血脂、血糖的关系。方法 2型糖尿病伴有血管病变33例，无血管病变的32例。非糖尿病健康人30例，测定空腹血糖(FPG)、糖基化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL_C)、载脂蛋白B(Apo_B)指标，并进行组间对比。结果 2型糖尿病无血管病变组(B组)测定FPG、HbA1c、TC、LDL_C指标，较对照组(C组)显著升高(P<0.05)。2型糖尿病伴有血管病变组 (A组)FPG、HbA1c、TC、LDL_C、Apo_B指标，较对照组(C组)均有显著升高(P<0.05)，与无血管病变组(B组)比较FPG、 HbA1c、LDL_C、TC有显著升高(P<0.05)。结论 糖、脂代谢紊乱与2型糖尿病血管并发症的发生密切相关。
糖尿病患者糖基化血红蛋白升高及血脂代谢紊乱均可导致血管壁的损伤，诱发并加重血管病变。本文旨在探讨血糖、血脂代谢紊乱与糖尿病血管病变的关系。
1资料与方法
1.1一资资料：收集2型糖尿病65例均为市第一医院住院病人，均符合1999年WHO诊断标准，其中男34例，女31例。均经血压测定，眼底、血管彩超、心电图，心脏彩超、头颅CT检查及24小时尿微量白蛋白测定，根据血管病变情况分为(1)有血管病变组(A组)33例，男17例，女16例，年龄 45～69(平均58.2±7.2)岁，患者有一种或一种以上血管并发症(大血管或微血管并发症)，即合并高血压连续2天同时刻的静息状态下的血压测量达到高血压标准，糖尿病视网膜病变包括Ⅰ期及Ⅰ期以上，冠状动脉粥样硬化性心脏病(心电图ST段改变或心绞痛发作或心脏彩超提示)，脑梗死(头颅CT证实)，微量白蛋白尿或大量蛋白尿(24小时尿微量蛋白在30～300mg以上)。(2)无血管病变组(B组)：无以上血管并发症共32例，男17例，女 15例，年龄46～68(平均56.3±5.6)岁。(3)对照组(C组)：为健康体检者共30例，男16例，女14例，年龄44～67(平均 56.3±4.8)岁。3组间性别、年龄均无差异。
1.2方法：以上3组人员均为空腹8小时以上抽血，分别检查空腹血糖、FPG、HbA1c、TC、LDL_C、Apo_B指标、24小时尿微量白蛋白、眼底检查、血管彩超检查、心电图、心脏彩超、头颅CT、血压测定(连续2天同一时刻)。初诊糖尿病患者未服降糖药，已用药者停药5天以上，所有糖尿病人均未服用任何降血脂药物。
空腹血糖采用氧化酶法，HbA1c采用微柱层析法，24小时尿微量白蛋白采用免疫散射比浊法。
1.3统计方法：数据以x-±s表示，3组间比较用方差分析，t检验，以P<0.05有统计学意义。
2结果
A组、B组、C组之间FPG、HbA1c、TC、LDL_C、Apo_B比较,13组间FPG、HbA1c、TC、LDL_C、Apo_B比较,P<0.05；与B组比较△P<0.05.
3讨论
血管并发症是2型糖尿病致死、致残的主要原因，严重影响病人的生命质量。其大血管病变为动脉粥样硬化，主要累及主动脉，冠状动脉，肢体大动脉，颈动脉等，而糖尿病的微血管病变是糖尿病特有的慢性并发症，主要表现为视网膜、肾等微血管病变，目前认为与血管内皮依赖性舒张功能降低，高血糖，高胆固醇血症，ADMA升高，氧化应激、AGES形成，炎症反应，胰岛素抵抗等等有关[1]。
血浆总胆固醇，尤其是LDL_C水平的增高，是动脉粥样硬化发生和发展的重要危险因素。LDL_C运输大约70%的血浆胆固醇，是体内脂蛋白中携带胆固醇成份最多的一个，LDL_C表面的载脂蛋白B(Apo_B)是LDL受体识别的标志，并与之结合，当Apo_B被糖化后，使LDL_C受体不能识别，LDL_C代谢减少，增加了胆固醇的产生，此外由于糖化的LDL_C不能被识别，从而被巨噬细胞识别，并大量摄取，变成泡沫，而泡沫细胞的形成是早期动脉粥样硬化形成的标志[2]。
有报告高LDL_C血症是糖尿病患者心血管疾病的预报因素[3]。糖尿病病人长期高血糖引起蛋白糖基化反应，氧化应激反应，AGES的形成等是糖尿病慢性并发症的重要机制之一。同时糖代谢加重了脂代谢的紊乱，进一步加重了病变。
本研究显示：2型糖尿病无血管病变组与对照组比较空腹血糖、糖基化血红蛋白、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇升高明显，2型糖尿病伴有血管病变组与无血管病变组及对照组比较上述指标均升高明显，2型糖尿病伴有血管病变组与对照组比较上述指标升高更明显，且与对照组比较Apo_B升高明显，未出现血管并发症的一组血糖、血脂紊乱情况不如出现并发症组明显，证实了糖、脂代谢紊乱与2型糖尿病血管病变密切相关，与文献报道一致。因此控制血糖，血脂是防止糖尿病血管并发症的重要方面，从而可以改善糖尿病人的生活质量。
【参考文献】
[1]刘声远.糖尿病血管病变机制与防治进展[J].微循环学杂志，2006，16(4)：3-6.
[2]Picard S. Lipoprotein glycol_oxidation[J].Diabete Metab,1995,21:89.
[3]Kretz AJ.Lipoprotein abnormalities and their consequences for patients with type 2 diabetes[J].Diabetes Obes Metab,2003,5(Suppl 1):19-27.
2型糖尿病血管病变与糖、脂代谢紊乱的相关性探讨
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【关键词】2型糖尿病 血管壁损伤脂代谢紊乱心脏彩超头颅CT检查血管病变动脉粥样硬化
【摘要】 目的 探讨2型糖尿病血管病变与血脂、血糖的关系。方法 2型糖尿病伴有血管病变33例，无血管病变的32例。非糖尿病健康人30例，测定空腹血糖(FPG)、糖基化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL_C)、载脂蛋白B(Apo_B)指标，并进行组间对比。结果 2型糖尿病无血管病变组(B组)测定FPG、HbA1c、TC、LDL_C指标，较对照组(C组)显著升高(P<0.05)。2型糖尿病伴有血管病变组 (A组)FPG、HbA1c、TC、LDL_C、Apo_B指标，较对照组(C组)均有显著升高(P<0.05)，与无血管病变组(B组)比较FPG、 HbA1c、LDL_C、TC有显著升高(P<0.05)。结论 糖、脂代谢紊乱与2型糖尿病血管并发症的发生密切相关。
糖尿病患者糖基化血红蛋白升高及血脂代谢紊乱均可导致血管壁的损伤，诱发并加重血管病变。本文旨在探讨血糖、血脂代谢紊乱与糖尿病血管病变的关系。
1资料与方法
1.1一资资料：收集2型糖尿病65例均为市第一医院住院病人，均符合1999年WHO诊断标准，其中男34例，女31例。均经血压测定，眼底、血管彩超、心电图，心脏彩超、头颅CT检查及24小时尿微量白蛋白测定，根据血管病变情况分为(1)有血管病变组(A组)33例，男17例，女16例，年龄 45～69(平均58.2±7.2)岁，患者有一种或一种以上血管并发症(大血管或微血管并发症)，即合并高血压连续2天同时刻的静息状态下的血压测量达到高血压标准，糖尿病视网膜病变包括Ⅰ期及Ⅰ期以上，冠状动脉粥样硬化性心脏病(心电图ST段改变或心绞痛发作或心脏彩超提示)，脑梗死(头颅CT证实)，微量白蛋白尿或大量蛋白尿(24小时尿微量蛋白在30～300mg以上)。(2)无血管病变组(B组)：无以上血管并发症共32例，男17例，女 15例，年龄46～68(平均56.3±5.6)岁。(3)对照组(C组)：为健康体检者共30例，男16例，女14例，年龄44～67(平均 56.3±4.8)岁。3组间性别、年龄均无差异。
1.2方法：以上3组人员均为空腹8小时以上抽血，分别检查空腹血糖、FPG、HbA1c、TC、LDL_C、Apo_B指标、24小时尿微量白蛋白、眼底检查、血管彩超检查、心电图、心脏彩超、头颅CT、血压测定(连续2天同一时刻)。初诊糖尿病患者未服降糖药，已用药者停药5天以上，所有糖尿病人均未服用任何降血脂药物。
空腹血糖采用氧化酶法，HbA1c采用微柱层析法，24小时尿微量白蛋白采用免疫散射比浊法。
1.3统计方法：数据以x-±s表示，3组间比较用方差分析，t检验，以P<0.05有统计学意义。
2结果
A组、B组、C组之间FPG、HbA1c、TC、LDL_C、Apo_B比较,13组间FPG、HbA1c、TC、LDL_C、Apo_B比较,P<0.05；与B组比较△P<0.05.
3讨论
血管并发症是2型糖尿病致死、致残的主要原因，严重影响病人的生命质量。其大血管病变为动脉粥样硬化，主要累及主动脉，冠状动脉，肢体大动脉，颈动脉等，而糖尿病的微血管病变是糖尿病特有的慢性并发症，主要表现为视网膜、肾等微血管病变，目前认为与血管内皮依赖性舒张功能降低，高血糖，高胆固醇血症，ADMA升高，氧化应激、AGES形成，炎症反应，胰岛素抵抗等等有关[1]。
血浆总胆固醇，尤其是LDL_C水平的增高，是动脉粥样硬化发生和发展的重要危险因素。LDL_C运输大约70%的血浆胆固醇，是体内脂蛋白中携带胆固醇成份最多的一个，LDL_C表面的载脂蛋白B(Apo_B)是LDL受体识别的标志，并与之结合，当Apo_B被糖化后，使LDL_C受体不能识别，LDL_C代谢减少，增加了胆固醇的产生，此外由于糖化的LDL_C不能被识别，从而被巨噬细胞识别，并大量摄取，变成泡沫，而泡沫细胞的形成是早期动脉粥样硬化形成的标志[2]。
有报告高LDL_C血症是糖尿病患者心血管疾病的预报因素[3]。糖尿病病人长期高血糖引起蛋白糖基化反应，氧化应激反应，AGES的形成等是糖尿病慢性并发症的重要机制之一。同时糖代谢加重了脂代谢的紊乱，进一步加重了病变。
本研究显示：2型糖尿病无血管病变组与对照组比较空腹血糖、糖基化血红蛋白、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇升高明显，2型糖尿病伴有血管病变组与无血管病变组及对照组比较上述指标均升高明显，2型糖尿病伴有血管病变组与对照组比较上述指标升高更明显，且与对照组比较Apo_B升高明显，未出现血管并发症的一组血糖、血脂紊乱情况不如出现并发症组明显，证实了糖、脂代谢紊乱与2型糖尿病血管病变密切相关，与文献报道一致。因此控制血糖，血脂是防止糖尿病血管并发症的重要方面，从而可以改善糖尿病人的生活质量。
【参考文献】
[1]刘声远.糖尿病血管病变机制与防治进展[J].微循环学杂志，2006，16(4)：3-6.
[2]Picard S. Lipoprotein glycol_oxidation[J].Diabete Metab,1995,21:89.
[3]Kretz AJ.Lipoprotein abnormalities and their consequences for patients with type 2 diabetes[J].Diabetes Obes Metab,2003,5(Suppl 1):19-27.
相关资料1：