第一章触发点概论.doc
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黄强民肌筋膜触发点的湿针疗法,肌筋膜触发点诊疗手册
参见附件(229KB)。
第一章概论
疼痛是与生俱来的。在人类数千年的文明历史中，人们始终在与疼痛斗争，对疼痛的认识、镇痛方法和机制的研究在不断深入。比如古人将疼痛解释为触怒上帝所受的惩罚。古埃及人认为疼痛是魔鬼所致，并通过念咒来驱赶魔鬼、解除疼痛。中医认为疼痛是因为阴阳失衡、经气阻塞，疏通经络、纠正阴阳的不平衡，就可达到止痛目的，即所谓"通则不痛，痛则不通"。三个世纪以前，深受科学方法影响的哲学家笛卡兒(R. Descartes, 1596～1650)，认为人体就像机械一样，可用理化的方法加以研究。在他的想法中，当火碰到脚时，火中快速运动的小粒子将能量传给脚上的皮肤，沿着一条帶状的传导路径前进，最后能量传到中枢而产生知觉；这就好比扯动绳索的一端时，位于另一端的铃铛就立刻被摇响一般，这是一种古老的看法。不过，長久以來，疼痛的本质一直是受到爭论的课题。
本世纪初以来，人们应用新的实验方法在神经生理、神经病理、神经内分泌、分子生物学、精神心理学和行为学等方面对疼痛机制进行了深入的研究，发展了一些学说和理论。下面介绍与低中频电疗的镇痛作用有关的一些疼痛理论。痛觉是一种很主观的感觉，很难定量，不易形容，但是每个人都有的经验。同样的刺激施加在不同人的身上会造成不同的反应；不仅如此，相同的刺激，在不同时间作用在同一个人身上，也可能因个人情绪状況不同而产生程度不一样的反应。
任何一个人都经历过疼痛，因为每一个人都必须运动才能生存；也就是说，必需与其周围环境打交道。同时，人在和外界联系时还要不断调整自身内部，以谋求与周围外部变化相适应和平衡。如果内部与外部的平衡不能良好的建立，那么无论是外部或是内部的因素，都能引起机体的疼痛。作为一般常见的原因，日常生活、工作和体育中经常因为碰撞、扭伤及其他类型的外伤而产生疼痛，这种类型损伤引起的疼痛常是一种急性疼痛；这种疼痛的特征是尖锐和激烈的疼痛，治疗起来较为容易，而且药物镇痛效果好。也可以不知不觉的受凉、受潮湿、因过度劳累和长期不适当的工作体位、和日常生活、工作和体育中反复造成的细小损伤后引发的疼痛，这种类型损伤引起的疼痛常是一种慢性疼痛；这种疼痛的特征是钝性的、短期可以忍受的疼痛，而长期造成严重的精神负担，还常伴有不适反应，严重影响生活质量，治疗起来较为困难。另外我们身体各系统、器官的炎症或肿瘤等病变均可以产生程度不同的疼痛。因此，疼痛常是机体某个部位或机体局部受到伤害时产生的。
其实，最困扰病人和使医生头痛的疼痛不是一般的急性疼痛，而是慢性疼痛。谈到慢性疼痛，Mitchell S.W. 在1872曾经写道过： "特别对那些长而持续的、令人难以忍受的慢性疼痛，给肉体和精神带来的巨大影响和折磨，这种折磨使人的性格发生了变态。温顺的人变得暴躁、坚强的人变得懦弱，就连最顽强的人也不比最歇斯底里的姑娘显得更安静"。公元前300年，埃及、印度等国认为疼痛是"魔鬼"、是上帝或神灵对人类的惩罚。古希腊亚里士多德时代 认为疼痛是与愉快相反的情绪(非感觉)。中医在"痹证"中的"着痹",《素问·痹论》指出:"风寒湿三气杂至,合而为痹","邪之所凑,其气必虚。"患者素体虚弱,腠理不密,寒湿之邪乘虚袭入。气血运行不畅,经络阻滞不通则拘急冷病,有沉重感,转侧不利,喜温畏寒。直到19世纪初叶，感觉神经心理学才认识到了疼痛与感觉方面有着极大的联系。20世纪认识到疼痛是由感觉和情绪组成的。进入本世纪70年代才逐渐揭示了疼痛的本质，即疼痛的多维性；感觉-分辨，动机-情绪，认知-评价。
第一节有关疼痛的基本知识
国际疼痛学会(IASP，1979)对疼痛的定义是：疼痛是一种不愉快的感觉和情绪上的感受，伴随着现有的或潜在的组织损伤。疼痛是主观性的，每个人在生命的早期就通过损伤的经验学会了表达疼痛的确切词汇。是身体局部或整体的感觉。
因此，疼痛是机体受到损伤时所发生的一种不愉快的感受和情绪性体验，这种感受和体验常是对局部损伤一种意识上的感觉，通过这种感觉可以产生全身性的反应；除了受损局部的病理解剖方面的改变外，还会表现出一系列复杂的全身性病理生理方面的改变。疼痛的感受过程，紧密地与神经系统相联系，并神经系统为其物质基础，通过来神经系统传递受损伤的信息，以疼痛感觉来表现。通知机体某个部位受到伤害，需要相应的处理。这一点在一些神经干受到损伤的病人里可以被观察到，这些病人不能感受其受破坏神经干远端的肢体疼痛感觉，在夜间当该肢体受到冻伤或烧伤，他们都没有感受疼痛；例如：麻风病人。而且无痛儿 因缺乏疼痛，多因外伤夭亡；因此，疼痛还是机体的一个保护机能。只有能感受到疼痛，机体才能能够预防更严重的进一步损伤。综上所述，疼痛也是一个机体局部开始受伤的信号，这个信号也通过神经末梢的感受来感受，并将伤害刺激能转换为电能，通过神经纤维传递到中枢神经系统，再由大脑来产生意识上的疼痛感觉。所以，神经基础知识是疼痛关键知识，如：神经解剖、神经生理、神经病理生理、等。因此，在某种意义上来讲疼痛具有很强的生物学意义。疼痛一方面有预警作用，是机体对周围环境的保护性反应；根据疼痛避免危险、做出防御性保护反射，提醒患者看医生，提供医生诊断疾病的线索；但也有不利的一面，剧烈的疼痛可引发休克等一系列机体功能变化，慢性疼痛常可使病人饱受精神上的折磨，是致病、致残、致死的原因之一。前者是一种正常机体生理功能，后者是一种的病理情况。后者是我们临床医生需要治疗的疼痛。那么，作为一个想要治疗疼痛的医生，无论是那一种疼痛，都需要了解疼痛和产生疼痛的基本知识。
1.1疼痛的神经学基础
如前所述，疼痛由能使机体组织受损伤或破坏的刺激作用所引起，即是一种对周围环境的保护性适应方式，又是一种病理性反应。但无论是那一种情况，致痛刺激都需要被疼痛感受器接收，然后经过不同水平的痛觉传导路，最后达到脑被感觉。所以感受器和传入神经纤维是其物质基础。
痛觉的感受器为游离神经末梢，它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层、粘膜下层等处，任何外界的或体内的伤害性刺激(物理的或化学的)，均可导致局部组织破坏，释放K+、H+、组胺、缓激肽、5-HT、Ach和P物质等内源性致痛因子。这类游离神经末梢对缓激肽等化学刺激特别敏感，称之为化学性感受器(chemoceptor)。传导痛觉冲动的纤维属于最细的Aδ和C纤维，并认为Aδ纤维传导刺痛，而C纤维则传导灼痛。但必须指出，并非所有的Aδ纤维和C纤维仅传导伤害性刺激，它们也传导触、压、温、冷等感觉信息。而痛觉也并非仅由细纤维(Aδ或C纤维)传导，也可由达到一定的空间和时间构型的粗纤维(Aα纤维)传导。
1.1.1痛觉感受器
生理学上把痛觉感受器称为伤害性感受器，它与周围神经中的C类或As类纤维相连接，各种伤害性刺激作用于伤害性感受器，引起感受器的兴奋，通过周围神经将伤害性冲动传入各级中枢，经过调制整合产生疼痛。许多学者证实了作为伤害性感受器的游离神经末梢和传入纤维的存在，直接感受疼痛觉传入到中枢；另一方面SP可增加毛细血管的通透性，并导致肥大细胞释放组胺痛觉感受器为裸露神经未梢；A δ纤维和C纤维为疼痛特定感受器。疼痛感受器分布密度随器官、组织和部位而差异，角膜、牙髓，皮肤次之，肌肉和内脏稀疏。皮肤痛点平均密度100-200个cm 2，肌肉、韧带、关节囊、脉管壁、内脏被膜、腔壁密度稀少。疼痛传导主要依靠周围神经：躯体疼痛传导神经为A δ纤维躯体感觉神经，躯干、四肢由脊神经，头面部器官由三叉神经、迷走神经和舌咽神经支配，内脏疼痛传导神经为C纤维交感神经和副交感神经。食管、总气管、膀胱、直肠、尿道、宫颈、及前列腺器官副交感神经支配。胸、腹腔壁层被膜及横膈、纵膈、心包感觉神经由脊神经传导。
疼痛感受器接受疼痛信号传入脊神经节在脊髓角后交换第二级神经元(脊髓丘脑束)，在丘脑换第三级神经元(丘脑皮质束)。软组织骨膜附着区域存在着丰富的的感觉神经未梢(即感受器)，但它与皮肤的伤害感受器在受到机械性刺激下有着不同的反应现象。有效表面麻醉下针刺进入皮肤没有伤害性疼痛感觉出现；在软组织骨骼附着处没有损害的无菌性炎症存在时，在有效表面皮肤麻醉基础上作骨膜上的机械性刺激时没有疼痛症状出现，例如：在表面麻醉基础上作股骨踝上、跟骨的骨牵引时，牵引钢针打入骨组织是没有疼痛现象的。而在软组织骨骼附着处存在着损害的无菌性炎症时，如果只争对皮肤进行表面麻醉下，当针尖触及到骨膜区域时即也可引现剧烈的疼痛症状出现,因为在存在着无菌性炎症时对骨膜区域的机械性刺激可增加无菌性炎症对伤害感受器的化学性刺激；但当软组织骨骼附着的骨膜区域没有无菌性炎症的软组织损害时，在皮肤表面麻醉后温银针针尖抵达骨膜处行各种机械性刺激皆没有疼痛症状引出。上述两种现象证明骨膜区域的伤害感受器与皮肤表面的伤害感受器存在着不同的伤害感受反应。可能骨膜区域伤害感受器对无菌性炎症的化学性刺激敏感而对于机械性伤害刺激没有敏感性，而皮肤表面伤害感受器对于机械性伤害刺激与化学性伤害刺激皆高度敏感。
1.1.1.1表层痛感受器：分布在皮肤及粘膜的游离神经末梢。痛点和游离神经末梢相对应，平均密度100~200个/CM2。
1.1.1.2深层痛感受器：分布于肌膜、关节囊、韧带、肌腱、肌肉、脉管壁等处，密度低于表层。
1.1..1.3内脏痛感受器：内脏感觉神经的游离裸露末梢。分布于被膜、腔壁、组织间，密度较低。
1.1.2痛觉传导纤维：
神经纤维根据其直径大小和电生理特征分为A类、B类、C类(见表1)，其中Aδ纤维和C纤维传导痛觉。由此可将伤害性感受器分为"Aδ伤害性感受器"和"C伤害性感受器"，前者传导刺痛，后者传导灼痛。Aδ纤维兴奋阈值低，传导速度快，主要传导快痛。C纤维兴奋阈值高，传导速度慢，主要传导慢痛。
表1神经纤维的分类
A类(有髓)B类
(有髓)C类(无髓)AαAβAγAδsCdrC纤维直径μm13-228-134-81-41-30.3-1.30.4-1.2传导速度m/s70-12030-7015-3012-303-150.7-2.30.6-2.0来源肌梭传入纤维支配梭外肌传出纤维皮肤的触压觉传入纤维支配梭内肌的传出纤维皮肤痛温觉传入纤维植物神经节前纤维植物神经节后纤维后根中传导痛觉的传入纤维
伤害性信息向中枢的传入：伤害性传入冲动由背根进入脊髓背角Ⅰ、Ⅱ和Ⅴ层，释放化学物质如谷氨酸和P物质，引起背角Ⅰ、Ⅳ~Ⅶ和Ⅹ层的投射神经元兴奋，并沿着脊髓丘脑束、脊髓网状束、脊髓中脑束、脊颈束等将冲动传递到脑干网状结构、丘脑，最终到达大脑皮层，产生痛觉。
1.1.3疼痛在中枢神经系统中的传导途径
痛觉传导通路比较复杂，至今仍不很清楚。一般认为，与痛觉的传导有关的脊髓上行通路有：
1.1.3.1躯干、四肢的痛觉通路
1.1.3.1.1新脊-丘束:
外周神经的细纤维由后根的外侧部进入脊髓，然后在后角交换神经元，再发出纤维上行，并在中央管向前交叉到对侧的前外侧索内，沿脊髓丘脑侧束的外侧部上行，最后抵达丘脑的腹后外侧核(VPL)。此神经纤维束在种系发生上出现较晚，故称新脊-丘束。该束传递的信息可经丘脑的特异感觉核群(即VPL)投射到大脑皮质的中央后回上2/3处，具有精确的分析定位能力，这和刺痛(快痛)的形成有关。
1.1.3.1.2旧脊-丘束或脊-网-丘束:
也是由后角细胞的轴突组成，向前交叉后沿脊髓丘脑侧束的内侧部上行。旧脊-丘束的纤维分布弥散，长短不一。在上行途中多数纤维终止在脑干的内侧网状结构、中脑被盖和中央灰质区等处，再经中间神经元的多级转换传递而达到丘脑的髓板内核群以及下丘脑、边缘系统等结构。其中短的纤维就是脊髓网状束。还有少量最长的纤维直达丘脑的内侧核群。由于该束发生学较早，所以在低等动物就有此束，故称旧脊-丘束，与脊网束、脊髓中脑纤维一起合称旁中央上行系统。该束传递的信息主要和内侧丘脑、下丘脑及边缘系统相联系，在机能上它和灼痛(慢痛)时所伴随的强烈情绪反应和内脏活动密切相关。
1.1.3.1.3脊-颈束:
该束的神经元细胞体也位于脊髓后角RexedⅣ、Ⅴ层内，接受来自同侧肌、皮神经的传入，其轴突沿外侧索的背内侧部分上行，投射到脊髓第1-2颈节的外侧颈核内，后者再发出纤维通过对侧的内侧丘系投射到丘脑的VPL及内侧膝状体大细胞区的内侧部，再由此换元向大脑皮质投射(主要在第二躯体感觉区)。脊-颈束在动物被认为是传导痛觉信息的主要通路。
1.1.3.1.4后索-内侧丘系:
外周神经的A类粗纤维由后根的内侧部进入脊髓，经薄束和楔束上行，在脑干的下部与薄束核和楔束核发生突触联系。自此发出轴突组成内侧丘系，到达对侧丘脑的VPL，对来自躯体、四肢精细的触觉、运动觉、位置觉进行辨别。虽然此束不是痛觉的传导通路，但它可能参与痛觉的中枢整合过程。它传导迅速，能完成闸门学说中中枢控制系统的功能，对闸门控制系统起作用(见闸门控制学说)。
1.1.3.1.5脊髓固有束:
伤害性冲动由C类细纤维传导进入脊髓后在后角换元，沿脊髓灰质周围的固有束上行，既是多突触传递，又是反复双侧交叉，这与慢痛的情绪反应有关。
1.1.3.2头面部的痛觉通路
头面部痛觉主要由三叉神经传入纤维传导，它们第一级神经元细胞体位于三叉神经半月神经节，其轴突终止于三叉神经感觉主核和三叉神经脊束核。由此换元发出纤维越过对侧，组成三叉丘系，投射到丘脑腹后内侧核(VPM)；发自感觉主核背内侧份的一小束不交叉纤维，投射到同侧的VPM。自VPM发出的纤维，经内囊枕部投射至大脑皮质的中央后回下1/3处。
1.1.3.3内脏痛觉通路
大部分腹、盆部器官的内脏痛主要由交感神经传导，从膀胱颈、前列腺、尿道、子宫来的痛觉冲动是经过副交感神经(盆神经)传到脊髓的，在脊髓后角(有人认为在Rexed V层)换元，其轴突可在同侧或对侧脊髓前外侧索上升，伴行于脊髓丘脑束上行达丘脑VPM，然后投射到大脑皮质。经面、舌咽、迷走神经传入的痛觉冲动，传到延髓孤束核，由孤束核发出上行纤维，可能在网状结构换元后向丘脑、丘脑下部投射。内脏痛觉传入纤维进入脊髓后也可由固有束上行，经多次中继，再经灰质后连合交叉到对侧网状结构，在网状结构换元后上行到丘脑髓板内核群和丘脑下部，然后投射到大脑皮质和边缘皮质。......（后略) ......
第一章概论
疼痛是与生俱来的。在人类数千年的文明历史中，人们始终在与疼痛斗争，对疼痛的认识、镇痛方法和机制的研究在不断深入。比如古人将疼痛解释为触怒上帝所受的惩罚。古埃及人认为疼痛是魔鬼所致，并通过念咒来驱赶魔鬼、解除疼痛。中医认为疼痛是因为阴阳失衡、经气阻塞，疏通经络、纠正阴阳的不平衡，就可达到止痛目的，即所谓"通则不痛，痛则不通"。三个世纪以前，深受科学方法影响的哲学家笛卡兒(R. Descartes, 1596～1650)，认为人体就像机械一样，可用理化的方法加以研究。在他的想法中，当火碰到脚时，火中快速运动的小粒子将能量传给脚上的皮肤，沿着一条帶状的传导路径前进，最后能量传到中枢而产生知觉；这就好比扯动绳索的一端时，位于另一端的铃铛就立刻被摇响一般，这是一种古老的看法。不过，長久以來，疼痛的本质一直是受到爭论的课题。
本世纪初以来，人们应用新的实验方法在神经生理、神经病理、神经内分泌、分子生物学、精神心理学和行为学等方面对疼痛机制进行了深入的研究，发展了一些学说和理论。下面介绍与低中频电疗的镇痛作用有关的一些疼痛理论。痛觉是一种很主观的感觉，很难定量，不易形容，但是每个人都有的经验。同样的刺激施加在不同人的身上会造成不同的反应；不仅如此，相同的刺激，在不同时间作用在同一个人身上，也可能因个人情绪状況不同而产生程度不一样的反应。
任何一个人都经历过疼痛，因为每一个人都必须运动才能生存；也就是说，必需与其周围环境打交道。同时，人在和外界联系时还要不断调整自身内部，以谋求与周围外部变化相适应和平衡。如果内部与外部的平衡不能良好的建立，那么无论是外部或是内部的因素，都能引起机体的疼痛。作为一般常见的原因，日常生活、工作和体育中经常因为碰撞、扭伤及其他类型的外伤而产生疼痛，这种类型损伤引起的疼痛常是一种急性疼痛；这种疼痛的特征是尖锐和激烈的疼痛，治疗起来较为容易，而且药物镇痛效果好。也可以不知不觉的受凉、受潮湿、因过度劳累和长期不适当的工作体位、和日常生活、工作和体育中反复造成的细小损伤后引发的疼痛，这种类型损伤引起的疼痛常是一种慢性疼痛；这种疼痛的特征是钝性的、短期可以忍受的疼痛，而长期造成严重的精神负担，还常伴有不适反应，严重影响生活质量，治疗起来较为困难。另外我们身体各系统、器官的炎症或肿瘤等病变均可以产生程度不同的疼痛。因此，疼痛常是机体某个部位或机体局部受到伤害时产生的。
其实，最困扰病人和使医生头痛的疼痛不是一般的急性疼痛，而是慢性疼痛。谈到慢性疼痛，Mitchell S.W. 在1872曾经写道过： "特别对那些长而持续的、令人难以忍受的慢性疼痛，给肉体和精神带来的巨大影响和折磨，这种折磨使人的性格发生了变态。温顺的人变得暴躁、坚强的人变得懦弱，就连最顽强的人也不比最歇斯底里的姑娘显得更安静"。公元前300年，埃及、印度等国认为疼痛是"魔鬼"、是上帝或神灵对人类的惩罚。古希腊亚里士多德时代 认为疼痛是与愉快相反的情绪(非感觉)。中医在"痹证"中的"着痹",《素问·痹论》指出:"风寒湿三气杂至,合而为痹","邪之所凑,其气必虚。"患者素体虚弱,腠理不密,寒湿之邪乘虚袭入。气血运行不畅,经络阻滞不通则拘急冷病,有沉重感,转侧不利,喜温畏寒。直到19世纪初叶，感觉神经心理学才认识到了疼痛与感觉方面有着极大的联系。20世纪认识到疼痛是由感觉和情绪组成的。进入本世纪70年代才逐渐揭示了疼痛的本质，即疼痛的多维性；感觉-分辨，动机-情绪，认知-评价。
第一节有关疼痛的基本知识
国际疼痛学会(IASP，1979)对疼痛的定义是：疼痛是一种不愉快的感觉和情绪上的感受，伴随着现有的或潜在的组织损伤。疼痛是主观性的，每个人在生命的早期就通过损伤的经验学会了表达疼痛的确切词汇。是身体局部或整体的感觉。
因此，疼痛是机体受到损伤时所发生的一种不愉快的感受和情绪性体验，这种感受和体验常是对局部损伤一种意识上的感觉，通过这种感觉可以产生全身性的反应；除了受损局部的病理解剖方面的改变外，还会表现出一系列复杂的全身性病理生理方面的改变。疼痛的感受过程，紧密地与神经系统相联系，并神经系统为其物质基础，通过来神经系统传递受损伤的信息，以疼痛感觉来表现。通知机体某个部位受到伤害，需要相应的处理。这一点在一些神经干受到损伤的病人里可以被观察到，这些病人不能感受其受破坏神经干远端的肢体疼痛感觉，在夜间当该肢体受到冻伤或烧伤，他们都没有感受疼痛；例如：麻风病人。而且无痛儿 因缺乏疼痛，多因外伤夭亡；因此，疼痛还是机体的一个保护机能。只有能感受到疼痛，机体才能能够预防更严重的进一步损伤。综上所述，疼痛也是一个机体局部开始受伤的信号，这个信号也通过神经末梢的感受来感受，并将伤害刺激能转换为电能，通过神经纤维传递到中枢神经系统，再由大脑来产生意识上的疼痛感觉。所以，神经基础知识是疼痛关键知识，如：神经解剖、神经生理、神经病理生理、等。因此，在某种意义上来讲疼痛具有很强的生物学意义。疼痛一方面有预警作用，是机体对周围环境的保护性反应；根据疼痛避免危险、做出防御性保护反射，提醒患者看医生，提供医生诊断疾病的线索；但也有不利的一面，剧烈的疼痛可引发休克等一系列机体功能变化，慢性疼痛常可使病人饱受精神上的折磨，是致病、致残、致死的原因之一。前者是一种正常机体生理功能，后者是一种的病理情况。后者是我们临床医生需要治疗的疼痛。那么，作为一个想要治疗疼痛的医生，无论是那一种疼痛，都需要了解疼痛和产生疼痛的基本知识。
1.1疼痛的神经学基础
如前所述，疼痛由能使机体组织受损伤或破坏的刺激作用所引起，即是一种对周围环境的保护性适应方式，又是一种病理性反应。但无论是那一种情况，致痛刺激都需要被疼痛感受器接收，然后经过不同水平的痛觉传导路，最后达到脑被感觉。所以感受器和传入神经纤维是其物质基础。
痛觉的感受器为游离神经末梢，它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层、粘膜下层等处，任何外界的或体内的伤害性刺激(物理的或化学的)，均可导致局部组织破坏，释放K+、H+、组胺、缓激肽、5-HT、Ach和P物质等内源性致痛因子。这类游离神经末梢对缓激肽等化学刺激特别敏感，称之为化学性感受器(chemoceptor)。传导痛觉冲动的纤维属于最细的Aδ和C纤维，并认为Aδ纤维传导刺痛，而C纤维则传导灼痛。但必须指出，并非所有的Aδ纤维和C纤维仅传导伤害性刺激，它们也传导触、压、温、冷等感觉信息。而痛觉也并非仅由细纤维(Aδ或C纤维)传导，也可由达到一定的空间和时间构型的粗纤维(Aα纤维)传导。
1.1.1痛觉感受器
生理学上把痛觉感受器称为伤害性感受器，它与周围神经中的C类或As类纤维相连接，各种伤害性刺激作用于伤害性感受器，引起感受器的兴奋，通过周围神经将伤害性冲动传入各级中枢，经过调制整合产生疼痛。许多学者证实了作为伤害性感受器的游离神经末梢和传入纤维的存在，直接感受疼痛觉传入到中枢；另一方面SP可增加毛细血管的通透性，并导致肥大细胞释放组胺痛觉感受器为裸露神经未梢；A δ纤维和C纤维为疼痛特定感受器。疼痛感受器分布密度随器官、组织和部位而差异，角膜、牙髓，皮肤次之，肌肉和内脏稀疏。皮肤痛点平均密度100-200个cm 2，肌肉、韧带、关节囊、脉管壁、内脏被膜、腔壁密度稀少。疼痛传导主要依靠周围神经：躯体疼痛传导神经为A δ纤维躯体感觉神经，躯干、四肢由脊神经，头面部器官由三叉神经、迷走神经和舌咽神经支配，内脏疼痛传导神经为C纤维交感神经和副交感神经。食管、总气管、膀胱、直肠、尿道、宫颈、及前列腺器官副交感神经支配。胸、腹腔壁层被膜及横膈、纵膈、心包感觉神经由脊神经传导。
疼痛感受器接受疼痛信号传入脊神经节在脊髓角后交换第二级神经元(脊髓丘脑束)，在丘脑换第三级神经元(丘脑皮质束)。软组织骨膜附着区域存在着丰富的的感觉神经未梢(即感受器)，但它与皮肤的伤害感受器在受到机械性刺激下有着不同的反应现象。有效表面麻醉下针刺进入皮肤没有伤害性疼痛感觉出现；在软组织骨骼附着处没有损害的无菌性炎症存在时，在有效表面皮肤麻醉基础上作骨膜上的机械性刺激时没有疼痛症状出现，例如：在表面麻醉基础上作股骨踝上、跟骨的骨牵引时，牵引钢针打入骨组织是没有疼痛现象的。而在软组织骨骼附着处存在着损害的无菌性炎症时，如果只争对皮肤进行表面麻醉下，当针尖触及到骨膜区域时即也可引现剧烈的疼痛症状出现,因为在存在着无菌性炎症时对骨膜区域的机械性刺激可增加无菌性炎症对伤害感受器的化学性刺激；但当软组织骨骼附着的骨膜区域没有无菌性炎症的软组织损害时，在皮肤表面麻醉后温银针针尖抵达骨膜处行各种机械性刺激皆没有疼痛症状引出。上述两种现象证明骨膜区域的伤害感受器与皮肤表面的伤害感受器存在着不同的伤害感受反应。可能骨膜区域伤害感受器对无菌性炎症的化学性刺激敏感而对于机械性伤害刺激没有敏感性，而皮肤表面伤害感受器对于机械性伤害刺激与化学性伤害刺激皆高度敏感。
1.1.1.1表层痛感受器：分布在皮肤及粘膜的游离神经末梢。痛点和游离神经末梢相对应，平均密度100~200个/CM2。
1.1.1.2深层痛感受器：分布于肌膜、关节囊、韧带、肌腱、肌肉、脉管壁等处，密度低于表层。
1.1..1.3内脏痛感受器：内脏感觉神经的游离裸露末梢。分布于被膜、腔壁、组织间，密度较低。
1.1.2痛觉传导纤维：
神经纤维根据其直径大小和电生理特征分为A类、B类、C类(见表1)，其中Aδ纤维和C纤维传导痛觉。由此可将伤害性感受器分为"Aδ伤害性感受器"和"C伤害性感受器"，前者传导刺痛，后者传导灼痛。Aδ纤维兴奋阈值低，传导速度快，主要传导快痛。C纤维兴奋阈值高，传导速度慢，主要传导慢痛。
表1神经纤维的分类
A类(有髓)B类
(有髓)C类(无髓)AαAβAγAδsCdrC纤维直径μm13-228-134-81-41-30.3-1.30.4-1.2传导速度m/s70-12030-7015-3012-303-150.7-2.30.6-2.0来源肌梭传入纤维支配梭外肌传出纤维皮肤的触压觉传入纤维支配梭内肌的传出纤维皮肤痛温觉传入纤维植物神经节前纤维植物神经节后纤维后根中传导痛觉的传入纤维
伤害性信息向中枢的传入：伤害性传入冲动由背根进入脊髓背角Ⅰ、Ⅱ和Ⅴ层，释放化学物质如谷氨酸和P物质，引起背角Ⅰ、Ⅳ~Ⅶ和Ⅹ层的投射神经元兴奋，并沿着脊髓丘脑束、脊髓网状束、脊髓中脑束、脊颈束等将冲动传递到脑干网状结构、丘脑，最终到达大脑皮层，产生痛觉。
1.1.3疼痛在中枢神经系统中的传导途径
痛觉传导通路比较复杂，至今仍不很清楚。一般认为，与痛觉的传导有关的脊髓上行通路有：
1.1.3.1躯干、四肢的痛觉通路
1.1.3.1.1新脊-丘束:
外周神经的细纤维由后根的外侧部进入脊髓，然后在后角交换神经元，再发出纤维上行，并在中央管向前交叉到对侧的前外侧索内，沿脊髓丘脑侧束的外侧部上行，最后抵达丘脑的腹后外侧核(VPL)。此神经纤维束在种系发生上出现较晚，故称新脊-丘束。该束传递的信息可经丘脑的特异感觉核群(即VPL)投射到大脑皮质的中央后回上2/3处，具有精确的分析定位能力，这和刺痛(快痛)的形成有关。
1.1.3.1.2旧脊-丘束或脊-网-丘束:
也是由后角细胞的轴突组成，向前交叉后沿脊髓丘脑侧束的内侧部上行。旧脊-丘束的纤维分布弥散，长短不一。在上行途中多数纤维终止在脑干的内侧网状结构、中脑被盖和中央灰质区等处，再经中间神经元的多级转换传递而达到丘脑的髓板内核群以及下丘脑、边缘系统等结构。其中短的纤维就是脊髓网状束。还有少量最长的纤维直达丘脑的内侧核群。由于该束发生学较早，所以在低等动物就有此束，故称旧脊-丘束，与脊网束、脊髓中脑纤维一起合称旁中央上行系统。该束传递的信息主要和内侧丘脑、下丘脑及边缘系统相联系，在机能上它和灼痛(慢痛)时所伴随的强烈情绪反应和内脏活动密切相关。
1.1.3.1.3脊-颈束:
该束的神经元细胞体也位于脊髓后角RexedⅣ、Ⅴ层内，接受来自同侧肌、皮神经的传入，其轴突沿外侧索的背内侧部分上行，投射到脊髓第1-2颈节的外侧颈核内，后者再发出纤维通过对侧的内侧丘系投射到丘脑的VPL及内侧膝状体大细胞区的内侧部，再由此换元向大脑皮质投射(主要在第二躯体感觉区)。脊-颈束在动物被认为是传导痛觉信息的主要通路。
1.1.3.1.4后索-内侧丘系:
外周神经的A类粗纤维由后根的内侧部进入脊髓，经薄束和楔束上行，在脑干的下部与薄束核和楔束核发生突触联系。自此发出轴突组成内侧丘系，到达对侧丘脑的VPL，对来自躯体、四肢精细的触觉、运动觉、位置觉进行辨别。虽然此束不是痛觉的传导通路，但它可能参与痛觉的中枢整合过程。它传导迅速，能完成闸门学说中中枢控制系统的功能，对闸门控制系统起作用(见闸门控制学说)。
1.1.3.1.5脊髓固有束:
伤害性冲动由C类细纤维传导进入脊髓后在后角换元，沿脊髓灰质周围的固有束上行，既是多突触传递，又是反复双侧交叉，这与慢痛的情绪反应有关。
1.1.3.2头面部的痛觉通路
头面部痛觉主要由三叉神经传入纤维传导，它们第一级神经元细胞体位于三叉神经半月神经节，其轴突终止于三叉神经感觉主核和三叉神经脊束核。由此换元发出纤维越过对侧，组成三叉丘系，投射到丘脑腹后内侧核(VPM)；发自感觉主核背内侧份的一小束不交叉纤维，投射到同侧的VPM。自VPM发出的纤维，经内囊枕部投射至大脑皮质的中央后回下1/3处。
1.1.3.3内脏痛觉通路
大部分腹、盆部器官的内脏痛主要由交感神经传导，从膀胱颈、前列腺、尿道、子宫来的痛觉冲动是经过副交感神经(盆神经)传到脊髓的，在脊髓后角(有人认为在Rexed V层)换元，其轴突可在同侧或对侧脊髓前外侧索上升，伴行于脊髓丘脑束上行达丘脑VPM，然后投射到大脑皮质。经面、舌咽、迷走神经传入的痛觉冲动，传到延髓孤束核，由孤束核发出上行纤维，可能在网状结构换元后向丘脑、丘脑下部投射。内脏痛觉传入纤维进入脊髓后也可由固有束上行，经多次中继，再经灰质后连合交叉到对侧网状结构，在网状结构换元后上行到丘脑髓板内核群和丘脑下部，然后投射到大脑皮质和边缘皮质。......（后略) ......
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