肺栓塞的诊断和治疗进展 .doc
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参见附件(43KB)。
肺栓塞的诊断和治疗进展
谷 岩,侯 澎,谷 川
(天津市第一中心医院普通外科,天津300192)
中图分类号: R563. 5 文献标识码: A 文章编号: 100622084 (2009) 0520714204
摘要:肺栓塞( PE)危害严重且病死率高,临床表现缺乏特异性,致使临床误诊、漏诊较多。但可
有效治疗,近年来日益受到人们重视。许多互补的方法用于可疑PE患者的诊断。目前,在PE的诊
断和治疗方面都取得了很大的进展,更加简便、经济的诊断模式和有效的治疗方法将不断改善。
关键词:肺栓塞;临床诊断;治疗
Progress of D iagnosis and Trea tmen t for Pulmonary Embolism GU Yan, HOU Peng, GU Chuan. (De2
partm ent of Comm on Surgery, Tianjin First Hospital, Tianjin 300192, China)
Abstract: Pulmonary embolis( PE) is a disease with high mortality. Because the symp toms of PE are un2
specifie,misdiagnosis and missed diagnosis often occurs. With the correct diagnosis, the patients will receive
effective therapy, so more and more doctors pay attention to this disease recent years. Many relative methods
are used in the diagnosis of PE. Now it has made a great p rogress in the accurate diagnosis and treatment.
More simp le and economic makes the diagnostic and treatmentmethod of the PE increasing qualified.
Key words: Pulmonary embolism; Clinical diagnosis; Treatment
肺栓塞是指各种栓子经静脉嵌塞在肺动脉及其分支,组织血液供应受阻所引起的疾患。常见的栓子是血栓,其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒和羊水等。肺血栓栓塞症(pul2monary thromboembolism, PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征[ 1 ] 。PTE是肺栓塞最常见的类型,通常所指的肺栓塞即为PTE。PTE血栓主要来源于深静脉血栓形成,是深静脉血栓的并发症。PTE和深静脉血栓同属于静脉血栓栓塞症,是静脉血栓栓塞症的两种类别。
1 流行病学
据报道,美国每年发生肺栓塞的人数达65万～70万[ 2 ] ,肺栓塞在心血管病中的发病率仅次于冠状动脉粥样硬化性心脏病和高血压[ 3 ] 。中国目前尚无确切的统计数字,但在阜外心血管病医院报告的900多例心肺血管疾病尸检资料中,肺栓塞的发生率为11% ,说明心肺血管疾病也常伴肺栓塞。肺栓塞极易误诊和漏诊,同时病死率亦高。肺栓塞发生后未及时诊治者,其病死率高达60%～70%,其中11%～33%在发病后1 h内迅速死亡[ 4 ] 。在西方国家,其死因顺位占全部疾病死因的第3 位,仅次于肿瘤和心肌梗死[ 5 ] 。而据有关学者报道,肺栓塞的误诊率高达> 70%,生前确诊者只有20%～30%[ 6 ] 。关于肺栓塞的预后,有资料表明,及时获得诊治的肺栓塞患者,其病死率仅为8%,得不到明确诊断的患者病死率高达30%。
2 临床表现
肺栓塞的临床表现与受累的肺动脉范围、有无肺梗死及基础病有关。呼吸困难、胸痛及咯血称为"肺梗死三联征",但其典型发生率不足30%。肺栓塞的临床表现多种多样,小范围的肺栓塞(面积小于肺循环50%的肺栓塞)一般没有症状或仅有气促,以活动后尤为明显。首发症状有时是肺梗死引起的胸膜痛和咯血。在没有心肺基础疾病的患者中,肺梗死的发生率仅为10%。当肺循环> 50%突然发生栓塞时,就会出现严重的呼吸功能和心功能障碍。可表现为面色苍白、衰弱、冷汗、恶心、呕吐、少尿、心悸和呼吸困难,还可由于低氧血症和心排血量降低而引起晕厥。查体可见发绀、呼吸浅快、肺部湿啰音或哮鸣音、肺血管杂音、心动过速、P2 亢进、动脉血压下降甚至休克和肺源性心脏病的体征。当出现肺梗死后,患者可突然发生胸痛、呼吸困难和咯血。少数患者早期出现高热,约40%患者有低热至中等程度发热。依据梗死的位置,胸痛可为局限在肋部的剧痛,也可放射到肩或腹部,类似于心肌梗死,但不能为硝酸甘油所缓解。查体可听到胸膜摩擦音,或发现胸腔积液体征。
3 诊 断
肺栓塞的早期诊断十分重要,可提高抢救成功率。因其临床表现的多样性和不典型性,肺栓塞的诊断很大程度上靠临床医师的警惕性。有静脉血流缓慢的患者伴难以解释的突然发生的呼吸困难、呼吸急促、胸痛,并存在肺栓塞的危险因素(制动、下肢骨折、大手术和口服避孕药等) ,应考虑到肺栓塞的可能性,其临床可能性高达85%。除根据患者临床表现和体征外,一些实验室检查和影像学检查均可对肺栓塞的诊断提供有力帮助。
3. 1 动脉血气分析 常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡2动脉血氧分压差增大。正常的血气结果不能排除肺栓塞,低氧血症和低碳酸血症可能增加该病的可疑性,但它对肺栓塞的诊断没有特异性,往往需要更特异性的检查,但选择哪种方法要根据患者
的血流动力学稳定性(可疑大面积还是小面积肺栓塞) 、发作时的症状以及是否存在其他心肺疾病。
3. 2 心电图 > 70%的肺栓塞患者可表现为心电图异常,但无特异性,多在发病后即刻出现,并呈动态变化,心电图的动态改变较之静态异常对于提示肺栓塞具有更大意义[ 7 ] 。约50%的患者表现为包括V12V4的T波改变和ST段异常;部分病例可出现Ⅰ导S波加深, Ⅲ导出现Q /q波及T波倒置;其他心电图改变包括完全或不完全右束支传导阻滞,肺型P波,电轴右偏,顺钟向转位等[ 8 ] 。心电图无异常仅说明肺栓塞的可能性小,但不能除外肺栓塞。心电图不仅具有诊断价值,而且也对溶栓效果具有一定的提示作用。溶栓治疗后,胸前导联T波倒置加深可能是溶栓成功、右室负荷减轻、急性右心扩张好转的反映。
3. 3 胸部X线 肺栓塞多在发病后12～36 h或数天内出现X线胸片改变, 80%肺栓塞患者胸片有异常,其中65%表现为肺实变或肺不张, 48%表现为胸膜渗出[ 9 ] ,也可出现区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失,肺野透亮度增加;肺野局部浸润性阴影;尖端指向肺门的楔形阴影;肺不张或膨胀不全;右下肺动脉干增宽或伴截断征;肺动脉段膨隆以及右心室扩大征;患侧横膈抬高;少或中量胸腔积液征等。最典型的征象为横膈上方外周楔形致密影( Hamp ton征) ,但较少见。胸部X线对于肺栓塞诊断缺乏特异性,仅凭X线胸片不能确诊或排除肺栓塞,但在提供
疑似肺栓塞线索和对肺炎、肺内占位、气胸、胸腔积液等病变引发的呼吸困难的鉴别颇有帮助。
3. 4 超声心动图 自1977年运用M型超声发现肺动脉造影证实的血栓以来,超声心动图被认为对筛查、进行危险分层肺栓塞患者是极为重要的检查手段之一[ 10 ] 。对于严重的PTE 病例,超声心动图检查可以发现右室壁局部运动幅度降低;右心室和(或)右心房扩大;室间隔左移和运动异常;近端肺动脉扩张;三尖瓣反流速度增快;下腔静脉扩张,吸气时不萎陷。这些征象说明肺动脉高压、右室高负荷和肺源性心脏病,提示或高度怀疑PTE,但尚不能作为PTE的确定诊断标准。超声心动图为划分次大面积PTE的依据。检查时应同时注意右心室壁的厚度,增厚则提示慢性肺源性心脏病,对于明确该病例存在慢性栓塞过程有重要意义。若在右房或右室发现血栓,同时患者临床表现符合PTE,可以作出诊断。偶可因超声检查发现肺动脉近端的血栓而确定诊断。研究表明,经食管超声优于经胸超声,其对于肺栓塞诊断的敏感度为80. 5% ,特异度为97. 2%[ 11 ] 。经胸超声的敏感度为56% ,特异度为90%[ 12 ] 。
3. 5 血浆D2二聚体 D2二聚体是凝血酶及因子Ⅹ__作用下的交联纤维蛋白经纤溶酶降解作用后的终末产物。它的生成或增高反映了凝血和纤溶系统的激活。其血浆中的水平可代表体内凝血酶的活性及纤维蛋白的生成情况,是提示PTE的间接指标[ 13 ] 。使用单克隆抗体可测定血浆D2二聚体,该方法对判断肺栓塞有很高的敏感度(98% ) ,而且3和7 d后仍有很高的敏感度(96%和93% ) ,但由于手术、外伤、肿瘤、深静脉栓塞和心肌梗死均可引起血浆D2二聚体
升高,故其特异性不高。研究表明,血浆双聚物D <500μg/L,可排除肺栓塞的诊断[ 14 ] 。因此其检验结果的阴性意义大于阳性结果。
3. 6 肺动脉造影 为肺栓塞诊断的经典与参比方法。肺栓塞的直接征象有肺血管内对比剂充盈缺损,伴有或不伴有轨道征的血流阻断;间接征象有肺动脉对比剂流动缓慢、局部低灌注、静脉回流延迟等。其敏感度约为98% ,特异度为95%～98%[ 15 ] 。由于有其他类似肺栓塞的疾病,例如肿瘤引起的动脉阻塞,所以特异性略低于敏感性。肺动脉造影不仅可明确诊断,还可显示病变的部位、范围、程度和肺循环的某些功能状态,造影可清晰地显示出栓塞造成的特征性的形态学改变,为临床诊断、介入或手术治疗等提供了准确的解剖定位。但肺动脉造影是
一种有创检查,发生致命性或严重并发症的可能性分别为0. 11 %和1. 15% ,应严格掌握其适应证[ 16 ] 。如果其他无创性检查手段能够确诊肺栓塞,而且临床上仅采取内科治疗时,则不必进行此项检查。
3. 7 核素肺通气/灌注扫描 作为肺栓塞重要的诊断方法已有30年的历史。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损,并与通气显像不匹配。根据肺栓塞诊断的前瞻性研究,以肺动脉造影为金标准,评价肺灌注显像的准确性,结果表明正常的灌注结果足以排除肺栓塞的诊断,高度可疑高肺栓塞的肺扫描结果对肺栓塞的阳性预测率为85%～90%。然而,经肺动脉造影证实肺扫描度可疑患者中45%～66%为假阳性[ 17 ] 。因此,其对于肺栓塞诊断的特异性不高。随着目前多体位的显像、肺通气显像和双下肢显像的开展,其特异度可提高到90%～95%。目前肺通气
灌注扫描的新进展是利用核素标记的单克隆抗体及其片段显像以及核素标记的活性肽与激活的血小板Ⅱb /Ⅲa受体特异性的结合,用于对新旧血栓的判断,为临床治疗方法的确定和选择开辟了很好的前景。
3. 8 CT肺血管造影 CT对于肺栓塞的诊断,从电子束CT和螺旋CT开始已经有10多年的历史。其直接征象有充盈缺损、完全梗阻、轨道征等,间接征象有肺动脉扩张、血管不对称、稀疏等。过去对CT诊断亚段及更小肺栓塞的价值和可靠性众说不一,随着近年来多排CT的问世, CT肺血管造影不但可以显示肺动脉主干、叶和段的分支,而且可以显示亚段和亚亚段的分支。螺旋CT肺动脉造影对肺栓塞诊断敏感度为86%～ 100%, 特异度为92%～100%[ 18 ] 。成像时间短、薄层扫描及广泛的覆盖以及良好的重建图像质量是多排CT用于肺栓塞诊断的
主要优势。同核素扫描相比, CT检查对于肺栓塞有较高的特异性,而其无创伤性和可重复性与肺动脉造影相比又具有明显优势,因此多排CT检查现在已经成为肺栓塞的主要检查手段[ 19 ] 。
3. 9 磁共振成像 磁共振成像技术始于20世纪90年代,对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高,避免了注射碘对比剂的缺点,与肺血管造影相比,患者更易于接受,适用于碘对比剂过敏的患者。磁共振成像具有潜在的识别新旧血栓的能力,有可能为将来确定溶栓方案提供依据。早期的磁共振成像不能辨别亚肺段的肺血管,随着设备性能的提高和磁共振肺灌注成像技术的应用,磁共振成像对肺栓塞的诊断效果越来越好,有报道其敏感度达100% ,特异度达95%[ 20 ] 。目前,已成为肺栓塞诊断的重要手段。
4 治 疗
绝大多数肺栓塞是可以治疗的,但能得到正确治疗的患者仅30%。虽然肺栓塞的血栓可部分甚至全部自行溶解或消失,但未经治疗的急性肺栓塞患者,病死率高达60%～70%。因此,一旦确定诊断,即应进行积极治疗。近年来,对肺栓塞治疗的研究主要集中在抗凝、溶栓、介入和手术治疗,介绍如下:
4. 1 一般治疗 一旦确诊为肺栓塞或高度怀疑为肺栓塞的患者,应立即密切监测各项生命体征。同时为防止栓子再次脱落应要求患者绝对卧床,对于胸痛患者可予以止痛治疗,对伴有惊恐和焦虑症状的患者可给予镇静剂。对于有低氧血症的患者,采用经鼻导管或面罩吸氧。当合并严重的呼吸衰竭时,可使用经鼻(面)罩无创性机械通气或经气管插管行机械通气。由于常同时采用抗凝和溶栓治疗,故应避免做气管切开,以免发生大量出血。
4. 2 抗凝治疗 作为肺栓塞和深静脉血栓形成的基本治疗方法,可以有效地防止血栓再形成和复发,同时允许内源性纤溶的发生。目前临床上应用的抗凝药物主要有普通肝素(肝素) 、低分子肝素和口服抗凝药华法令。一般认为,抗血小板药物的抗凝作用尚不能满足PTE 或深静脉血栓形成的抗凝要求。抗凝治疗并不降低肺栓塞的直接病死率,但可减少再梗死所致的死亡,故需早期使用。应用肝素/低分__子肝素前应测定基础部分凝血酶原时间、凝血酶原时间及血常规(含血小板计数和血红蛋白) ;注意是否存在抗凝禁忌证,如活动性出血、凝血功能障碍、血小板减少、未予控制的严重高血压等。口服抗凝药的主要并发症是出血。国际标准化比率高于
3. 10,一般无助于提高疗效,但出血的机会增加。华法令所致出血可以用维生素K拮抗。华法令有可能引起血管性紫癜,导致皮肤坏死,多发生于治疗的前几周。......（后略) ......
肺栓塞的诊断和治疗进展
谷 岩,侯 澎,谷 川
(天津市第一中心医院普通外科,天津300192)
中图分类号: R563. 5 文献标识码: A 文章编号: 100622084 (2009) 0520714204
摘要:肺栓塞( PE)危害严重且病死率高,临床表现缺乏特异性,致使临床误诊、漏诊较多。但可
有效治疗,近年来日益受到人们重视。许多互补的方法用于可疑PE患者的诊断。目前,在PE的诊
断和治疗方面都取得了很大的进展,更加简便、经济的诊断模式和有效的治疗方法将不断改善。
关键词:肺栓塞;临床诊断;治疗
Progress of D iagnosis and Trea tmen t for Pulmonary Embolism GU Yan, HOU Peng, GU Chuan. (De2
partm ent of Comm on Surgery, Tianjin First Hospital, Tianjin 300192, China)
Abstract: Pulmonary embolis( PE) is a disease with high mortality. Because the symp toms of PE are un2
specifie,misdiagnosis and missed diagnosis often occurs. With the correct diagnosis, the patients will receive
effective therapy, so more and more doctors pay attention to this disease recent years. Many relative methods
are used in the diagnosis of PE. Now it has made a great p rogress in the accurate diagnosis and treatment.
More simp le and economic makes the diagnostic and treatmentmethod of the PE increasing qualified.
Key words: Pulmonary embolism; Clinical diagnosis; Treatment
肺栓塞是指各种栓子经静脉嵌塞在肺动脉及其分支,组织血液供应受阻所引起的疾患。常见的栓子是血栓,其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒和羊水等。肺血栓栓塞症(pul2monary thromboembolism, PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征[ 1 ] 。PTE是肺栓塞最常见的类型,通常所指的肺栓塞即为PTE。PTE血栓主要来源于深静脉血栓形成,是深静脉血栓的并发症。PTE和深静脉血栓同属于静脉血栓栓塞症,是静脉血栓栓塞症的两种类别。
1 流行病学
据报道,美国每年发生肺栓塞的人数达65万～70万[ 2 ] ,肺栓塞在心血管病中的发病率仅次于冠状动脉粥样硬化性心脏病和高血压[ 3 ] 。中国目前尚无确切的统计数字,但在阜外心血管病医院报告的900多例心肺血管疾病尸检资料中,肺栓塞的发生率为11% ,说明心肺血管疾病也常伴肺栓塞。肺栓塞极易误诊和漏诊,同时病死率亦高。肺栓塞发生后未及时诊治者,其病死率高达60%～70%,其中11%～33%在发病后1 h内迅速死亡[ 4 ] 。在西方国家,其死因顺位占全部疾病死因的第3 位,仅次于肿瘤和心肌梗死[ 5 ] 。而据有关学者报道,肺栓塞的误诊率高达> 70%,生前确诊者只有20%～30%[ 6 ] 。关于肺栓塞的预后,有资料表明,及时获得诊治的肺栓塞患者,其病死率仅为8%,得不到明确诊断的患者病死率高达30%。
2 临床表现
肺栓塞的临床表现与受累的肺动脉范围、有无肺梗死及基础病有关。呼吸困难、胸痛及咯血称为"肺梗死三联征",但其典型发生率不足30%。肺栓塞的临床表现多种多样,小范围的肺栓塞(面积小于肺循环50%的肺栓塞)一般没有症状或仅有气促,以活动后尤为明显。首发症状有时是肺梗死引起的胸膜痛和咯血。在没有心肺基础疾病的患者中,肺梗死的发生率仅为10%。当肺循环> 50%突然发生栓塞时,就会出现严重的呼吸功能和心功能障碍。可表现为面色苍白、衰弱、冷汗、恶心、呕吐、少尿、心悸和呼吸困难,还可由于低氧血症和心排血量降低而引起晕厥。查体可见发绀、呼吸浅快、肺部湿啰音或哮鸣音、肺血管杂音、心动过速、P2 亢进、动脉血压下降甚至休克和肺源性心脏病的体征。当出现肺梗死后,患者可突然发生胸痛、呼吸困难和咯血。少数患者早期出现高热,约40%患者有低热至中等程度发热。依据梗死的位置,胸痛可为局限在肋部的剧痛,也可放射到肩或腹部,类似于心肌梗死,但不能为硝酸甘油所缓解。查体可听到胸膜摩擦音,或发现胸腔积液体征。
3 诊 断
肺栓塞的早期诊断十分重要,可提高抢救成功率。因其临床表现的多样性和不典型性,肺栓塞的诊断很大程度上靠临床医师的警惕性。有静脉血流缓慢的患者伴难以解释的突然发生的呼吸困难、呼吸急促、胸痛,并存在肺栓塞的危险因素(制动、下肢骨折、大手术和口服避孕药等) ,应考虑到肺栓塞的可能性,其临床可能性高达85%。除根据患者临床表现和体征外,一些实验室检查和影像学检查均可对肺栓塞的诊断提供有力帮助。
3. 1 动脉血气分析 常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡2动脉血氧分压差增大。正常的血气结果不能排除肺栓塞,低氧血症和低碳酸血症可能增加该病的可疑性,但它对肺栓塞的诊断没有特异性,往往需要更特异性的检查,但选择哪种方法要根据患者
的血流动力学稳定性(可疑大面积还是小面积肺栓塞) 、发作时的症状以及是否存在其他心肺疾病。
3. 2 心电图 > 70%的肺栓塞患者可表现为心电图异常,但无特异性,多在发病后即刻出现,并呈动态变化,心电图的动态改变较之静态异常对于提示肺栓塞具有更大意义[ 7 ] 。约50%的患者表现为包括V12V4的T波改变和ST段异常;部分病例可出现Ⅰ导S波加深, Ⅲ导出现Q /q波及T波倒置;其他心电图改变包括完全或不完全右束支传导阻滞,肺型P波,电轴右偏,顺钟向转位等[ 8 ] 。心电图无异常仅说明肺栓塞的可能性小,但不能除外肺栓塞。心电图不仅具有诊断价值,而且也对溶栓效果具有一定的提示作用。溶栓治疗后,胸前导联T波倒置加深可能是溶栓成功、右室负荷减轻、急性右心扩张好转的反映。
3. 3 胸部X线 肺栓塞多在发病后12～36 h或数天内出现X线胸片改变, 80%肺栓塞患者胸片有异常,其中65%表现为肺实变或肺不张, 48%表现为胸膜渗出[ 9 ] ,也可出现区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失,肺野透亮度增加;肺野局部浸润性阴影;尖端指向肺门的楔形阴影;肺不张或膨胀不全;右下肺动脉干增宽或伴截断征;肺动脉段膨隆以及右心室扩大征;患侧横膈抬高;少或中量胸腔积液征等。最典型的征象为横膈上方外周楔形致密影( Hamp ton征) ,但较少见。胸部X线对于肺栓塞诊断缺乏特异性,仅凭X线胸片不能确诊或排除肺栓塞,但在提供
疑似肺栓塞线索和对肺炎、肺内占位、气胸、胸腔积液等病变引发的呼吸困难的鉴别颇有帮助。
3. 4 超声心动图 自1977年运用M型超声发现肺动脉造影证实的血栓以来,超声心动图被认为对筛查、进行危险分层肺栓塞患者是极为重要的检查手段之一[ 10 ] 。对于严重的PTE 病例,超声心动图检查可以发现右室壁局部运动幅度降低;右心室和(或)右心房扩大;室间隔左移和运动异常;近端肺动脉扩张;三尖瓣反流速度增快;下腔静脉扩张,吸气时不萎陷。这些征象说明肺动脉高压、右室高负荷和肺源性心脏病,提示或高度怀疑PTE,但尚不能作为PTE的确定诊断标准。超声心动图为划分次大面积PTE的依据。检查时应同时注意右心室壁的厚度,增厚则提示慢性肺源性心脏病,对于明确该病例存在慢性栓塞过程有重要意义。若在右房或右室发现血栓,同时患者临床表现符合PTE,可以作出诊断。偶可因超声检查发现肺动脉近端的血栓而确定诊断。研究表明,经食管超声优于经胸超声,其对于肺栓塞诊断的敏感度为80. 5% ,特异度为97. 2%[ 11 ] 。经胸超声的敏感度为56% ,特异度为90%[ 12 ] 。
3. 5 血浆D2二聚体 D2二聚体是凝血酶及因子Ⅹ__作用下的交联纤维蛋白经纤溶酶降解作用后的终末产物。它的生成或增高反映了凝血和纤溶系统的激活。其血浆中的水平可代表体内凝血酶的活性及纤维蛋白的生成情况,是提示PTE的间接指标[ 13 ] 。使用单克隆抗体可测定血浆D2二聚体,该方法对判断肺栓塞有很高的敏感度(98% ) ,而且3和7 d后仍有很高的敏感度(96%和93% ) ,但由于手术、外伤、肿瘤、深静脉栓塞和心肌梗死均可引起血浆D2二聚体
升高,故其特异性不高。研究表明,血浆双聚物D <500μg/L,可排除肺栓塞的诊断[ 14 ] 。因此其检验结果的阴性意义大于阳性结果。
3. 6 肺动脉造影 为肺栓塞诊断的经典与参比方法。肺栓塞的直接征象有肺血管内对比剂充盈缺损,伴有或不伴有轨道征的血流阻断;间接征象有肺动脉对比剂流动缓慢、局部低灌注、静脉回流延迟等。其敏感度约为98% ,特异度为95%～98%[ 15 ] 。由于有其他类似肺栓塞的疾病,例如肿瘤引起的动脉阻塞,所以特异性略低于敏感性。肺动脉造影不仅可明确诊断,还可显示病变的部位、范围、程度和肺循环的某些功能状态,造影可清晰地显示出栓塞造成的特征性的形态学改变,为临床诊断、介入或手术治疗等提供了准确的解剖定位。但肺动脉造影是
一种有创检查,发生致命性或严重并发症的可能性分别为0. 11 %和1. 15% ,应严格掌握其适应证[ 16 ] 。如果其他无创性检查手段能够确诊肺栓塞,而且临床上仅采取内科治疗时,则不必进行此项检查。
3. 7 核素肺通气/灌注扫描 作为肺栓塞重要的诊断方法已有30年的历史。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损,并与通气显像不匹配。根据肺栓塞诊断的前瞻性研究,以肺动脉造影为金标准,评价肺灌注显像的准确性,结果表明正常的灌注结果足以排除肺栓塞的诊断,高度可疑高肺栓塞的肺扫描结果对肺栓塞的阳性预测率为85%～90%。然而,经肺动脉造影证实肺扫描度可疑患者中45%～66%为假阳性[ 17 ] 。因此,其对于肺栓塞诊断的特异性不高。随着目前多体位的显像、肺通气显像和双下肢显像的开展,其特异度可提高到90%～95%。目前肺通气
灌注扫描的新进展是利用核素标记的单克隆抗体及其片段显像以及核素标记的活性肽与激活的血小板Ⅱb /Ⅲa受体特异性的结合,用于对新旧血栓的判断,为临床治疗方法的确定和选择开辟了很好的前景。
3. 8 CT肺血管造影 CT对于肺栓塞的诊断,从电子束CT和螺旋CT开始已经有10多年的历史。其直接征象有充盈缺损、完全梗阻、轨道征等,间接征象有肺动脉扩张、血管不对称、稀疏等。过去对CT诊断亚段及更小肺栓塞的价值和可靠性众说不一,随着近年来多排CT的问世, CT肺血管造影不但可以显示肺动脉主干、叶和段的分支,而且可以显示亚段和亚亚段的分支。螺旋CT肺动脉造影对肺栓塞诊断敏感度为86%～ 100%, 特异度为92%～100%[ 18 ] 。成像时间短、薄层扫描及广泛的覆盖以及良好的重建图像质量是多排CT用于肺栓塞诊断的
主要优势。同核素扫描相比, CT检查对于肺栓塞有较高的特异性,而其无创伤性和可重复性与肺动脉造影相比又具有明显优势,因此多排CT检查现在已经成为肺栓塞的主要检查手段[ 19 ] 。
3. 9 磁共振成像 磁共振成像技术始于20世纪90年代,对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高,避免了注射碘对比剂的缺点,与肺血管造影相比,患者更易于接受,适用于碘对比剂过敏的患者。磁共振成像具有潜在的识别新旧血栓的能力,有可能为将来确定溶栓方案提供依据。早期的磁共振成像不能辨别亚肺段的肺血管,随着设备性能的提高和磁共振肺灌注成像技术的应用,磁共振成像对肺栓塞的诊断效果越来越好,有报道其敏感度达100% ,特异度达95%[ 20 ] 。目前,已成为肺栓塞诊断的重要手段。
4 治 疗
绝大多数肺栓塞是可以治疗的,但能得到正确治疗的患者仅30%。虽然肺栓塞的血栓可部分甚至全部自行溶解或消失,但未经治疗的急性肺栓塞患者,病死率高达60%～70%。因此,一旦确定诊断,即应进行积极治疗。近年来,对肺栓塞治疗的研究主要集中在抗凝、溶栓、介入和手术治疗,介绍如下:
4. 1 一般治疗 一旦确诊为肺栓塞或高度怀疑为肺栓塞的患者,应立即密切监测各项生命体征。同时为防止栓子再次脱落应要求患者绝对卧床,对于胸痛患者可予以止痛治疗,对伴有惊恐和焦虑症状的患者可给予镇静剂。对于有低氧血症的患者,采用经鼻导管或面罩吸氧。当合并严重的呼吸衰竭时,可使用经鼻(面)罩无创性机械通气或经气管插管行机械通气。由于常同时采用抗凝和溶栓治疗,故应避免做气管切开,以免发生大量出血。
4. 2 抗凝治疗 作为肺栓塞和深静脉血栓形成的基本治疗方法,可以有效地防止血栓再形成和复发,同时允许内源性纤溶的发生。目前临床上应用的抗凝药物主要有普通肝素(肝素) 、低分子肝素和口服抗凝药华法令。一般认为,抗血小板药物的抗凝作用尚不能满足PTE 或深静脉血栓形成的抗凝要求。抗凝治疗并不降低肺栓塞的直接病死率,但可减少再梗死所致的死亡,故需早期使用。应用肝素/低分__子肝素前应测定基础部分凝血酶原时间、凝血酶原时间及血常规(含血小板计数和血红蛋白) ;注意是否存在抗凝禁忌证,如活动性出血、凝血功能障碍、血小板减少、未予控制的严重高血压等。口服抗凝药的主要并发症是出血。国际标准化比率高于
3. 10,一般无助于提高疗效,但出血的机会增加。华法令所致出血可以用维生素K拮抗。华法令有可能引起血管性紫癜,导致皮肤坏死,多发生于治疗的前几周。......（后略) ......
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