004章.麻醉与呼吸
http://www.100md.com
参见附件(159KB)。
第4章 麻醉与呼吸
要理解麻醉和手术中出现的呼吸功能紊乱及血气变化机制，必须首先充分了解正常的呼吸生理。呼吸系统的主要功能是吸入新鲜氧气和呼出二氧化碳。同时，它还有调节体内酸碱平衡，分泌激素和排泄的作用。熟悉和掌握肺脏的生理，是安全麻醉的基础。
第1节呼吸系统的解剖
呼吸系统由鼻、咽、喉、气管、支气管(叶、段、亚段)、细支气管、终末支气管、呼吸性支气管及肺泡等组成。呼吸系统的基本结构，除包括气道、肺与肺泡组织外，还应包括胸廓、各种呼吸肌及肺和胸廓的血供、淋巴、神经支配等。
一、气道
以环状软骨下缘为界，通常将气道分为上、下气道。上气道由鼻、咽、喉组成，是气体进入肺内的门户。主要功能除传导气流外，尚有加温、湿化、净化空气和吞咽、嗅觉及发音等功能。下气道主要由气管、支气管、支气管树及肺泡等组成，根据功能不同，又分为传导气管(气管、支气管树)和呼吸区。
1.气管 是个管状结构，上端起于环状软骨，通过颈部向下延伸入胸内，在胸骨上、中1/3处分叉为左、右支气管。气管分叉部即所谓隆突。成人气管平均长度约10~13cm，直径约2.0~2.5cm。气管由16~20个U形软骨环组成，开口部向背面，由富于弹性的纤维结缔组织连接。气管虽有U形软骨支撑，但仍容易受外来压力影响，通常受压50~70cmH2O即可引起气管萎陷，如颈部肿瘤、血肿压迫常引起气管狭窄。在人体气管内外压差达10cmH2O时，可使气管容量有42%~56%的变化。
2.支气管 气管于第5、6胸椎之间，相当于胸骨角水平分叉为左右支气.管。在成人，右支气管较左支气管短、粗而陡直，平均长2.5~3cm，与气管纵轴夹角为20o~30o。左支气管细，长约4~5cm，与气管纵轴夹角为40o~50o。因此插管过深或吸入异物时易入右主支气管。3岁内的儿童左右支气管与气管纵轴夹角基本相等，约为55o。
3.支气管树 左右支气管经肺门进入肺内后反复分支，分别为叶、段、亚段、细支气管、终末支气管、呼吸性支气管、肺泡管、肺泡等共约23级(图4-1)。终末支气管以上不参与气体交换，为传导气道；呼吸性支气管以下为呼吸区，是气体交换的主要场所。从12~19级气道内径虽从1.0mm减小到0.5mm，但其整个横断面积明显增加，已是大支气管横断面积的30倍，气流阻力也相应减小，仅占气道全部阻力的10%左右(表4-1)。因此应用较高压力克服气道阻力来进行通气，而不致于造成肺泡的损伤。
表4-1各级气管的内径和横断面积
气道分级名称气道直径(cm)横断面积(cm2)0气管1.802.541主支气管1.222.332叶支气管0.832.133段支气管0.562.0041级亚段支气管0.452.48.85级亚段支气管0.186.95.16终末支气管0.06180171级呼吸性支气管0.05300.20肺泡管0.0451600.23肺泡囊0.04111800
4.支气管腺体 气管与支气管相似，均由粘膜、粘膜下层和外膜组成。粘膜上皮为假复层柱状纤毛上皮其间散在着杯状细胞，能分泌粘液。支气管分支越细，杯状细胞越少，至细支气管时粘膜仅为一层纤毛上皮和极少的杯状细胞。粘液腺位于气管和支气管的粘膜下层，以中等大小的支气管中数目最多。腺体的大小及数目变化很大，最大者可达1mm。慢性支气管炎时，腺泡增多，腺体增大。腺体分泌的粘液主要含有酸性和中性多糖，此外还有白蛋白和球蛋白。粘液腺的分泌除源于直接刺激外，还可由迷走神经反射诱发。乙酰胆碱可促使粘液腺分泌，但对杯状细胞无影响。阿托品能减少粘液腺体的分泌。
正常情况下，气道分泌物有助于维持气道正常功能，减少气道水分丢失，维持纤毛上皮的正常运动，形成粘液毯，并通过特异性或非特异性免疫因子对吸入的病原体起抗感染作用。病理情况下，粘液腺分泌过多，以致纤毛不能摆动，粘液不能排出；过量粘液还可能阻塞细支气管，使气道引流不畅而发生感染。
5.支气管的纤毛 上、下气道除极少部位，均分布有纤毛。纤毛从粘膜的纤毛细胞上长出，纤毛顶端有厚约5μm的粘液毯。纤毛在较稀的液体中摆动，速度可变。粘液毯向上方移动的速度为2.5~3.5mm/min，能有效地将颗粒和病原体等排出气道。
影响纤毛上皮运动和粘液毯活动的因素很多，干燥可破坏粘液毯；吸烟和药物可影响纤毛运动；流感病毒能引起纤毛细胞变性；慢性支气管炎和支气管扩张时，可引起纤毛数目减少。吸入麻醉药如氟烷能通过抑制纤毛运动频率，改变粘液的质和量降低粘液纤毛清除率。吸入氟烷6小时后，粘液纤毛清除率降低，并至少延续到停药后3小时。
二、肺与肺泡
1.肺 是有弹性的海绵状器官，形状似圆锥形，位于纵隔两侧。上端称肺尖，下断称肺底，内侧称纵隔面，外侧称肋面。右肺三叶，左肺二叶，外被胸膜、叶间裂相隔，每叶肺又依支气管和血管的分支，再分为肺段。肺段在解剖构造和功能上，均可认为是一独立单位。
2.肺泡 是气体交换的场所，为多面型薄壁囊泡，总的表面积可达70m2。肺泡的平均直径约为0.25mm，实际大小因呼吸深度而异。肺泡的数目随年龄的增加而增长，在出生时约为0.24亿，到8~9岁时即可达到成人水平(3亿)。
三、胸廓
胸廓是由12块胸椎骨，12对肋骨，1块胸骨和肋间肌构成的骨性结构，肺、气管、支气管、纵隔等重要器官均位于胸廓之内。胸廓具有足够的坚硬度以保护其内在的重要器官，同时也具有一定的灵活性，可以在呼吸动作时起类似风箱的作用。在吸气时，胸廓与肺可在前后径、横径、长径三个方向增大体积，有助于吸气动作的产生。
第2节 肺的通气
肺通气是肺与外界环境之间的气体交换过程。实现肺通气的器官包括气道、肺泡和胸廓等。气道是沟通肺泡与外界的通道；肺泡是气体与血液进行交换的主要场所；而胸廓的节律性呼吸运动则是实现肺通气的动力。
一、呼吸动力
呼吸肌收缩、舒张所造成的胸廓扩大和缩小，称为呼吸运动。呼吸运动时，由于胸腔体积的改变，引起胸腔内和肺内压力的变化，形成大气与肺泡气之间的压力差，不仅克服胸廓和肺的弹性阻力以及气道与组织的非弹性阻力，还引起气体在肺与体外间的流动。
1.呼吸肌 引起呼吸运动的肌肉为呼吸肌。使胸廓扩大产生吸气动作的肌肉为吸气肌，主要有膈肌和肋间外肌；使胸廓缩小产生呼气动作的肌肉为呼气肌，主要有腹壁肌肉和肋间内肌。
2.吸气运动 总是主动过程。吸气时，膈肌收缩，隆起的圆顶变平下移，从而增大了胸腔的上下径；肋间外肌收缩，使肋骨和胸骨上提，肋骨下缘向外翻转，从而增大了胸腔的前后径和左右径，胸腔体积增大，产生胸腔负压。膈肌收缩引起的呼吸运动称为腹式呼吸；相应地，肋间外肌收缩引起的呼吸运动称为胸式呼吸。在平静呼吸时，75%的肺通气量是依靠膈肌的收缩来完成；但肋间外肌运动产生胸廓扩张能力较膈肌大，所以在用力呼吸时，其呼吸型多改为胸式呼吸为主。
3.呼气运动 平静呼吸时，呼气是被动的，膈肌和肋间外肌舒张，肺依靠本身的弹性回缩力量而复位。用力呼吸时，呼气肌才参与收缩，使胸廓进一步缩小，呼气也有了主动的成分。最主要的呼气肌是腹壁肌组织。
4.肺内压和胸膜腔内压 肺内压是指肺泡内的压力。当呼吸动作产生时，随胸腔体积变化，可产生一系列压力改变。吸气之初，胸腔容量增加，肺内压下降，低于大气压，空气在此压力驱动下进入肺泡，随着肺内气体逐渐增加，肺内压也逐步升高，至吸气末，肺内压已和大气压相等，气流也停止。反之，在呼气之初，胸腔容量减小，肺内压升高并超过大气压，肺内气体排出肺外，使肺内气体逐渐减少，肺内压下降又重新开始吸气，至吸气末，肺内压又和大气压相等(图4-2)。
呼吸过程中肺内压变化的程度，视呼吸的缓急、深浅和气道是否通畅而定。平静呼吸时，吸气时肺内压较大气压约低1~2mmHg；呼气时较大气压高1~2mmHg。用力呼吸时，肺内压变化程度增大；当气道不通畅时，肺内压的升降将更大。
胸膜腔内压即胸膜腔内的压力，是由肺的弹性回缩力所致。胸膜腔内压是使肺泡扩张的肺内压和使肺泡缩小的弹性回缩力两种力之和，即：胸膜腔内压＝肺内压-肺弹性回缩力。正常情况下，肺总是表现出回缩的倾向，胸膜腔内压因而经常为负。
自主呼吸时，吸气是由胸腔负压引起，为负压呼吸。人工呼吸时是气体被压入肺内，吸气时肺内压比大气压高，胸内压也因此从负值变为正值，呼气末肺内压逐渐回降至零，是为间歇正压呼吸。机械通气时，肺内压和胸腔内压力的增高，是间歇正压呼吸对机体正常生理功能产生影响的基本原因。
二、胸和肺顺应性
肺、胸壁组织类似弹性体，在生理弹性限度内，气道内压越大，肺容量增加也越大。外力和容量之间的关系代表肺与胸廓组织的弹性，即单位压力变化(?P)引起肺内气体容量的改变(?V)称为肺-胸顺应性(CT)，即：
肺-胸顺应性(CT)＝肺容量改变(?V)L/cmH2O 经胸廓压改变(? P)由于肺顺应性(CL)和胸壁顺应性(CTh)很难单独测定，所以临床上通常用肺-胸顺应性表示：
1＝1+1CTCLCTh 1.肺-胸顺应性分类 顺应性又可分为静态顺应性和动态顺应性两种。静态顺应性是指在呼吸周期中，气流暂时阻断测得的顺应性。动态顺应性指在呼吸周期中，气流未阻断时测得的顺应性。前者不受时间限制，主要影响因素是肺组织的弹性；后者受时间的限制，主要影响因素是气道阻力。
2.顺应性的意义 在于管理呼吸时，以适当的气流压力来维持满意的通气量。肺-胸顺应性的变化通常与通气量成正比，与气道压力成反比，所以肺-胸顺应性降低时，可能是因压力增加而通气量不变，或通气量减少而压力不变。麻醉中应根据呼吸环路中压力及容量改变，来粗略估计肺-胸顺应性变化。
3.影响肺-胸顺应性的因素：①残气量或功能残气量增加时，肺-胸顺应性降低，如肺气肿或哮喘病人；②吸气的流速缓慢，则动态肺-胸顺应性增加；③肺弹性及扩张程度的变化，如肺组织实变或胸壁畸形肺扩张受限，使肺-胸顺应性降低；④持续低潮气量呼吸时，肺顺应性逐渐下降，间断深呼吸可使顺应性恢复；⑤体位对肺-胸顺应性的改变类似肺通气量改变，俯卧位使顺应性降低35%；反之，截石位可使顺应性增加8%；⑥全麻较清醒时，肺顺应性值低；⑦外科手术过程对肺-胸顺应性较为复杂，开腹手术及开胸手术可使顺应性较术前分别降低18%和10%。
三、肺泡表面张力和肺泡表面活性物质
肺弹性阻力来自肺组织本身的弹性回缩力和肺泡内侧的液体层同肺泡内气体之间的液-气界面的表面张力所产生的回缩力。在低肺容量时，决定肺弹力最主要的因素是肺泡表面张力。肺泡表面张力主要受肺泡表面活性物质影响。肺泡表面活性物质是由肺泡II型上皮细胞合成并释放的复杂的脂蛋白混合物，其主要成分是二棕榈酰卵磷脂，存在于覆盖肺泡内面极薄的液体膜中，具有降低表面张力的作用。
正常人肺内肺泡大小不等，如以肺泡内压力为P，肺泡表面张力为T，肺泡半径为r，按Laplace定律，P＝2T/r，即肺泡内压力与半径成反比，与表面张力成正比。若表面张力相同，肺泡大小不等时，则小肺泡内压要比大肺泡内压高。由于肺泡间有交通，所以气体从小肺泡流入大肺泡，小肺泡塌陷，大肺泡膨胀，肺泡将失去稳定性。但实际上由于肺表面活性物质的作用，当表面积缩小时，表面张力也按比例下降，肺泡越小，表面活性物质作用越强，这就平衡了大小肺泡腔内的压力，从而保持了肺泡相互间稳定，防止了肺泡萎陷。(图4-3)肺泡表面活性物质与肺容量增减呈平行变化，也使肺泡在吸气过程中不致于过度膨胀，呼气时不会过于萎陷。此外，表面活性物质使肺泡液气界面的表面张力下降，减弱了表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止了液体渗入肺泡，使肺泡得以保持干燥。
表面活性物质的代谢非常活跃。正常成人约18~24小时即进行一次更新。表面活性物质的代谢主要为肺泡巨噬细胞吞噬而排除。正常状态下，合成与分解处于平衡状态。肺表面活性物质的生成或异常与下面因素有关。①先天性缺少：如胚胎30周以前肺缺血，II型肺泡上皮细胞因供血不足，生成表面活性物质的功能降低。所以出生后的早产儿，因表面活性物质缺乏，导致肺萎陷和肺泡内表面透明膜形成，造成呼吸窘迫综合征。②任何原因导致肺血流量减少，均可使II型肺泡上皮细胞生成表面活性物质的功能受损，而致肺塌陷不张。吸入高浓度氧所致氧中毒，可使II型肺泡上皮细胞的线粒体发生肿胀和多型性变，损害表面活性物质的生成。还有一些有害物质如消毒剂注入肺内及X线照射也可损害II型肺泡上皮细胞正常功能。③吸入麻醉药如氟烷能可逆性抑制肺泡II型上皮细胞合成肺泡表面活性物质，且这种影响随着氟烷浓度的增大和暴露时间的延长而增强。④长期吸烟和慢性阻塞性肺疾病的病人，肺泡表面活性物质的合成与活性降低。此外，机体内还存在着表面活性物质的对抗剂如胆固醇、油酸、磷脂酶及血液等。血浆蛋白中的许多成分亦可抑制表面活性物质的活性，如纤维蛋白、白蛋白等。继发于任何原因的肺泡渗出液均含有丰富的血浆蛋白成分，因降低表面活性物质活性而诱发肺萎陷和肺不张。⑤急性胰腺炎病人的血内磷脂酶增加，能加速肺表面活性物质灭活和破坏，导致肺不张和严重肺功能不全。⑥近年还发现正压通气能增加肺部病变处的肺泡表面活性物质的活性。
四、气道阻力
肺通气的阻力有两种：弹性阻力(肺和胸廓的弹性阻力)，是平静呼吸时的主要阻力，约占总阻力的70%；非弹性阻力，包括气道阻力，惯性阻力和组织的粘滞阻力，约占总阻力的30%，其中又以气道阻力为主。
1.气道阻力 指气体流经气道时，由气体分子之间及气流与气道管壁之间的摩擦力所形成，它占呼吸时非弹性阻力的90%。可用单位流速(V)所需要的驱动压(ΔP)来表示：R＝ΔP(kPa)/V(L/s)。
气道阻力受气流流速、气流形式和管径大小的影响。气流形式分层流和湍流两种，两种形式可单独存在，也可同时存在形成混合型气流。层流气道阻力小，湍流气道阻力大。层流见于气体以较慢的速度流经规则的管道时，当气流太快和管道不规则容易发生湍流，如气管内有粘液、渗出物或肿瘤时。
正常成人全部气道的平均阻力为1~3cmH2O.L-1.s-1(0.1~0.3kPa.L-1.s-1)，女性的气道阻力比男性高20%，可能与女性气道较狭窄有关。......（后略) ......
第4章 麻醉与呼吸
要理解麻醉和手术中出现的呼吸功能紊乱及血气变化机制，必须首先充分了解正常的呼吸生理。呼吸系统的主要功能是吸入新鲜氧气和呼出二氧化碳。同时，它还有调节体内酸碱平衡，分泌激素和排泄的作用。熟悉和掌握肺脏的生理，是安全麻醉的基础。
第1节呼吸系统的解剖
呼吸系统由鼻、咽、喉、气管、支气管(叶、段、亚段)、细支气管、终末支气管、呼吸性支气管及肺泡等组成。呼吸系统的基本结构，除包括气道、肺与肺泡组织外，还应包括胸廓、各种呼吸肌及肺和胸廓的血供、淋巴、神经支配等。
一、气道
以环状软骨下缘为界，通常将气道分为上、下气道。上气道由鼻、咽、喉组成，是气体进入肺内的门户。主要功能除传导气流外，尚有加温、湿化、净化空气和吞咽、嗅觉及发音等功能。下气道主要由气管、支气管、支气管树及肺泡等组成，根据功能不同，又分为传导气管(气管、支气管树)和呼吸区。
1.气管 是个管状结构，上端起于环状软骨，通过颈部向下延伸入胸内，在胸骨上、中1/3处分叉为左、右支气管。气管分叉部即所谓隆突。成人气管平均长度约10~13cm，直径约2.0~2.5cm。气管由16~20个U形软骨环组成，开口部向背面，由富于弹性的纤维结缔组织连接。气管虽有U形软骨支撑，但仍容易受外来压力影响，通常受压50~70cmH2O即可引起气管萎陷，如颈部肿瘤、血肿压迫常引起气管狭窄。在人体气管内外压差达10cmH2O时，可使气管容量有42%~56%的变化。
2.支气管 气管于第5、6胸椎之间，相当于胸骨角水平分叉为左右支气.管。在成人，右支气管较左支气管短、粗而陡直，平均长2.5~3cm，与气管纵轴夹角为20o~30o。左支气管细，长约4~5cm，与气管纵轴夹角为40o~50o。因此插管过深或吸入异物时易入右主支气管。3岁内的儿童左右支气管与气管纵轴夹角基本相等，约为55o。
3.支气管树 左右支气管经肺门进入肺内后反复分支，分别为叶、段、亚段、细支气管、终末支气管、呼吸性支气管、肺泡管、肺泡等共约23级(图4-1)。终末支气管以上不参与气体交换，为传导气道；呼吸性支气管以下为呼吸区，是气体交换的主要场所。从12~19级气道内径虽从1.0mm减小到0.5mm，但其整个横断面积明显增加，已是大支气管横断面积的30倍，气流阻力也相应减小，仅占气道全部阻力的10%左右(表4-1)。因此应用较高压力克服气道阻力来进行通气，而不致于造成肺泡的损伤。
表4-1各级气管的内径和横断面积
气道分级名称气道直径(cm)横断面积(cm2)0气管1.802.541主支气管1.222.332叶支气管0.832.133段支气管0.562.0041级亚段支气管0.452.48.85级亚段支气管0.186.95.16终末支气管0.06180171级呼吸性支气管0.05300.20肺泡管0.0451600.23肺泡囊0.04111800
4.支气管腺体 气管与支气管相似，均由粘膜、粘膜下层和外膜组成。粘膜上皮为假复层柱状纤毛上皮其间散在着杯状细胞，能分泌粘液。支气管分支越细，杯状细胞越少，至细支气管时粘膜仅为一层纤毛上皮和极少的杯状细胞。粘液腺位于气管和支气管的粘膜下层，以中等大小的支气管中数目最多。腺体的大小及数目变化很大，最大者可达1mm。慢性支气管炎时，腺泡增多，腺体增大。腺体分泌的粘液主要含有酸性和中性多糖，此外还有白蛋白和球蛋白。粘液腺的分泌除源于直接刺激外，还可由迷走神经反射诱发。乙酰胆碱可促使粘液腺分泌，但对杯状细胞无影响。阿托品能减少粘液腺体的分泌。
正常情况下，气道分泌物有助于维持气道正常功能，减少气道水分丢失，维持纤毛上皮的正常运动，形成粘液毯，并通过特异性或非特异性免疫因子对吸入的病原体起抗感染作用。病理情况下，粘液腺分泌过多，以致纤毛不能摆动，粘液不能排出；过量粘液还可能阻塞细支气管，使气道引流不畅而发生感染。
5.支气管的纤毛 上、下气道除极少部位，均分布有纤毛。纤毛从粘膜的纤毛细胞上长出，纤毛顶端有厚约5μm的粘液毯。纤毛在较稀的液体中摆动，速度可变。粘液毯向上方移动的速度为2.5~3.5mm/min，能有效地将颗粒和病原体等排出气道。
影响纤毛上皮运动和粘液毯活动的因素很多，干燥可破坏粘液毯；吸烟和药物可影响纤毛运动；流感病毒能引起纤毛细胞变性；慢性支气管炎和支气管扩张时，可引起纤毛数目减少。吸入麻醉药如氟烷能通过抑制纤毛运动频率，改变粘液的质和量降低粘液纤毛清除率。吸入氟烷6小时后，粘液纤毛清除率降低，并至少延续到停药后3小时。
二、肺与肺泡
1.肺 是有弹性的海绵状器官，形状似圆锥形，位于纵隔两侧。上端称肺尖，下断称肺底，内侧称纵隔面，外侧称肋面。右肺三叶，左肺二叶，外被胸膜、叶间裂相隔，每叶肺又依支气管和血管的分支，再分为肺段。肺段在解剖构造和功能上，均可认为是一独立单位。
2.肺泡 是气体交换的场所，为多面型薄壁囊泡，总的表面积可达70m2。肺泡的平均直径约为0.25mm，实际大小因呼吸深度而异。肺泡的数目随年龄的增加而增长，在出生时约为0.24亿，到8~9岁时即可达到成人水平(3亿)。
三、胸廓
胸廓是由12块胸椎骨，12对肋骨，1块胸骨和肋间肌构成的骨性结构，肺、气管、支气管、纵隔等重要器官均位于胸廓之内。胸廓具有足够的坚硬度以保护其内在的重要器官，同时也具有一定的灵活性，可以在呼吸动作时起类似风箱的作用。在吸气时，胸廓与肺可在前后径、横径、长径三个方向增大体积，有助于吸气动作的产生。
第2节 肺的通气
肺通气是肺与外界环境之间的气体交换过程。实现肺通气的器官包括气道、肺泡和胸廓等。气道是沟通肺泡与外界的通道；肺泡是气体与血液进行交换的主要场所；而胸廓的节律性呼吸运动则是实现肺通气的动力。
一、呼吸动力
呼吸肌收缩、舒张所造成的胸廓扩大和缩小，称为呼吸运动。呼吸运动时，由于胸腔体积的改变，引起胸腔内和肺内压力的变化，形成大气与肺泡气之间的压力差，不仅克服胸廓和肺的弹性阻力以及气道与组织的非弹性阻力，还引起气体在肺与体外间的流动。
1.呼吸肌 引起呼吸运动的肌肉为呼吸肌。使胸廓扩大产生吸气动作的肌肉为吸气肌，主要有膈肌和肋间外肌；使胸廓缩小产生呼气动作的肌肉为呼气肌，主要有腹壁肌肉和肋间内肌。
2.吸气运动 总是主动过程。吸气时，膈肌收缩，隆起的圆顶变平下移，从而增大了胸腔的上下径；肋间外肌收缩，使肋骨和胸骨上提，肋骨下缘向外翻转，从而增大了胸腔的前后径和左右径，胸腔体积增大，产生胸腔负压。膈肌收缩引起的呼吸运动称为腹式呼吸；相应地，肋间外肌收缩引起的呼吸运动称为胸式呼吸。在平静呼吸时，75%的肺通气量是依靠膈肌的收缩来完成；但肋间外肌运动产生胸廓扩张能力较膈肌大，所以在用力呼吸时，其呼吸型多改为胸式呼吸为主。
3.呼气运动 平静呼吸时，呼气是被动的，膈肌和肋间外肌舒张，肺依靠本身的弹性回缩力量而复位。用力呼吸时，呼气肌才参与收缩，使胸廓进一步缩小，呼气也有了主动的成分。最主要的呼气肌是腹壁肌组织。
4.肺内压和胸膜腔内压 肺内压是指肺泡内的压力。当呼吸动作产生时，随胸腔体积变化，可产生一系列压力改变。吸气之初，胸腔容量增加，肺内压下降，低于大气压，空气在此压力驱动下进入肺泡，随着肺内气体逐渐增加，肺内压也逐步升高，至吸气末，肺内压已和大气压相等，气流也停止。反之，在呼气之初，胸腔容量减小，肺内压升高并超过大气压，肺内气体排出肺外，使肺内气体逐渐减少，肺内压下降又重新开始吸气，至吸气末，肺内压又和大气压相等(图4-2)。
呼吸过程中肺内压变化的程度，视呼吸的缓急、深浅和气道是否通畅而定。平静呼吸时，吸气时肺内压较大气压约低1~2mmHg；呼气时较大气压高1~2mmHg。用力呼吸时，肺内压变化程度增大；当气道不通畅时，肺内压的升降将更大。
胸膜腔内压即胸膜腔内的压力，是由肺的弹性回缩力所致。胸膜腔内压是使肺泡扩张的肺内压和使肺泡缩小的弹性回缩力两种力之和，即：胸膜腔内压＝肺内压-肺弹性回缩力。正常情况下，肺总是表现出回缩的倾向，胸膜腔内压因而经常为负。
自主呼吸时，吸气是由胸腔负压引起，为负压呼吸。人工呼吸时是气体被压入肺内，吸气时肺内压比大气压高，胸内压也因此从负值变为正值，呼气末肺内压逐渐回降至零，是为间歇正压呼吸。机械通气时，肺内压和胸腔内压力的增高，是间歇正压呼吸对机体正常生理功能产生影响的基本原因。
二、胸和肺顺应性
肺、胸壁组织类似弹性体，在生理弹性限度内，气道内压越大，肺容量增加也越大。外力和容量之间的关系代表肺与胸廓组织的弹性，即单位压力变化(?P)引起肺内气体容量的改变(?V)称为肺-胸顺应性(CT)，即：
肺-胸顺应性(CT)＝肺容量改变(?V)L/cmH2O 经胸廓压改变(? P)由于肺顺应性(CL)和胸壁顺应性(CTh)很难单独测定，所以临床上通常用肺-胸顺应性表示：
1＝1+1CTCLCTh 1.肺-胸顺应性分类 顺应性又可分为静态顺应性和动态顺应性两种。静态顺应性是指在呼吸周期中，气流暂时阻断测得的顺应性。动态顺应性指在呼吸周期中，气流未阻断时测得的顺应性。前者不受时间限制，主要影响因素是肺组织的弹性；后者受时间的限制，主要影响因素是气道阻力。
2.顺应性的意义 在于管理呼吸时，以适当的气流压力来维持满意的通气量。肺-胸顺应性的变化通常与通气量成正比，与气道压力成反比，所以肺-胸顺应性降低时，可能是因压力增加而通气量不变，或通气量减少而压力不变。麻醉中应根据呼吸环路中压力及容量改变，来粗略估计肺-胸顺应性变化。
3.影响肺-胸顺应性的因素：①残气量或功能残气量增加时，肺-胸顺应性降低，如肺气肿或哮喘病人；②吸气的流速缓慢，则动态肺-胸顺应性增加；③肺弹性及扩张程度的变化，如肺组织实变或胸壁畸形肺扩张受限，使肺-胸顺应性降低；④持续低潮气量呼吸时，肺顺应性逐渐下降，间断深呼吸可使顺应性恢复；⑤体位对肺-胸顺应性的改变类似肺通气量改变，俯卧位使顺应性降低35%；反之，截石位可使顺应性增加8%；⑥全麻较清醒时，肺顺应性值低；⑦外科手术过程对肺-胸顺应性较为复杂，开腹手术及开胸手术可使顺应性较术前分别降低18%和10%。
三、肺泡表面张力和肺泡表面活性物质
肺弹性阻力来自肺组织本身的弹性回缩力和肺泡内侧的液体层同肺泡内气体之间的液-气界面的表面张力所产生的回缩力。在低肺容量时，决定肺弹力最主要的因素是肺泡表面张力。肺泡表面张力主要受肺泡表面活性物质影响。肺泡表面活性物质是由肺泡II型上皮细胞合成并释放的复杂的脂蛋白混合物，其主要成分是二棕榈酰卵磷脂，存在于覆盖肺泡内面极薄的液体膜中，具有降低表面张力的作用。
正常人肺内肺泡大小不等，如以肺泡内压力为P，肺泡表面张力为T，肺泡半径为r，按Laplace定律，P＝2T/r，即肺泡内压力与半径成反比，与表面张力成正比。若表面张力相同，肺泡大小不等时，则小肺泡内压要比大肺泡内压高。由于肺泡间有交通，所以气体从小肺泡流入大肺泡，小肺泡塌陷，大肺泡膨胀，肺泡将失去稳定性。但实际上由于肺表面活性物质的作用，当表面积缩小时，表面张力也按比例下降，肺泡越小，表面活性物质作用越强，这就平衡了大小肺泡腔内的压力，从而保持了肺泡相互间稳定，防止了肺泡萎陷。(图4-3)肺泡表面活性物质与肺容量增减呈平行变化，也使肺泡在吸气过程中不致于过度膨胀，呼气时不会过于萎陷。此外，表面活性物质使肺泡液气界面的表面张力下降，减弱了表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止了液体渗入肺泡，使肺泡得以保持干燥。
表面活性物质的代谢非常活跃。正常成人约18~24小时即进行一次更新。表面活性物质的代谢主要为肺泡巨噬细胞吞噬而排除。正常状态下，合成与分解处于平衡状态。肺表面活性物质的生成或异常与下面因素有关。①先天性缺少：如胚胎30周以前肺缺血，II型肺泡上皮细胞因供血不足，生成表面活性物质的功能降低。所以出生后的早产儿，因表面活性物质缺乏，导致肺萎陷和肺泡内表面透明膜形成，造成呼吸窘迫综合征。②任何原因导致肺血流量减少，均可使II型肺泡上皮细胞生成表面活性物质的功能受损，而致肺塌陷不张。吸入高浓度氧所致氧中毒，可使II型肺泡上皮细胞的线粒体发生肿胀和多型性变，损害表面活性物质的生成。还有一些有害物质如消毒剂注入肺内及X线照射也可损害II型肺泡上皮细胞正常功能。③吸入麻醉药如氟烷能可逆性抑制肺泡II型上皮细胞合成肺泡表面活性物质，且这种影响随着氟烷浓度的增大和暴露时间的延长而增强。④长期吸烟和慢性阻塞性肺疾病的病人，肺泡表面活性物质的合成与活性降低。此外，机体内还存在着表面活性物质的对抗剂如胆固醇、油酸、磷脂酶及血液等。血浆蛋白中的许多成分亦可抑制表面活性物质的活性，如纤维蛋白、白蛋白等。继发于任何原因的肺泡渗出液均含有丰富的血浆蛋白成分，因降低表面活性物质活性而诱发肺萎陷和肺不张。⑤急性胰腺炎病人的血内磷脂酶增加，能加速肺表面活性物质灭活和破坏，导致肺不张和严重肺功能不全。⑥近年还发现正压通气能增加肺部病变处的肺泡表面活性物质的活性。
四、气道阻力
肺通气的阻力有两种：弹性阻力(肺和胸廓的弹性阻力)，是平静呼吸时的主要阻力，约占总阻力的70%；非弹性阻力，包括气道阻力，惯性阻力和组织的粘滞阻力，约占总阻力的30%，其中又以气道阻力为主。
1.气道阻力 指气体流经气道时，由气体分子之间及气流与气道管壁之间的摩擦力所形成，它占呼吸时非弹性阻力的90%。可用单位流速(V)所需要的驱动压(ΔP)来表示：R＝ΔP(kPa)/V(L/s)。
气道阻力受气流流速、气流形式和管径大小的影响。气流形式分层流和湍流两种，两种形式可单独存在，也可同时存在形成混合型气流。层流气道阻力小，湍流气道阻力大。层流见于气体以较慢的速度流经规则的管道时，当气流太快和管道不规则容易发生湍流，如气管内有粘液、渗出物或肿瘤时。
正常成人全部气道的平均阻力为1~3cmH2O.L-1.s-1(0.1~0.3kPa.L-1.s-1)，女性的气道阻力比男性高20%，可能与女性气道较狭窄有关。......（后略) ......
附件资料：
相关资料1：
- 国内外呼吸系统感染性疾病诊治指南及其理念.pdf
- 欧洲《成人下呼吸道感染诊治指南》的启示.pdf
- 穴位埋线合贴敷治疗支气管哮喘80例.pdf
- 《150-呼吸危重症监护及药物治疗学》.余健民.扫描版.pdf
- 呼吸病诊疗新理念.pdf
- 肺牵张指数指导不同原因急性呼吸窘迫综合征复张后呼气末正压选择的实验研究.pdf
- 胃食管反流病呼吸系统并发症的诊治.pdf
- 跑步时该如何呼吸-巴德科茨.pdf
- 肠线穴位埋藏法治疗外籍支气管哮喘患者90例.pdf
- 呼吸机常用专业术语英汉对照.pdf
- 穴位埋藏兔脑垂体治疗哮喘600例.pdf
- 俞募配穴法穴位埋线治疗哮喘64例小结.pdf
- 穴位埋线治疗慢性支气管炎.pdf
- [163-临床技术操作规范：呼吸病学分册].中华医学会.扫描版.pdf
- 中华影像医学--呼吸系统卷.pdf