050章.大血管手术麻醉
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第50章 大血管手术麻醉
第1节 大血管病分类及病理生理
一、大血管病分类
大血管一般指躯干部位的主流血管。大血管病从发生原因可分为先天性和后天获得性两种。
先天性大血管畸形包括静脉系统和动脉系统。静脉系统有双上腔静脉，双下腔静脉，上腔静脉或下腔静脉缺如，肺静脉异位引流等。动脉系统有肺动脉畸形，包括肺动脉干发育异常和肺动脉瓣狭窄、关闭不全或完全闭锁。主动脉畸形，包括主动脉瓣异常、主动脉窦瘤、主动脉缩窄、主动脉弓中断、右位主动脉弓或右位降主动脉、主动脉肺动脉间隔缺损，其他复杂畸形如法洛四联症、大动脉转位等等。
后天获得性大血管病主要为主动脉瘤，由于动脉粥样硬化、高血压、主动脉壁退行病变、外伤、梅毒或细菌感染等原因造成，可发生在主动脉各段，按部位分类有升主动脉瘤、主动脉弓部瘤、胸降主动脉瘤、腹主动脉瘤、严重者累及主动脉全长如Ⅰ型夹层动脉瘤。按病理分类为：①真性动脉瘤，瘤壁由三层动脉壁构成；②假性动脉瘤，血液通过血管破口进入周围组织形成血肿，机化后其内面覆盖内皮，假性动脉瘤实际是由内皮覆盖的血肿；③夹层动脉瘤，从血管血流剪切应力最强处及血压变化最明显处，血流从内膜破裂口钻入病理性疏松的中膜，顺血流方向将中膜纵行劈开，形成一个假血管腔，也可再次破入真血管腔内，形成血流旁道。
先天性大血管畸形由于病情严重，出生后即发病，如主动脉弓中断80%在生后一个月内死亡，活到一岁者不足10%。完全性肺静脉异位引流多数在一岁内死亡，大动脉转位必需在新生儿期内进行手术，因此先天性大血管病临床上主要归属于小儿外科范畴。本章涉及到的大血管病主要包括先天主动脉缩窄，后天主动脉瘤。
二、主动脉缩窄
(一)分型
主动脉缩窄绝大多数(95%)缩窄部位在动脉韧带附近，主动脉管壁呈局限而均匀狭窄，动脉壁中层变形，内膜增厚并向腔内凸出。临床根据缩窄部位分幼年型及成人型。幼年型约占10%，为动脉导管近心端的主动脉峡部狭窄，程度比较严重，主动脉血液通过量很少，侧枝循环不充分，合并动脉导管开放者，肺动脉内静脉血部分进入降主动脉，因此下身动脉血氧明显低于上身，出生后如动脉导管闭锁则婴儿不能存活。成人型约占90%，多见于成人，为动脉导管远心端的主动脉峡部狭窄，程度一般较幼年型轻，动脉导管已闭锁，狭窄前后的主动脉间有巨大压力差，使狭窄以上的动脉如胸廓动脉，乳房内动脉，肋间动脉代偿性扩张，并与狭窄以下的降主动脉分支如肋间动脉，腹壁深动脉等血管之间有丰富而广泛的侧枝循环。
(二)病理生理
主动脉缩窄主要病理生理变化为缩窄近心端的高血压和远心端的低血压。高血压的形成一方面来自机械性梗阻，另方面不能排除肾血流减少的因素。主要病理生理变化有以下几个方面：
1. 对心脏的影响为克服狭窄带来的外周阻力增加，心脏代偿性高功能状态，心肌收缩力加强，心室壁张力增加。心肌细胞蛋白合成加速，心肌肥大，由于心肌肥大，使毛细血管与肥大心肌纤维距离加大，氧和营养物质弥散困难，另外肥大细胞中线粒体减少，使心肌缺氧,长期高血压机械刺激使冠状动脉发生粥样动脉硬化与纤维增生,也使心肌供血不足,心肌肥厚引起冠状动脉阻力增加,血流量减少，耗氧量增加,心肌和心室舒张顺应性降低,僵硬度增加,影响心脏舒张期充盈率,心脏逐渐发生代偿性失调发展为心力衰竭。
2. 对大脑的影响正常人脑血管有自身调节功能并有一定范围，高血压者调节范围上升，在长期高血压冲击下脑微动脉可发生纤维性坏死和管腔狭窄，脑组织因血流减少发生梗塞，高血压严重者可发生小动脉破裂出血。在较大脑血管可促进动脉粥样硬化，管腔狭窄，脑组织缺血，形成脑血栓。
3. 对视力的影响血压升高可引起视网膜血管痉挛，小血管壁通透性增高和血管内压增高可发生渗出，如果血管壁损伤可发生出血，脑水肿也可引起视神经乳头水肿，严重影响视力。
4. 下身缺血缺氧在成人型主动脉缩窄，动脉导管已闭锁，狭窄以下身体由于动脉压降低，血流量减少，使组织供氧量减少，为低动力性或循环性缺氧。虽然动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量正常，但静脉血氧含量低，动-静脉氧差大于正常，脱氧血红蛋白如果超过5g/dl，则发生紫绀。在幼儿型动脉导管开放者，由于肺动脉内静脉血部分进入降主动脉，使下身动脉血氧含量下降，亦表现为紫绀，但紫绀较为明显而且发生机制与上述不同。如果侧枝循环不发达，肝肾组织缺氧可引起功能障碍。
5. 侧枝循环丰富缩窄程度愈严重者侧枝循环愈丰富，上身血管明显扩张，粗大的侧枝血管可压迫周围组织和器官，如臂丛神经受压或脊髓受压。
三、主动脉瘤
(一)病理特点
正常血管结构为内膜、中膜和外膜。人体动脉分为弹性动脉和肌性动脉，前者为大动脉，具有很大的牵引弹性，使冲击性血流转变为均匀血流，后者为身体周围动脉，它可在极大范围内自动变更血管口径的大小。主动脉属弹性动脉，在中膜有高度发达的弹力结构，呈向心性排列的厚层，在主动脉横断面可看到50层，相互由纤维连接，弹力膜纤维相互交叉而呈螺旋，这种结构适合接受纵向及环向的张力，肌肉是弹性结构张力调节器，平滑肌细胞呈毛笔状分支附着在弹力膜上，调节管壁的紧张度。如果中膜弹力层失去正常结构，失去弹性，血流冲击或血压增高必然形成动脉瘤，而且逐渐发展和扩大。
(二)形成原因
1. 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化为多发病、常见病，有资料报导我国40～49岁人群尸检中，主动脉粥样硬化病变检出率为88.31%，冠状动脉为58.36%。病变多发生在主动脉后壁及分支开口处。血管内见灰黄色纤维斑块，表层胶原纤维逐渐增加及玻璃样变。粥样斑块，中层为粥糜样物，为无定形坏死物质，斑块处可出血、破裂、溃疡、血栓形成、钙化。中膜萎缩、弹力板断裂。
2. 高血压 高血压是促进动脉粥样硬化病变的重要因素，认为高血压、血清胆固醇水平升高、吸烟是冠心病和缺血性脑病的主要危险因素。高血压血液流变性改变导致对血管的损害。
3. 退行性变 随着年龄增长出现衰老的退行性变化，动脉内膜因胶元和弹力纤维增多而增厚，管壁的弹力组织失去弹性。主动脉扩张屈曲，弹性下降，动脉中膜变质，发生营养不良性钙化，玻璃样变，有坏死灶，钙化灶周围有纤维组织增生，动脉僵硬。
4. 炎症 包括梅毒性或细菌、霉菌性。升主动脉瘤梅毒性多见，多在感染后十余年发病。中膜有粟粒状树胶样肿形成，灶状坏死，弹力板破坏，肉芽及结缔组织增生，血管内膜增厚，内弹力膜断裂或消失并纤维化。
5. 外伤 根据当时具体情况和作用力而异，易出现在主动脉峡部。
6. 先天性 多发生在主动脉弓部和弓降部。
(三)病理生理改变
主动脉瘤可发生在主动脉不同部位，有不同病理变化，在病情发展中，不同病理生理过程对身体产生不同影响。一旦急性大量出血则后果一样都危及生命。
1. 升主动脉瘤 升主动脉根部扩张并可波及无名动脉，可伴有主动脉瓣关闭不全及冠状动脉开口上移，主动脉瓣返流使左心室排血量增加，舒张期容量增加，左室腔增大，室壁增厚，心肌肥大，由于主动脉舒张压下降或冠状动脉开口移位影响心肌供血 ......
第50章 大血管手术麻醉
第1节 大血管病分类及病理生理
一、大血管病分类
大血管一般指躯干部位的主流血管。大血管病从发生原因可分为先天性和后天获得性两种。
先天性大血管畸形包括静脉系统和动脉系统。静脉系统有双上腔静脉，双下腔静脉，上腔静脉或下腔静脉缺如，肺静脉异位引流等。动脉系统有肺动脉畸形，包括肺动脉干发育异常和肺动脉瓣狭窄、关闭不全或完全闭锁。主动脉畸形，包括主动脉瓣异常、主动脉窦瘤、主动脉缩窄、主动脉弓中断、右位主动脉弓或右位降主动脉、主动脉肺动脉间隔缺损，其他复杂畸形如法洛四联症、大动脉转位等等。
后天获得性大血管病主要为主动脉瘤，由于动脉粥样硬化、高血压、主动脉壁退行病变、外伤、梅毒或细菌感染等原因造成，可发生在主动脉各段，按部位分类有升主动脉瘤、主动脉弓部瘤、胸降主动脉瘤、腹主动脉瘤、严重者累及主动脉全长如Ⅰ型夹层动脉瘤。按病理分类为：①真性动脉瘤，瘤壁由三层动脉壁构成；②假性动脉瘤，血液通过血管破口进入周围组织形成血肿，机化后其内面覆盖内皮，假性动脉瘤实际是由内皮覆盖的血肿；③夹层动脉瘤，从血管血流剪切应力最强处及血压变化最明显处，血流从内膜破裂口钻入病理性疏松的中膜，顺血流方向将中膜纵行劈开，形成一个假血管腔，也可再次破入真血管腔内，形成血流旁道。
先天性大血管畸形由于病情严重，出生后即发病，如主动脉弓中断80%在生后一个月内死亡，活到一岁者不足10%。完全性肺静脉异位引流多数在一岁内死亡，大动脉转位必需在新生儿期内进行手术，因此先天性大血管病临床上主要归属于小儿外科范畴。本章涉及到的大血管病主要包括先天主动脉缩窄，后天主动脉瘤。
二、主动脉缩窄
(一)分型
主动脉缩窄绝大多数(95%)缩窄部位在动脉韧带附近，主动脉管壁呈局限而均匀狭窄，动脉壁中层变形，内膜增厚并向腔内凸出。临床根据缩窄部位分幼年型及成人型。幼年型约占10%，为动脉导管近心端的主动脉峡部狭窄，程度比较严重，主动脉血液通过量很少，侧枝循环不充分，合并动脉导管开放者，肺动脉内静脉血部分进入降主动脉，因此下身动脉血氧明显低于上身，出生后如动脉导管闭锁则婴儿不能存活。成人型约占90%，多见于成人，为动脉导管远心端的主动脉峡部狭窄，程度一般较幼年型轻，动脉导管已闭锁，狭窄前后的主动脉间有巨大压力差，使狭窄以上的动脉如胸廓动脉，乳房内动脉，肋间动脉代偿性扩张，并与狭窄以下的降主动脉分支如肋间动脉，腹壁深动脉等血管之间有丰富而广泛的侧枝循环。
(二)病理生理
主动脉缩窄主要病理生理变化为缩窄近心端的高血压和远心端的低血压。高血压的形成一方面来自机械性梗阻，另方面不能排除肾血流减少的因素。主要病理生理变化有以下几个方面：
1. 对心脏的影响为克服狭窄带来的外周阻力增加，心脏代偿性高功能状态，心肌收缩力加强，心室壁张力增加。心肌细胞蛋白合成加速，心肌肥大，由于心肌肥大，使毛细血管与肥大心肌纤维距离加大，氧和营养物质弥散困难，另外肥大细胞中线粒体减少，使心肌缺氧,长期高血压机械刺激使冠状动脉发生粥样动脉硬化与纤维增生,也使心肌供血不足,心肌肥厚引起冠状动脉阻力增加,血流量减少，耗氧量增加,心肌和心室舒张顺应性降低,僵硬度增加,影响心脏舒张期充盈率,心脏逐渐发生代偿性失调发展为心力衰竭。
2. 对大脑的影响正常人脑血管有自身调节功能并有一定范围，高血压者调节范围上升，在长期高血压冲击下脑微动脉可发生纤维性坏死和管腔狭窄，脑组织因血流减少发生梗塞，高血压严重者可发生小动脉破裂出血。在较大脑血管可促进动脉粥样硬化，管腔狭窄，脑组织缺血，形成脑血栓。
3. 对视力的影响血压升高可引起视网膜血管痉挛，小血管壁通透性增高和血管内压增高可发生渗出，如果血管壁损伤可发生出血，脑水肿也可引起视神经乳头水肿，严重影响视力。
4. 下身缺血缺氧在成人型主动脉缩窄，动脉导管已闭锁，狭窄以下身体由于动脉压降低，血流量减少，使组织供氧量减少，为低动力性或循环性缺氧。虽然动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量正常，但静脉血氧含量低，动-静脉氧差大于正常，脱氧血红蛋白如果超过5g/dl，则发生紫绀。在幼儿型动脉导管开放者，由于肺动脉内静脉血部分进入降主动脉，使下身动脉血氧含量下降，亦表现为紫绀，但紫绀较为明显而且发生机制与上述不同。如果侧枝循环不发达，肝肾组织缺氧可引起功能障碍。
5. 侧枝循环丰富缩窄程度愈严重者侧枝循环愈丰富，上身血管明显扩张，粗大的侧枝血管可压迫周围组织和器官，如臂丛神经受压或脊髓受压。
三、主动脉瘤
(一)病理特点
正常血管结构为内膜、中膜和外膜。人体动脉分为弹性动脉和肌性动脉，前者为大动脉，具有很大的牵引弹性，使冲击性血流转变为均匀血流，后者为身体周围动脉，它可在极大范围内自动变更血管口径的大小。主动脉属弹性动脉，在中膜有高度发达的弹力结构，呈向心性排列的厚层，在主动脉横断面可看到50层，相互由纤维连接，弹力膜纤维相互交叉而呈螺旋，这种结构适合接受纵向及环向的张力，肌肉是弹性结构张力调节器，平滑肌细胞呈毛笔状分支附着在弹力膜上，调节管壁的紧张度。如果中膜弹力层失去正常结构，失去弹性，血流冲击或血压增高必然形成动脉瘤，而且逐渐发展和扩大。
(二)形成原因
1. 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化为多发病、常见病，有资料报导我国40～49岁人群尸检中，主动脉粥样硬化病变检出率为88.31%，冠状动脉为58.36%。病变多发生在主动脉后壁及分支开口处。血管内见灰黄色纤维斑块，表层胶原纤维逐渐增加及玻璃样变。粥样斑块，中层为粥糜样物，为无定形坏死物质，斑块处可出血、破裂、溃疡、血栓形成、钙化。中膜萎缩、弹力板断裂。
2. 高血压 高血压是促进动脉粥样硬化病变的重要因素，认为高血压、血清胆固醇水平升高、吸烟是冠心病和缺血性脑病的主要危险因素。高血压血液流变性改变导致对血管的损害。
3. 退行性变 随着年龄增长出现衰老的退行性变化，动脉内膜因胶元和弹力纤维增多而增厚，管壁的弹力组织失去弹性。主动脉扩张屈曲，弹性下降，动脉中膜变质，发生营养不良性钙化，玻璃样变，有坏死灶，钙化灶周围有纤维组织增生，动脉僵硬。
4. 炎症 包括梅毒性或细菌、霉菌性。升主动脉瘤梅毒性多见，多在感染后十余年发病。中膜有粟粒状树胶样肿形成，灶状坏死，弹力板破坏，肉芽及结缔组织增生，血管内膜增厚，内弹力膜断裂或消失并纤维化。
5. 外伤 根据当时具体情况和作用力而异，易出现在主动脉峡部。
6. 先天性 多发生在主动脉弓部和弓降部。
(三)病理生理改变
主动脉瘤可发生在主动脉不同部位，有不同病理变化，在病情发展中，不同病理生理过程对身体产生不同影响。一旦急性大量出血则后果一样都危及生命。
1. 升主动脉瘤 升主动脉根部扩张并可波及无名动脉，可伴有主动脉瓣关闭不全及冠状动脉开口上移，主动脉瓣返流使左心室排血量增加，舒张期容量增加，左室腔增大，室壁增厚，心肌肥大，由于主动脉舒张压下降或冠状动脉开口移位影响心肌供血 ......
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