100章.新生儿复苏
http://www.100md.com
参见附件(118KB)。
第100章 新生儿复苏
目 录
第1节 围产儿生理基础
一、围产期应激反应
二、呼吸系
三、循环系
四、体温调节
五、血气和酸碱值
第2节 胎儿及新生儿窒息
一、新生儿窒息原因
二、窒息时病理生理变化
第3节 新生儿临床评估
第4节 新生儿复苏技术
一、新生儿复苏设备
二、保暖
三、呼吸复苏
四、治疗低血容量
五、纠正酸中毒
六、心脏复苏及用药
第100章 新生儿复苏
胎儿出生时发生一系列生理改变，以适应子宫外生活而成为新生儿，出生后如不能适应这一变化，可发生窒息缺氧，如未及时进行复苏处理，可造成新生儿死亡或中枢神经系统损害。新生儿在出生后数分钟内不能建立有效通气以维持供氧和排出二氧化碳，或因循环功能不足，不能提供生命器官有效灌注者，均需进行复苏处理。新生儿复苏以处理窒息缺氧为主，少数窒息新生儿需行心脏按压术。新生儿复苏常在产房及手术室进行，据统计产房内新生儿6%需复苏，体重低于1500g的新生儿需复苏处理的百分比更高。因此，麻醉科医师均需熟练掌握新生儿复苏技术。随着围产医学的发展，胎儿监测及心肺脑复苏的进展，新生儿复苏的有关理论和处理也在不断发展。
第1节围产儿生理基础
一、围产期应激反应
胎儿后期及新生儿产生大量儿茶酚胺，准备出生后适应子宫外生活并适应缺氧。实验证实：出生时缺少儿茶酚胺分泌的动物与有儿茶酚胺的动物相比，不易在缺氧条件下存活。儿茶酚胺在出生前即开始自肺清除液体，并促使Ⅱ型肺泡上皮细胞释放表面活性物质。新生儿窒息时儿茶酚胺可维持心排血量，并使血流自外周再分布至心、脑、肾上腺等重要器官。儿茶酚胺可升高血压，降低心率及心肌氧耗量。此外，储存能量的分解，也需儿茶酚胺参与。剖宫产时产妇不用费力，其新生儿血糖浓度比经阴道分娩者低。经阴道分娩时器官血流量较高，与血浆儿茶酚胺浓度有关。儿茶酚胺浓度高的新生儿，Apgar评分比儿茶酚胺浓度低的新生儿高。因此，应激反应是胎儿自子宫内移行至子宫外生活的重要组成部分。
二、呼吸系
受孕24日，胎儿肺即发育，20周时呼吸道有上皮及毛细血管，26～28周时毛细血管紧贴终末呼吸道，有氧及二氧化碳交换，此时如早产，经精心治疗和护理可以维持生命。孕20周时肺泡细胞出现肺泡表面活性物质，28～32周在呼吸道腔内出现表面活性物质，但终末呼吸道34～38周时并无明显的表面活性物质出现，除非应激反应或应用肾上腺糖皮质激素，终末呼吸道才有该物质产生和释放。出生时开始呼吸，进一步增加肺泡表面活性物质的浓度。肺泡表面活性物质可降低肺泡表面张力，使肺泡不易萎陷；如表面活性物质缺乏，可产生肺不张及新生儿呼吸窘迫综合征或新生儿肺透明膜病，应用肺泡表面活性物质可降低婴儿呼吸窘迫综合征及严重心肺并发症的发生率。早产新生儿复苏时应用肺泡表面活性物质治疗是复苏措施的重要组成部分。
足月胎儿肺内含有血浆超滤过液，每天自肺产生约50～150ml/kg, 超滤过液可排入口腔，然后吞咽入胃或排至羊水中。正常时肺内并无羊水污染，但如胎儿在宫内因缺氧等刺激，出现呼吸深度增加，羊水可被吸入肺内。胎儿经阴道分娩时，胸廓在阴道内受盆腔底部肌肉挤压，此压力达30~250cmH2O,能将肺内约2/3液体挤出，但此时肺仍萎陷，并无空气。肺内残余的液体(血浆超滤过液及羊水)在出生后被淋巴管及毛细血管吸收或经呼吸道排出。早产儿通过阴道分娩时所受挤压少，剖宫产儿未受阴道挤压，肺内残液均较多，肺水潴留引起新生儿短暂呼吸增快，清除肺水应在出生后立即进行。
正常新生儿出生30秒时出现呼吸，90秒时可维持呼吸规则。娩出后受阴道挤压的胸廓弹复，使空气入肺。轻度酸中毒、缺氧及二氧化碳增高刺激呼吸中枢，诱发节律性呼吸。寒冷、触觉刺激、疼痛及钳闭脐带进一步刺激呼吸。但严重酸中毒及缺氧、中枢神经损害、产妇用药(如麻醉性镇痛药、镇静药、镁盐、乙醇等)均抑制呼吸。
新生儿第一次呼吸的吸气容量为20～75ml,当呼吸建立后，每分钟呼吸40～60次，潮气量6～7ml/kg,分钟通气量100～150ml/kg,氧耗量3ml/min,PaO260～90 mmHg，PaCO235～40mmHg,pH7.35～7.45 。
出生后第一分钟新生儿即存在功能性余气，出生后为扩张萎陷的肺必须克服气管支气管液体回流、萎陷肺泡的表面张力以及肺的弹力等阻力。扩张新生儿肺所需的压力不必超过20cmH2O,但也有认为新生儿需40～80cmH2O的压力来克服这些阻力。因此，必要时可用较高的正压使肺扩张，但应注意早产儿加压通气时压力过高，可引起张力性气胸。
三、循环系
胎儿血液供应来自胎盘,故母体(子宫)-胎盘-胎儿为同一体。胎儿是并行循环,与成人不同。胎儿有心内及心外分流,及卵圆孔及动脉导管(图100-1),胎儿左右二心室排血量不相等,右心室排血占心排血量的2/3,左心室占1/3。从胎盘经脐静脉回流的氧合血,大部分不经过肝脏而自静脉导管直接流入右心房,再经卵圆孔分流至左心房，然后经左心室分布至全身循环,因此灌注心脑血液的氧含量较高。从上半身来的去氧饱和血 经上腔静脉回流至右心室，由于肺循环阻力(PVR)高，右心排血量中仅10%的血液进入肺循环，90%的血液经动脉导管进入降主动脉，因此氧合较低的血液灌注氧耗量低的下半身。
胎儿肺循环阻力高，出生后因肺扩张、病儿呼吸、肺泡氧分压升高，使肺循环阻力有明显下降。出生后5min~24h肺循环阻力的降低系因小动脉扩张所致，在以后的数周中，因小动脉壁肌纤维减少，肺循环阻力继续下降。剖宫产出生的新生儿比经阴道分娩的新生儿肺动脉压力及肺循环阻力均高。当有缺氧、酸中毒、低血容量、低通气量、肺不张、寒冷等情况时，肺循环阻力即增高，缺氧合并酸中毒时肺循环阻力明显增高。
出生后脐带钳夹，脐动脉血流终止，体循环阻力(SVR)及主动脉压增高；脐静脉钳夹降低了静脉回流和右心房压力，使经卵圆孔的右心房至左心房的分流以及经动脉导管自肺动脉至主动脉的右向左分流降低。而出生时肺扩张所致的肺循环阻力和肺动脉压的下降，有利于进一步降低经动脉导管的分流；由于肺血流增加,氧合改善,左心房压上升,进一步降低经卵圆孔的分流。上述二种情况使胎儿循环转为成人循环，其标志是脐带钳夹的全身动脉压上升和空气入肺引起的肺血流增加。
当左房压高于右房压时，卵圆孔闭合。肺动脉压低于主动脉压时，动脉导管闭合。动脉导管解剖上闭合时间在足月儿是生后10～14日，早产儿可延长至数月才闭合。足月新生儿在2周内，早产儿在数月内如有缺氧、低体温及酸中毒存在，可使肺循环阻力升高，引起肺动脉高压。当肺动脉压超过主动脉压时，卵圆孔及动脉导管可重新开放,出现右向左分流现象,引起低氧血症和代谢性酸中毒。低氧血症和代谢性酸中毒是胎儿循环继续存在的特征。
四、体温调节
当机体暴露于寒冷环境时产生热量以维持体温，成人及小儿通过肌肉收缩(寒战)物理方式产热，新生儿则通过化学方式即非寒战产热。
新生儿受寒冷刺激，氧耗量及代谢活动增加，大量释放去甲肾上腺素(成人释放肾上腺素)，使脂肪组织的激酶激活，分解棕色脂肪(由于这些脂肪血管丰富，故称棕色脂肪)，产生甘油三酯，后者被水解为甘油及非酯化脂肪酸(non-esterified fatty acid,NEFA),NEFA被释出细胞外或在细胞内氧化为CO2 和H2O,并产生热量，这是一种产热反应。 NEFA并可与甘油结合再酯化为甘油三酯。这一通过辅酶A-NEFA的再酯化过程需要细胞外葡萄糖分解成α-甘油磷酸盐的参与，是另一产热反应。甘油三酯的再合成也产生热量，因在形成辅酶A-NEFA 复合物时需利用ATP(图100-2)。
非寒战产热主要发生于新生儿的棕色脂肪中。棕色脂肪位于肩胛间组织，颈部肌肉及血管、锁骨及腋部、胸入口处大血管及腹部内脏(尤以肾及肾上腺周围为多)。肩胛间脂肪组织静脉回流至背部肌肉，形成椎体外静脉丛，在此处引流至脊髓周围的静脉丛，然后进入颈或奇静脉，供应脊髓及心脏热量。
新生儿复苏时必须努力维持一适宜的温度环境(新生儿是32～34℃)，此时代谢(以氧耗量反映)最低，但足以维持体温。当皮肤温度与环境温度相差 <1.5℃时,氧耗量最小。
五、血气和酸碱值
临产时正常胎儿都有轻度呼吸性和代谢性酸中毒,血pH为7.25～7.35(表100-1)。
表100-1 临产时产妇、胎儿、新生儿血气和酸碱测定正常值
PaO2 SaO2 PaO2pHBE
(mmHg) (%)(mmHg)(mmol/L)
产妇动脉 100 9830 7.40-4
胎头毛细血管25 5545 7.28-6
新生儿脐静脉30 6540 7.32-5
新生儿脐动脉15 2050 7.24-7
新生儿娩出后血pH短暂降低并伴碱超(BE)负值,于4分钟达到高峰。出生后轻度代谢性酸中毒可能与新生儿无氧糖原酵解比较旺盛，乳酸产生较多，且肾脏保碱排酸功能差有关。正常新生儿在娩出后1小时pH可自行纠正至7.35,PaCO235～40mmHg。
第2节 胎儿及新生儿窒息
当胎盘(胎儿)或肺(新生儿)气体交换不足时发生胎儿或新生儿窒息，窒息时血氧分压下降、二氧化碳分压升高、pH下降，并产生大量代谢酸，其中一部分可被碳酸氢盐所缓冲。宫内窒息常因产妇缺氧、胎盘-脐血流降低及胎儿心力衰竭引起。产妇如有紫绀型心脏病、充血性心力衰竭或呼吸衰竭,可导致缺氧。产妇低血压、儿茶酚胺分泌、胎盘早期剥离或胎盘疾病(纤维化、钙化、梗死、感染)可使胎盘-脐血流降低。
一、新生儿窒息原因
新生儿窒息原因很多，大致可分类如下：
(一)母体因素
⒈体格情况①心肺疾病：高血压、低血压、缺氧、子宫动脉收缩、贫血、心肌或瓣膜疾病；②感染；③肾功能衰竭；④糖尿病；⑤肥胖；⑥甲状腺机能亢进或减退。
⒉妊娠或分娩异常①妊娠毒血症；②过期产或产程延长；③胎位异常(臀位、面位等)；④头盆不称；⑤子宫收缩无力；⑥产钳分娩；⑦宫内操作，剖宫产；⑧前置胎盘，胎盘早期剥离；⑨脐带脱垂。
⒊分娩期间用药①麻醉性镇痛药；②巴比妥类药；③安定药；④镇静药；⑤吸入全麻药；⑥局部麻醉药。
(二)胎儿因素
① 早产；②先天性畸形；③脐带压迫或脱垂；④宫内感染；⑤胎粪吸入；⑥多胎。
(三)新生儿因素
① 生产时窒息；②低体重；③新生儿休克；④新生儿低温；⑤皮肤、指甲、脐带胎粪污染；⑥心肺困难症状。
二、窒息时病理生理变化
胎儿窒息时PaO2在2min内自正常值25～40mmHg下降至5mmHg,因胎儿氧储备极少,随即发生无氧代谢及代谢性酸中毒,同时PaCO2也快速上升。代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒使pH很快降至7.0以下。5分钟内pH可降至6.9, PaCO2>100mmHg, PaO2降至不能测得水平。除乳酸盐产生增加外，肝脏摄取乳酸盐能力减低也是代谢性酸中毒的原因之一。
窒息早期心排血量尚能维持，但血流分布有改变，肝、肾、肠、皮肤肌肉血流减少，而心、脑、肾上腺及胎盘血流则维持正常或有所增加。血流的再分布有助于低氧血症时维持生命器官的氧合和营养。此外，组织对氧的摄取大为增加。缺氧时心脏部分依赖心肌糖原及乳酸代谢维持其功能，当这些能量来源耗竭时，心脏功能减退，血压及心排血量即下降。当pH降至7.0以下时,心功能即减退。窒息时如心率降至100次/分以下，心排血量显著下降。窒息时全身容量血管收缩，增加中心血容量，而此时心肌不能排出增加的血容量，因此中心静脉压升高。胎儿及新生儿血内有大量内源性阿片样物质，缺氧时这些物质增加，可降低氧耗量，故可在严重缺氧时存活。此外，儿茶酚胺的正常反应也是窒息时存活的重要因素。对窒息的正常反应包括血浆ACTH、糖皮质激素、儿茶酚胺、心钠素、肾素、抗利尿激素增加以及胰岛素浓度下降。抗利尿激素引起血压升高、心动过缓及全身血流再分布。糖原分解维持血糖浓度。
通过胎儿监测仪观察子宫收缩时宫内压力及胎心变化，可预测分娩时新生儿发生缺氧抑制情况。延迟减慢型及多变型胎心减慢，提示胎儿窘迫缺氧,或因产妇低血压或宫缩过强引起。
宫内窒息时胎儿血容量可增高或降低，分娩窒息时通常血容量常增高，但在下列情况时血容量可以降低：①胎儿脐带部分受压，选择性地压迫脐静脉而对脐动脉影响小；②胎儿-胎盘同一体出血(胎盘早期剥离，剖宫产时胎盘被切断)；③母体低血压；④产程后期窒息。
当脐静脉血氧分压降低50%时，胃肠蠕动增加，肛门括约肌松弛，故缺氧时羊水有胎粪污染。深绿黑色粘稠胎粪，常提示严重缺氧。当羊水有胎粪污染时，新生儿误吸的发生率达60%，其中20%并发呼吸窘迫、肺炎或气胸等并发症，死亡率明显增加。
胎儿心率变化和羊水胎粪污染虽与胎儿窘迫有关，但不能反映窘迫程度。产程中测定胎儿头皮血pH可作为提示胎儿窘迫的重要指标。胎儿头皮血pH降至7.15或更低时，应使胎儿尽快娩出。
窒息缺氧的新生儿血pH仅7.15～7.25，BE为-10mmol/L,PaCO244～55mmHg,提示酸中毒严重，需应用碱性药物。窒息缺氧时肺循环阻力不能下降，致卵圆孔及动脉导管不能闭合，仍有右向左分流，从而不能建立成人型循环。早产儿伴酸中毒时肺血流和肺泡表面活性物质减少，肺并发症增多，并加重脑缺氧损伤。
第3节 新生儿临床评估......（后略) ......
第100章 新生儿复苏
目 录
第1节 围产儿生理基础
一、围产期应激反应
二、呼吸系
三、循环系
四、体温调节
五、血气和酸碱值
第2节 胎儿及新生儿窒息
一、新生儿窒息原因
二、窒息时病理生理变化
第3节 新生儿临床评估
第4节 新生儿复苏技术
一、新生儿复苏设备
二、保暖
三、呼吸复苏
四、治疗低血容量
五、纠正酸中毒
六、心脏复苏及用药
第100章 新生儿复苏
胎儿出生时发生一系列生理改变，以适应子宫外生活而成为新生儿，出生后如不能适应这一变化，可发生窒息缺氧，如未及时进行复苏处理，可造成新生儿死亡或中枢神经系统损害。新生儿在出生后数分钟内不能建立有效通气以维持供氧和排出二氧化碳，或因循环功能不足，不能提供生命器官有效灌注者，均需进行复苏处理。新生儿复苏以处理窒息缺氧为主，少数窒息新生儿需行心脏按压术。新生儿复苏常在产房及手术室进行，据统计产房内新生儿6%需复苏，体重低于1500g的新生儿需复苏处理的百分比更高。因此，麻醉科医师均需熟练掌握新生儿复苏技术。随着围产医学的发展，胎儿监测及心肺脑复苏的进展，新生儿复苏的有关理论和处理也在不断发展。
第1节围产儿生理基础
一、围产期应激反应
胎儿后期及新生儿产生大量儿茶酚胺，准备出生后适应子宫外生活并适应缺氧。实验证实：出生时缺少儿茶酚胺分泌的动物与有儿茶酚胺的动物相比，不易在缺氧条件下存活。儿茶酚胺在出生前即开始自肺清除液体，并促使Ⅱ型肺泡上皮细胞释放表面活性物质。新生儿窒息时儿茶酚胺可维持心排血量，并使血流自外周再分布至心、脑、肾上腺等重要器官。儿茶酚胺可升高血压，降低心率及心肌氧耗量。此外，储存能量的分解，也需儿茶酚胺参与。剖宫产时产妇不用费力，其新生儿血糖浓度比经阴道分娩者低。经阴道分娩时器官血流量较高，与血浆儿茶酚胺浓度有关。儿茶酚胺浓度高的新生儿，Apgar评分比儿茶酚胺浓度低的新生儿高。因此，应激反应是胎儿自子宫内移行至子宫外生活的重要组成部分。
二、呼吸系
受孕24日，胎儿肺即发育，20周时呼吸道有上皮及毛细血管，26～28周时毛细血管紧贴终末呼吸道，有氧及二氧化碳交换，此时如早产，经精心治疗和护理可以维持生命。孕20周时肺泡细胞出现肺泡表面活性物质，28～32周在呼吸道腔内出现表面活性物质，但终末呼吸道34～38周时并无明显的表面活性物质出现，除非应激反应或应用肾上腺糖皮质激素，终末呼吸道才有该物质产生和释放。出生时开始呼吸，进一步增加肺泡表面活性物质的浓度。肺泡表面活性物质可降低肺泡表面张力，使肺泡不易萎陷；如表面活性物质缺乏，可产生肺不张及新生儿呼吸窘迫综合征或新生儿肺透明膜病，应用肺泡表面活性物质可降低婴儿呼吸窘迫综合征及严重心肺并发症的发生率。早产新生儿复苏时应用肺泡表面活性物质治疗是复苏措施的重要组成部分。
足月胎儿肺内含有血浆超滤过液，每天自肺产生约50～150ml/kg, 超滤过液可排入口腔，然后吞咽入胃或排至羊水中。正常时肺内并无羊水污染，但如胎儿在宫内因缺氧等刺激，出现呼吸深度增加，羊水可被吸入肺内。胎儿经阴道分娩时，胸廓在阴道内受盆腔底部肌肉挤压，此压力达30~250cmH2O,能将肺内约2/3液体挤出，但此时肺仍萎陷，并无空气。肺内残余的液体(血浆超滤过液及羊水)在出生后被淋巴管及毛细血管吸收或经呼吸道排出。早产儿通过阴道分娩时所受挤压少，剖宫产儿未受阴道挤压，肺内残液均较多，肺水潴留引起新生儿短暂呼吸增快，清除肺水应在出生后立即进行。
正常新生儿出生30秒时出现呼吸，90秒时可维持呼吸规则。娩出后受阴道挤压的胸廓弹复，使空气入肺。轻度酸中毒、缺氧及二氧化碳增高刺激呼吸中枢，诱发节律性呼吸。寒冷、触觉刺激、疼痛及钳闭脐带进一步刺激呼吸。但严重酸中毒及缺氧、中枢神经损害、产妇用药(如麻醉性镇痛药、镇静药、镁盐、乙醇等)均抑制呼吸。
新生儿第一次呼吸的吸气容量为20～75ml,当呼吸建立后，每分钟呼吸40～60次，潮气量6～7ml/kg,分钟通气量100～150ml/kg,氧耗量3ml/min,PaO260～90 mmHg，PaCO235～40mmHg,pH7.35～7.45 。
出生后第一分钟新生儿即存在功能性余气，出生后为扩张萎陷的肺必须克服气管支气管液体回流、萎陷肺泡的表面张力以及肺的弹力等阻力。扩张新生儿肺所需的压力不必超过20cmH2O,但也有认为新生儿需40～80cmH2O的压力来克服这些阻力。因此，必要时可用较高的正压使肺扩张，但应注意早产儿加压通气时压力过高，可引起张力性气胸。
三、循环系
胎儿血液供应来自胎盘,故母体(子宫)-胎盘-胎儿为同一体。胎儿是并行循环,与成人不同。胎儿有心内及心外分流,及卵圆孔及动脉导管(图100-1),胎儿左右二心室排血量不相等,右心室排血占心排血量的2/3,左心室占1/3。从胎盘经脐静脉回流的氧合血,大部分不经过肝脏而自静脉导管直接流入右心房,再经卵圆孔分流至左心房，然后经左心室分布至全身循环,因此灌注心脑血液的氧含量较高。从上半身来的去氧饱和血 经上腔静脉回流至右心室，由于肺循环阻力(PVR)高，右心排血量中仅10%的血液进入肺循环，90%的血液经动脉导管进入降主动脉，因此氧合较低的血液灌注氧耗量低的下半身。
胎儿肺循环阻力高，出生后因肺扩张、病儿呼吸、肺泡氧分压升高，使肺循环阻力有明显下降。出生后5min~24h肺循环阻力的降低系因小动脉扩张所致，在以后的数周中，因小动脉壁肌纤维减少，肺循环阻力继续下降。剖宫产出生的新生儿比经阴道分娩的新生儿肺动脉压力及肺循环阻力均高。当有缺氧、酸中毒、低血容量、低通气量、肺不张、寒冷等情况时，肺循环阻力即增高，缺氧合并酸中毒时肺循环阻力明显增高。
出生后脐带钳夹，脐动脉血流终止，体循环阻力(SVR)及主动脉压增高；脐静脉钳夹降低了静脉回流和右心房压力，使经卵圆孔的右心房至左心房的分流以及经动脉导管自肺动脉至主动脉的右向左分流降低。而出生时肺扩张所致的肺循环阻力和肺动脉压的下降，有利于进一步降低经动脉导管的分流；由于肺血流增加,氧合改善,左心房压上升,进一步降低经卵圆孔的分流。上述二种情况使胎儿循环转为成人循环，其标志是脐带钳夹的全身动脉压上升和空气入肺引起的肺血流增加。
当左房压高于右房压时，卵圆孔闭合。肺动脉压低于主动脉压时，动脉导管闭合。动脉导管解剖上闭合时间在足月儿是生后10～14日，早产儿可延长至数月才闭合。足月新生儿在2周内，早产儿在数月内如有缺氧、低体温及酸中毒存在，可使肺循环阻力升高，引起肺动脉高压。当肺动脉压超过主动脉压时，卵圆孔及动脉导管可重新开放,出现右向左分流现象,引起低氧血症和代谢性酸中毒。低氧血症和代谢性酸中毒是胎儿循环继续存在的特征。
四、体温调节
当机体暴露于寒冷环境时产生热量以维持体温，成人及小儿通过肌肉收缩(寒战)物理方式产热，新生儿则通过化学方式即非寒战产热。
新生儿受寒冷刺激，氧耗量及代谢活动增加，大量释放去甲肾上腺素(成人释放肾上腺素)，使脂肪组织的激酶激活，分解棕色脂肪(由于这些脂肪血管丰富，故称棕色脂肪)，产生甘油三酯，后者被水解为甘油及非酯化脂肪酸(non-esterified fatty acid,NEFA),NEFA被释出细胞外或在细胞内氧化为CO2 和H2O,并产生热量，这是一种产热反应。 NEFA并可与甘油结合再酯化为甘油三酯。这一通过辅酶A-NEFA的再酯化过程需要细胞外葡萄糖分解成α-甘油磷酸盐的参与，是另一产热反应。甘油三酯的再合成也产生热量，因在形成辅酶A-NEFA 复合物时需利用ATP(图100-2)。
非寒战产热主要发生于新生儿的棕色脂肪中。棕色脂肪位于肩胛间组织，颈部肌肉及血管、锁骨及腋部、胸入口处大血管及腹部内脏(尤以肾及肾上腺周围为多)。肩胛间脂肪组织静脉回流至背部肌肉，形成椎体外静脉丛，在此处引流至脊髓周围的静脉丛，然后进入颈或奇静脉，供应脊髓及心脏热量。
新生儿复苏时必须努力维持一适宜的温度环境(新生儿是32～34℃)，此时代谢(以氧耗量反映)最低，但足以维持体温。当皮肤温度与环境温度相差 <1.5℃时,氧耗量最小。
五、血气和酸碱值
临产时正常胎儿都有轻度呼吸性和代谢性酸中毒,血pH为7.25～7.35(表100-1)。
表100-1 临产时产妇、胎儿、新生儿血气和酸碱测定正常值
PaO2 SaO2 PaO2pHBE
(mmHg) (%)(mmHg)(mmol/L)
产妇动脉 100 9830 7.40-4
胎头毛细血管25 5545 7.28-6
新生儿脐静脉30 6540 7.32-5
新生儿脐动脉15 2050 7.24-7
新生儿娩出后血pH短暂降低并伴碱超(BE)负值,于4分钟达到高峰。出生后轻度代谢性酸中毒可能与新生儿无氧糖原酵解比较旺盛，乳酸产生较多，且肾脏保碱排酸功能差有关。正常新生儿在娩出后1小时pH可自行纠正至7.35,PaCO235～40mmHg。
第2节 胎儿及新生儿窒息
当胎盘(胎儿)或肺(新生儿)气体交换不足时发生胎儿或新生儿窒息，窒息时血氧分压下降、二氧化碳分压升高、pH下降，并产生大量代谢酸，其中一部分可被碳酸氢盐所缓冲。宫内窒息常因产妇缺氧、胎盘-脐血流降低及胎儿心力衰竭引起。产妇如有紫绀型心脏病、充血性心力衰竭或呼吸衰竭,可导致缺氧。产妇低血压、儿茶酚胺分泌、胎盘早期剥离或胎盘疾病(纤维化、钙化、梗死、感染)可使胎盘-脐血流降低。
一、新生儿窒息原因
新生儿窒息原因很多，大致可分类如下：
(一)母体因素
⒈体格情况①心肺疾病：高血压、低血压、缺氧、子宫动脉收缩、贫血、心肌或瓣膜疾病；②感染；③肾功能衰竭；④糖尿病；⑤肥胖；⑥甲状腺机能亢进或减退。
⒉妊娠或分娩异常①妊娠毒血症；②过期产或产程延长；③胎位异常(臀位、面位等)；④头盆不称；⑤子宫收缩无力；⑥产钳分娩；⑦宫内操作，剖宫产；⑧前置胎盘，胎盘早期剥离；⑨脐带脱垂。
⒊分娩期间用药①麻醉性镇痛药；②巴比妥类药；③安定药；④镇静药；⑤吸入全麻药；⑥局部麻醉药。
(二)胎儿因素
① 早产；②先天性畸形；③脐带压迫或脱垂；④宫内感染；⑤胎粪吸入；⑥多胎。
(三)新生儿因素
① 生产时窒息；②低体重；③新生儿休克；④新生儿低温；⑤皮肤、指甲、脐带胎粪污染；⑥心肺困难症状。
二、窒息时病理生理变化
胎儿窒息时PaO2在2min内自正常值25～40mmHg下降至5mmHg,因胎儿氧储备极少,随即发生无氧代谢及代谢性酸中毒,同时PaCO2也快速上升。代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒使pH很快降至7.0以下。5分钟内pH可降至6.9, PaCO2>100mmHg, PaO2降至不能测得水平。除乳酸盐产生增加外，肝脏摄取乳酸盐能力减低也是代谢性酸中毒的原因之一。
窒息早期心排血量尚能维持，但血流分布有改变，肝、肾、肠、皮肤肌肉血流减少，而心、脑、肾上腺及胎盘血流则维持正常或有所增加。血流的再分布有助于低氧血症时维持生命器官的氧合和营养。此外，组织对氧的摄取大为增加。缺氧时心脏部分依赖心肌糖原及乳酸代谢维持其功能，当这些能量来源耗竭时，心脏功能减退，血压及心排血量即下降。当pH降至7.0以下时,心功能即减退。窒息时如心率降至100次/分以下，心排血量显著下降。窒息时全身容量血管收缩，增加中心血容量，而此时心肌不能排出增加的血容量，因此中心静脉压升高。胎儿及新生儿血内有大量内源性阿片样物质，缺氧时这些物质增加，可降低氧耗量，故可在严重缺氧时存活。此外，儿茶酚胺的正常反应也是窒息时存活的重要因素。对窒息的正常反应包括血浆ACTH、糖皮质激素、儿茶酚胺、心钠素、肾素、抗利尿激素增加以及胰岛素浓度下降。抗利尿激素引起血压升高、心动过缓及全身血流再分布。糖原分解维持血糖浓度。
通过胎儿监测仪观察子宫收缩时宫内压力及胎心变化，可预测分娩时新生儿发生缺氧抑制情况。延迟减慢型及多变型胎心减慢，提示胎儿窘迫缺氧,或因产妇低血压或宫缩过强引起。
宫内窒息时胎儿血容量可增高或降低，分娩窒息时通常血容量常增高，但在下列情况时血容量可以降低：①胎儿脐带部分受压，选择性地压迫脐静脉而对脐动脉影响小；②胎儿-胎盘同一体出血(胎盘早期剥离，剖宫产时胎盘被切断)；③母体低血压；④产程后期窒息。
当脐静脉血氧分压降低50%时，胃肠蠕动增加，肛门括约肌松弛，故缺氧时羊水有胎粪污染。深绿黑色粘稠胎粪，常提示严重缺氧。当羊水有胎粪污染时，新生儿误吸的发生率达60%，其中20%并发呼吸窘迫、肺炎或气胸等并发症，死亡率明显增加。
胎儿心率变化和羊水胎粪污染虽与胎儿窘迫有关，但不能反映窘迫程度。产程中测定胎儿头皮血pH可作为提示胎儿窘迫的重要指标。胎儿头皮血pH降至7.15或更低时，应使胎儿尽快娩出。
窒息缺氧的新生儿血pH仅7.15～7.25，BE为-10mmol/L,PaCO244～55mmHg,提示酸中毒严重，需应用碱性药物。窒息缺氧时肺循环阻力不能下降，致卵圆孔及动脉导管不能闭合，仍有右向左分流，从而不能建立成人型循环。早产儿伴酸中毒时肺血流和肺泡表面活性物质减少，肺并发症增多，并加重脑缺氧损伤。
第3节 新生儿临床评估......（后略) ......
附件资料：
相关资料1：