犬脑梗塞应激时蔗糖通透性检测评价胃屏障功能的研究
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参见附件(966KB)。
犬脑梗塞应激时蔗糖通透性检测评价胃屏障功能的研究
刘业成 齐志伟 马遂
中国协和医科大学北京协和医院急诊科 100730
摘要：目的：评估脑梗塞应激时胃屏障功能变化，并检测用蔗糖通透性评价胃屏障的有效性。方法：20只犬参与实验。10只犬制做脑梗塞模型后，胃管入含蔗糖50g的NS300ml，检测5小时和24小时的蔗糖通透性，24h后取胃病理做大体分级和组织学积分，比较这些结果和伪手术组10只犬相应结果有无区别。同时把蔗糖通透性和大体病理及组织学积分结果做相关性分析，以判断蔗糖通透性检测的有效性。结果：实验组和伪手术组比较，5小时和24小时尿蔗糖通透性都有显著差异( p<0.05)，病理的大体分级和组织学积分都有显著性差异(p<0.05)；蔗糖通透性和胃大体病理结果程正相关，(r=0.89,p<0.05)，和胃组织学病理积分结果也程正相关(r=0.83,p<0.05)。结论：脑梗塞应激时胃屏障功能有显著破坏，蔗糖通透性检测可以作为评价胃屏障功能的可靠而易行的办法。
关键词： 应激，脑梗塞，胃屏障功能
The investigation of evaluating the function of gastric barrier by sucrose permeability in the stress of cerebral infarction in dogs
Department of emergency medicine, Peking Union Medical College Hospital, Peking Union Medical College, Chinese Academy of Medical Sciences, Beijing 100730, china
Abstract: Objective: To evaluate the change of gastric barrier function in the stress of cerebral infarction, and assess the value of sucrose permeability in the evaluation of gastric barrier.Method:20 dogs were studied.10 dogs were made cerebral infarction by operation and fed with 50g sucrose within 300ml NS by gastric tube, and the later 5h and 24h urine sucrose excretion were measured. The dogs were sacrificed for gastric gross classification and histological score 24h after infarction. All the result were compared with the 10 dogs in sham group. Combined with the result of the gastric gross classification and histological score ,the result of the sucrose permeability were analyzed. Result :The sucrose permeability, gastric gross classification and histological score in the infarction group were all significantly different(p<0.05) from the sham group. And the result of the sucrose permeability were correlated with that of the gastric gross classification (r=0.89,p<0.05)and histological score(r=0.83,p<0.05).Conclusion: The gastric barrier were severe damaged in cerebral infarction, and the measurement of sucrose permeability is a simple and reliable means of assessing gastric barrier function.
Key words: stress, cerebral infarction, the function of gastric barrier
胃肠道目前被认为是急性疾病的应激的中心器官，表现早、且对长期预后可能起关键作用。胃肠道的各项功能中，最受人关注的是屏障功能。急性疾病的应激导致胃肠屏障破坏的机制，目前多数学者认为核心的病理生理改变是胃肠低灌注。但是临床观察到许多急性疾病的应激并无低灌注的证据，有关在这个过程中是否会出现胃肠屏障损伤的研究甚少。
本研究选择急性脑梗塞做急性应激的模型，严格控制实验条件，杜绝低血压、缺氧，尽量消除其它因素对胃造成的损害。用尿蔗糖测定的方法监测脑梗塞后各时间段上消化道屏障功能的变化，用检测结束后的病理大体分级、组织学积分结果做是否有胃屏障损伤的证实。同时把病理结果和蔗糖结果做比较，进一步印证蔗糖实验的可靠性，也为今后此实验用于临床监测应激后的胃屏障改变提供依据。
1.材料与方法
1.1材料
杂种犬20只，体重 (15±2)kg，雌性。由北京协和医院动物实验中心提供。采用随即数字表法，把实验动物随机平均分为实验组和伪手术组。
1.2动物模型制作
杂犬实验前晚禁食水，称重量后，以3%戊巴比妥钠20mg/kg肌肉注射，麻醉后持续监测体表心电、舌下血氧，并定时监测体温，经口置入直径7.5mm 的气管导管，下胃管，左股动脉seldinger法置入深静脉管建立静脉通路，右股动脉seldinger法置入动脉留置针，接压力套装持续监测动脉血压，膀胱造瘘接尿管记尿量。分离右侧颈动脉，实验组切开动脉后置入事先准备好的1.1×8mm硅胶柱2枚，制成脑梗塞模型，7-0血管缝线缝合切口；伪手术组无置入栓子步骤，余同实验组。整个过程保证血压心率稳定、尿量充足。制模成功后24h梗塞组犬行头颅CT检查证实脑梗塞。
1.3尿样本采取
实验组脑栓塞后0h、19h分别胃管入含蔗糖(Amresco公司提供，纯度>99.9%)50g的NS 300ml,留5小时尿，计量，置于含10%麝香草酚的异丙醇5ml的容器内以防止细菌对糖的分解。(1)记总量后留尿样10ml备检测蔗糖浓度。对照组伪手术后同样留取各点5小时尿测蔗糖浓度。
1.4蔗糖测定
蔗糖检测试剂盒：Megazyme公司生物及食品酶法分析试剂盒
蔗糖检测原理：用β-果糖苷酶把蔗糖水解成D-果糖和D-葡萄糖，通过依据酶水解前后D-葡萄糖浓度的变化，计算出蔗糖浓度。葡萄糖检测：通过葡萄糖氧化酶、过氧化物酶两步反应把葡萄糖转换为红色的醌亚胺混合物，在510nm下检测出其浓度。用浓度乘以相应的尿量得出相应的尿蔗糖排出值。
1.5病理检测
1.5.1大体检查：脑栓塞后24h活杀取全胃，沿胃大弯处剪开，生理盐水冲洗后展平，胃大体分级：胃损害分为：0＝正常，1＝轻度胃炎(散在糜烂或出血灶在10个以下)，2＝重度胃炎(粘膜出血灶在10个以上)，3＝胃溃疡(粘膜溃疡直径>5mm)。(2)
1.5.2光镜检查：于胃粘膜损伤明显处取胃组织0.5×1.0cm置于10%甲醛溶液固定24-48h，常规石蜡包埋、切片、HE染色，行光镜病理检查。各标本的组织学损伤积分经两位对实验分组不知情的病理医生分别评估，取二人结果的平均值。积分方法：对每张切片随机选取5个视野，每个视野按病变严重程度分级：0＝正常，1＝上皮细胞损伤和腺体破坏，2＝粘膜的出血性损伤和不超过粘膜下层的坏死，3＝超过粘膜下层的坏死和溃疡。5个视野得分累计为其组织学损伤积分。(3)
1.6分析方法
所有结果采用SPSS 13 统计分析软件。其中各组的蔗糖结果比较采用重复测量的方差分析；大体病理分级比较采用Mann-whitney test非参分析；组织学病理积分比较采用随机对照t 检验；所有犬的蔗糖-大体病理分级结果和蔗糖-组织学病理积分结果做线性回归分析。
2.试验结果
2.1脑部病变：
实验组在打入栓子后均出现不同程度的脑梗塞，如图： CT表现。
2.2 蔗糖结果：
实验组和伪手术组比较，在5小时(p<0.05)和24小时( p<0.05)都有显著统计学差异；5小时组和24小时组比较，实验组和伪手术组都没有显著统计学差异。
2.3 胃病理结果：
2.3.1大体评分结果：
Mann-whitney test结果，两组大体病理分级有显著性差异(p<0.05)
2.3.2光镜评分结果
随机对照t 检验结果，两组组织学病理积分有显著性差异(p<0.05)
2.4蔗糖结果和胃病理的相关性分析
在所有的实验动物中，蔗糖和胃大体病理结果程正相关，(r=0.89, p<0.05)，如图1。同时蔗糖和胃组织学病理积分结果也程正相关(r=0.83,p<0.05)，如图2。
3.讨论
身体在严重应激时会出现胃肠屏障破坏即应激相关性粘膜病(stress-related mucosal disease，SRMD)，包括从浅表粘膜损伤到应激性溃疡(stress ulcers，SU )、从轻微功能紊乱到胃肠功能衰竭等程度不同的所有病变，(4)其中以应激性溃疡并发消化道大出血最为凶险，以胃肠瘫痪、分泌吸收衰竭、细菌易位最为难治。资料表明，SRMD导致的严重溃疡和出血的发生会明显延长ICU住院时间，出现这类并发症的病人死亡率是未出现者的4倍。(5)
在SRMD原因的研究中，目前认为胃的防御机制减弱是主要原因，而胃酸分泌增多、上消化道动力功能障碍等侵袭因素增加只是加重因素；在胃屏障机制减弱的众多机制中，胃粘膜缺血是主要病理生理改变，包括：胃粘膜微循环障碍后氧供和氧耗的失调、粘膜能量代谢障碍，引起黏液分泌量减少、HCO3-分泌抑制；ET1、PAF等内源性炎性介质生成过多，一氧化氮、前列腺素内源性等保护性物质合成减少；缺血再灌注自由基大量产生；粘膜再生修复受抑制。(6)(7)最终导致细胞死亡、紧密连接破坏，使胃通透性升高、屏障功能破坏、溃疡出血，造成对全身的不利影响。
对于应激如何导致胃粘膜缺血，目前没有统一的说法，大多数研究SRMD的模型是创伤或烧伤，往往伴随着低血压、低灌注，所以许多人认为这之间的关联是低血压、休克引起的。但是临床上我们常常观察到在许多没有低血压、低灌注证据的病人同样出现了胃肠粘膜的损伤。所以我们设计了脑梗塞这个体循环稳定的应激模型，消除所有低血压、低灌注的潜在因素，观察胃屏障功能的变化。
我们的实验结果表明，梗塞组在5小时内和在24小时内的蔗糖通透性都显著高于伪手术组，在梗塞的前几个小时尤其明显；病理大体分级和组织学积分也提示实验组病变更为严重。即使没有低灌注，脑梗塞应激同样出现了胃屏障的破坏，这让我们对应激产生胃粘膜破坏的机制产生了进一步的兴趣，我们猜想可能和应激的神经体液调节有关。将在下一步的研究中做更深入的探索。
同时我们发现，每组内的5小时和24小时两个点，胃通透性没有显著性差异。这和前人报道的应激数小时内胃粘膜上皮就开始修复有所出入，可能归结于胃屏障功能恢复滞后于病理形态的修复，也可能由于脑梗塞后出现脑水肿，造成持续性的应激有关。
临床上SRMD的早期的征象如消化不良，上腹不适等往往很容易被忽视，直到消化道大出血、出现严重的并发症才被发现。对于每个病人，胃屏障到底破坏到什么程度、需要多大强度的干涉，是临床医生经常面临的现实问题。胃镜检查是个敏感、精确的办法，但是无法作为一个筛查的手段，尤其对那些症状轻微或开始没有胃肠道表现的患者。这就需要一个简单无创而行之有效的胃屏障评估方法，蔗糖通透性检测就是这样一种无创、有效的胃屏障评价方法。
蔗糖是一种双糖，在胃几乎不吸收，在小肠可被蔗糖-异麦芽糖酶迅速分解，因此认为，口服后尿中增高的蔗糖是上消化道(主要是胃)粘膜损伤导致其通透性增高的结果。蔗糖通透性检测胃屏障的方法1993年由 Meddings等提出，用以作为胃十二指肠损伤的无创评价试验(8)。Sutherl LR 等曾通过对189人的尿蔗糖测定和胃镜对照的研究发现：尿蔗糖测定在溃疡、严重胃炎的病人几乎都为阳性，发现胃溃疡的敏感性是84%，预示胃镜异常的特异性97%。总的敏感性和胃肠影像学相似。(9)
目前此试验因其无创性和有效性，已被广泛应用于NSAIDs及其它药物和危险因素(肝硬化门脉高压、烟酒、咖啡嗜好等)对胃肠粘膜损害的评价，以及各种干预措施(硫糖铝、蜂蜜、益生菌等)对胃肠粘膜益处的衡量。蔗糖通透性检测评价胃十二指肠损伤的效果正被越来越多地证实，它和胃镜结果的相关性已较明确，但尚极少有实验对其做大体和组织学病理对照。
我们的结果中大体病理各级对应的尿蔗糖排出量如图3所示。大体病理结果正常组尿蔗糖排出水平在40.04±39.53mg，溃疡组尿蔗糖排出水平在620.93±217.35mg，较正常组升高非常明显。图中正常组病理的标准差大，原因主要在有一只梗塞组的犬大体病理未见明显异常，而蔗糖排出高达237.7mg，接近大体分级轻度胃炎组的平均水平，通过组织学检查发现其病理积分较高，有较多的粘膜出血性损伤，这些损伤是肉眼所见不到的。这种情况较隐蔽，大体标本病变轻，临床上被视为金标准的胃镜检查可能也不能发现，其意义尚不明确，不除外为即将出现大量肉眼出血点的早期表现。由此可以进一步证实蔗糖通透性和胃屏障破坏的相关性，并且有理由推测蔗糖通透性检测可能会发现胃镜检查所不能发现的早期病变，更适合应用于胃粘膜病变的早期筛查。......（后略) ......
犬脑梗塞应激时蔗糖通透性检测评价胃屏障功能的研究
刘业成 齐志伟 马遂
中国协和医科大学北京协和医院急诊科 100730
摘要：目的：评估脑梗塞应激时胃屏障功能变化，并检测用蔗糖通透性评价胃屏障的有效性。方法：20只犬参与实验。10只犬制做脑梗塞模型后，胃管入含蔗糖50g的NS300ml，检测5小时和24小时的蔗糖通透性，24h后取胃病理做大体分级和组织学积分，比较这些结果和伪手术组10只犬相应结果有无区别。同时把蔗糖通透性和大体病理及组织学积分结果做相关性分析，以判断蔗糖通透性检测的有效性。结果：实验组和伪手术组比较，5小时和24小时尿蔗糖通透性都有显著差异( p<0.05)，病理的大体分级和组织学积分都有显著性差异(p<0.05)；蔗糖通透性和胃大体病理结果程正相关，(r=0.89,p<0.05)，和胃组织学病理积分结果也程正相关(r=0.83,p<0.05)。结论：脑梗塞应激时胃屏障功能有显著破坏，蔗糖通透性检测可以作为评价胃屏障功能的可靠而易行的办法。
关键词： 应激，脑梗塞，胃屏障功能
The investigation of evaluating the function of gastric barrier by sucrose permeability in the stress of cerebral infarction in dogs
Department of emergency medicine, Peking Union Medical College Hospital, Peking Union Medical College, Chinese Academy of Medical Sciences, Beijing 100730, china
Abstract: Objective: To evaluate the change of gastric barrier function in the stress of cerebral infarction, and assess the value of sucrose permeability in the evaluation of gastric barrier.Method:20 dogs were studied.10 dogs were made cerebral infarction by operation and fed with 50g sucrose within 300ml NS by gastric tube, and the later 5h and 24h urine sucrose excretion were measured. The dogs were sacrificed for gastric gross classification and histological score 24h after infarction. All the result were compared with the 10 dogs in sham group. Combined with the result of the gastric gross classification and histological score ,the result of the sucrose permeability were analyzed. Result :The sucrose permeability, gastric gross classification and histological score in the infarction group were all significantly different(p<0.05) from the sham group. And the result of the sucrose permeability were correlated with that of the gastric gross classification (r=0.89,p<0.05)and histological score(r=0.83,p<0.05).Conclusion: The gastric barrier were severe damaged in cerebral infarction, and the measurement of sucrose permeability is a simple and reliable means of assessing gastric barrier function.
Key words: stress, cerebral infarction, the function of gastric barrier
胃肠道目前被认为是急性疾病的应激的中心器官，表现早、且对长期预后可能起关键作用。胃肠道的各项功能中，最受人关注的是屏障功能。急性疾病的应激导致胃肠屏障破坏的机制，目前多数学者认为核心的病理生理改变是胃肠低灌注。但是临床观察到许多急性疾病的应激并无低灌注的证据，有关在这个过程中是否会出现胃肠屏障损伤的研究甚少。
本研究选择急性脑梗塞做急性应激的模型，严格控制实验条件，杜绝低血压、缺氧，尽量消除其它因素对胃造成的损害。用尿蔗糖测定的方法监测脑梗塞后各时间段上消化道屏障功能的变化，用检测结束后的病理大体分级、组织学积分结果做是否有胃屏障损伤的证实。同时把病理结果和蔗糖结果做比较，进一步印证蔗糖实验的可靠性，也为今后此实验用于临床监测应激后的胃屏障改变提供依据。
1.材料与方法
1.1材料
杂种犬20只，体重 (15±2)kg，雌性。由北京协和医院动物实验中心提供。采用随即数字表法，把实验动物随机平均分为实验组和伪手术组。
1.2动物模型制作
杂犬实验前晚禁食水，称重量后，以3%戊巴比妥钠20mg/kg肌肉注射，麻醉后持续监测体表心电、舌下血氧，并定时监测体温，经口置入直径7.5mm 的气管导管，下胃管，左股动脉seldinger法置入深静脉管建立静脉通路，右股动脉seldinger法置入动脉留置针，接压力套装持续监测动脉血压，膀胱造瘘接尿管记尿量。分离右侧颈动脉，实验组切开动脉后置入事先准备好的1.1×8mm硅胶柱2枚，制成脑梗塞模型，7-0血管缝线缝合切口；伪手术组无置入栓子步骤，余同实验组。整个过程保证血压心率稳定、尿量充足。制模成功后24h梗塞组犬行头颅CT检查证实脑梗塞。
1.3尿样本采取
实验组脑栓塞后0h、19h分别胃管入含蔗糖(Amresco公司提供，纯度>99.9%)50g的NS 300ml,留5小时尿，计量，置于含10%麝香草酚的异丙醇5ml的容器内以防止细菌对糖的分解。(1)记总量后留尿样10ml备检测蔗糖浓度。对照组伪手术后同样留取各点5小时尿测蔗糖浓度。
1.4蔗糖测定
蔗糖检测试剂盒：Megazyme公司生物及食品酶法分析试剂盒
蔗糖检测原理：用β-果糖苷酶把蔗糖水解成D-果糖和D-葡萄糖，通过依据酶水解前后D-葡萄糖浓度的变化，计算出蔗糖浓度。葡萄糖检测：通过葡萄糖氧化酶、过氧化物酶两步反应把葡萄糖转换为红色的醌亚胺混合物，在510nm下检测出其浓度。用浓度乘以相应的尿量得出相应的尿蔗糖排出值。
1.5病理检测
1.5.1大体检查：脑栓塞后24h活杀取全胃，沿胃大弯处剪开，生理盐水冲洗后展平，胃大体分级：胃损害分为：0＝正常，1＝轻度胃炎(散在糜烂或出血灶在10个以下)，2＝重度胃炎(粘膜出血灶在10个以上)，3＝胃溃疡(粘膜溃疡直径>5mm)。(2)
1.5.2光镜检查：于胃粘膜损伤明显处取胃组织0.5×1.0cm置于10%甲醛溶液固定24-48h，常规石蜡包埋、切片、HE染色，行光镜病理检查。各标本的组织学损伤积分经两位对实验分组不知情的病理医生分别评估，取二人结果的平均值。积分方法：对每张切片随机选取5个视野，每个视野按病变严重程度分级：0＝正常，1＝上皮细胞损伤和腺体破坏，2＝粘膜的出血性损伤和不超过粘膜下层的坏死，3＝超过粘膜下层的坏死和溃疡。5个视野得分累计为其组织学损伤积分。(3)
1.6分析方法
所有结果采用SPSS 13 统计分析软件。其中各组的蔗糖结果比较采用重复测量的方差分析；大体病理分级比较采用Mann-whitney test非参分析；组织学病理积分比较采用随机对照t 检验；所有犬的蔗糖-大体病理分级结果和蔗糖-组织学病理积分结果做线性回归分析。
2.试验结果
2.1脑部病变：
实验组在打入栓子后均出现不同程度的脑梗塞，如图： CT表现。
2.2 蔗糖结果：
实验组和伪手术组比较，在5小时(p<0.05)和24小时( p<0.05)都有显著统计学差异；5小时组和24小时组比较，实验组和伪手术组都没有显著统计学差异。
2.3 胃病理结果：
2.3.1大体评分结果：
Mann-whitney test结果，两组大体病理分级有显著性差异(p<0.05)
2.3.2光镜评分结果
随机对照t 检验结果，两组组织学病理积分有显著性差异(p<0.05)
2.4蔗糖结果和胃病理的相关性分析
在所有的实验动物中，蔗糖和胃大体病理结果程正相关，(r=0.89, p<0.05)，如图1。同时蔗糖和胃组织学病理积分结果也程正相关(r=0.83,p<0.05)，如图2。
3.讨论
身体在严重应激时会出现胃肠屏障破坏即应激相关性粘膜病(stress-related mucosal disease，SRMD)，包括从浅表粘膜损伤到应激性溃疡(stress ulcers，SU )、从轻微功能紊乱到胃肠功能衰竭等程度不同的所有病变，(4)其中以应激性溃疡并发消化道大出血最为凶险，以胃肠瘫痪、分泌吸收衰竭、细菌易位最为难治。资料表明，SRMD导致的严重溃疡和出血的发生会明显延长ICU住院时间，出现这类并发症的病人死亡率是未出现者的4倍。(5)
在SRMD原因的研究中，目前认为胃的防御机制减弱是主要原因，而胃酸分泌增多、上消化道动力功能障碍等侵袭因素增加只是加重因素；在胃屏障机制减弱的众多机制中，胃粘膜缺血是主要病理生理改变，包括：胃粘膜微循环障碍后氧供和氧耗的失调、粘膜能量代谢障碍，引起黏液分泌量减少、HCO3-分泌抑制；ET1、PAF等内源性炎性介质生成过多，一氧化氮、前列腺素内源性等保护性物质合成减少；缺血再灌注自由基大量产生；粘膜再生修复受抑制。(6)(7)最终导致细胞死亡、紧密连接破坏，使胃通透性升高、屏障功能破坏、溃疡出血，造成对全身的不利影响。
对于应激如何导致胃粘膜缺血，目前没有统一的说法，大多数研究SRMD的模型是创伤或烧伤，往往伴随着低血压、低灌注，所以许多人认为这之间的关联是低血压、休克引起的。但是临床上我们常常观察到在许多没有低血压、低灌注证据的病人同样出现了胃肠粘膜的损伤。所以我们设计了脑梗塞这个体循环稳定的应激模型，消除所有低血压、低灌注的潜在因素，观察胃屏障功能的变化。
我们的实验结果表明，梗塞组在5小时内和在24小时内的蔗糖通透性都显著高于伪手术组，在梗塞的前几个小时尤其明显；病理大体分级和组织学积分也提示实验组病变更为严重。即使没有低灌注，脑梗塞应激同样出现了胃屏障的破坏，这让我们对应激产生胃粘膜破坏的机制产生了进一步的兴趣，我们猜想可能和应激的神经体液调节有关。将在下一步的研究中做更深入的探索。
同时我们发现，每组内的5小时和24小时两个点，胃通透性没有显著性差异。这和前人报道的应激数小时内胃粘膜上皮就开始修复有所出入，可能归结于胃屏障功能恢复滞后于病理形态的修复，也可能由于脑梗塞后出现脑水肿，造成持续性的应激有关。
临床上SRMD的早期的征象如消化不良，上腹不适等往往很容易被忽视，直到消化道大出血、出现严重的并发症才被发现。对于每个病人，胃屏障到底破坏到什么程度、需要多大强度的干涉，是临床医生经常面临的现实问题。胃镜检查是个敏感、精确的办法，但是无法作为一个筛查的手段，尤其对那些症状轻微或开始没有胃肠道表现的患者。这就需要一个简单无创而行之有效的胃屏障评估方法，蔗糖通透性检测就是这样一种无创、有效的胃屏障评价方法。
蔗糖是一种双糖，在胃几乎不吸收，在小肠可被蔗糖-异麦芽糖酶迅速分解，因此认为，口服后尿中增高的蔗糖是上消化道(主要是胃)粘膜损伤导致其通透性增高的结果。蔗糖通透性检测胃屏障的方法1993年由 Meddings等提出，用以作为胃十二指肠损伤的无创评价试验(8)。Sutherl LR 等曾通过对189人的尿蔗糖测定和胃镜对照的研究发现：尿蔗糖测定在溃疡、严重胃炎的病人几乎都为阳性，发现胃溃疡的敏感性是84%，预示胃镜异常的特异性97%。总的敏感性和胃肠影像学相似。(9)
目前此试验因其无创性和有效性，已被广泛应用于NSAIDs及其它药物和危险因素(肝硬化门脉高压、烟酒、咖啡嗜好等)对胃肠粘膜损害的评价，以及各种干预措施(硫糖铝、蜂蜜、益生菌等)对胃肠粘膜益处的衡量。蔗糖通透性检测评价胃十二指肠损伤的效果正被越来越多地证实，它和胃镜结果的相关性已较明确，但尚极少有实验对其做大体和组织学病理对照。
我们的结果中大体病理各级对应的尿蔗糖排出量如图3所示。大体病理结果正常组尿蔗糖排出水平在40.04±39.53mg，溃疡组尿蔗糖排出水平在620.93±217.35mg，较正常组升高非常明显。图中正常组病理的标准差大，原因主要在有一只梗塞组的犬大体病理未见明显异常，而蔗糖排出高达237.7mg，接近大体分级轻度胃炎组的平均水平，通过组织学检查发现其病理积分较高，有较多的粘膜出血性损伤，这些损伤是肉眼所见不到的。这种情况较隐蔽，大体标本病变轻，临床上被视为金标准的胃镜检查可能也不能发现，其意义尚不明确，不除外为即将出现大量肉眼出血点的早期表现。由此可以进一步证实蔗糖通透性和胃屏障破坏的相关性，并且有理由推测蔗糖通透性检测可能会发现胃镜检查所不能发现的早期病变，更适合应用于胃粘膜病变的早期筛查。......（后略) ......
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