06.4第六章 第四节成人呼吸窘迫综合征
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参见附件(33kb)。
第四节 成人呼吸窘迫综合征
成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome，ARDS)是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以"成人"，以示区别。
随着对严重创伤、休克、感染等疾病的抢救技术水平的提高，不少患者不直接死于原发病，从而使ARDS发生率增加，ARDS起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50%以上(25%-90%)，常死于多脏器功能衰竭。ARDA为一种急性呼吸衰竭，因其发病机制及诊治均有其特点，故给予重点介绍如下。
病因和发病机制
ARDS的病因甚多，如严重休克、严重创伤、骨折时脂肪栓塞、严重感染(特别是革兰染色阴性杆菌败血症所致的感染性休克)、吸入刺激性气体和胃内容物、氧中毒、溺水、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等，它们均能引起肺泡-毛细血管急性损伤，然而这种损伤的机制迄今尚未完全阐明，与多种因素有关，且错综存在，互为影响。
目前多数学者认为许多递质参与肺泡-毛细血管内皮损伤过程，其中以中性粒细胞(PMN)的激活是毛细血管内皮细胞通透性增加的主要原因。健康人肺间质中只有少量PMN，而在创伤、急性胰腺炎、理化刺激或体外循环情况下，由于在多种趋化PMN因子作用下，促使PMN在肺毛细血管内大量聚集，并通过各种粘附因子，如补体系统激活产生的C5a、脂多醣(LPS)等，将PMN粘附于内皮细胞表面，活化的PMN释放一系列损害内皮细胞和肺组织的有害物质，主要为氧自由基、多种蛋白酶和花生四烯酸代谢产物。
各种蛋白酶如蛋白溶解酶、弹性蛋白酶、丝氨酸蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶，其中弹性蛋白酶和胶原酶可以消化基底膜、动脉壁和肺内弹力组织结构。
花生四烯酸代谢产物是由PMN、巨噬细胞补体激活的磷脂酶作用，从质膜磷脂中释放出花生四烯酸，其通过脂氧合酶和环氧合酶草两个代谢过程，形成一系列具高度活性产物(介质)。使血管和支气管收缩，引起肺动脉高压和气道阻力增加，促使血小板凝聚、血管栓塞，并释放纤维蛋白降解产物、蛋白水解酶，增加毛细血管通性。由于肺毛细血管膜的损伤，通透性增加，发生渗透性肺水肿。
病理
ARDS的肺呈暗红或暗紫红的肝样变，可见水肿、出血，重量明显增加。24h内镜检见肺微血管充血、出血、微血栓，肺间质和肺泡内有蛋白质水胶液及炎症细胞浸润。近72h，由血浆蛋白凝结、细胞啐片、纤维条及残余肺表面活性物质形成透明膜，灶性或大片肺泡萎陷。在急性渗出期肺Ⅰ型细胞受损坏死，修复期肺Ⅱ型上皮细胞增生。早期成纤维细胞增生和胶原沉积，一周后肺泡隔、透明膜可纤维化，合并肺部继发感染。
病理生理
由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡Ⅱ型细胞的受损，引起肺间质和肺泡水肿、充血、肺表面活性物质减少，导致小气道陷闭、肺泡萎陷不张，肺顺应性降低，功能残气量减少。从而使通气/血流比例失调、肺内动静脉样分流增加和弥散障碍，造成换气功能严重损害的低氧血症，刺激颈动脉窦主动脉体化学感受器可反射刺激呼吸中枢产生过度通气，出现呼吸性碱中毒。在ARDS晚期，由于病情严重，呼吸肌疲劳衰竭，发生通气不足，缺O2更为严重，伴CO2潴留，形成混合性酸中毒。图2-6-6示意成人呼吸窘迫综合征病理生理变化。
图2-6-6 成人型呼吸窘迫综合征病理生理示意图
临床表现
除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外，主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释。早期体征可无异常，或仅闻双肺干啰音、哮鸣音，后期可闻及水泡音，或管状呼吸音。X线胸片早期可无异常，或呈轻度是间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。
诊断
主要依据为有引起RADS的原发病和病因，以往无肺部疾患，且排除左心衰竭；突发性进行性呼吸窘迫，每分钟呼吸多于35次，常用的给氧方法不能改善；X线胸片所见先为间质性、后为肺泡性弥散性浸润阴影；血气分析显示PaO2<8·kPa(60mmHg)、早期PaCO2<4.6kPa(35mmHg)，肺泡气与动脉血氧分压差(PA-aDO2)及肺内分流量(QS/QT)增加，氧合指数(PaO2/FIO2)<300(PaO2单位为mmHg。
鉴别诊断
应与心原性肺水肿相鉴别 ......
第四节 成人呼吸窘迫综合征
成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome，ARDS)是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以"成人"，以示区别。
随着对严重创伤、休克、感染等疾病的抢救技术水平的提高，不少患者不直接死于原发病，从而使ARDS发生率增加，ARDS起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50%以上(25%-90%)，常死于多脏器功能衰竭。ARDA为一种急性呼吸衰竭，因其发病机制及诊治均有其特点，故给予重点介绍如下。
病因和发病机制
ARDS的病因甚多，如严重休克、严重创伤、骨折时脂肪栓塞、严重感染(特别是革兰染色阴性杆菌败血症所致的感染性休克)、吸入刺激性气体和胃内容物、氧中毒、溺水、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等，它们均能引起肺泡-毛细血管急性损伤，然而这种损伤的机制迄今尚未完全阐明，与多种因素有关，且错综存在，互为影响。
目前多数学者认为许多递质参与肺泡-毛细血管内皮损伤过程，其中以中性粒细胞(PMN)的激活是毛细血管内皮细胞通透性增加的主要原因。健康人肺间质中只有少量PMN，而在创伤、急性胰腺炎、理化刺激或体外循环情况下，由于在多种趋化PMN因子作用下，促使PMN在肺毛细血管内大量聚集，并通过各种粘附因子，如补体系统激活产生的C5a、脂多醣(LPS)等，将PMN粘附于内皮细胞表面，活化的PMN释放一系列损害内皮细胞和肺组织的有害物质，主要为氧自由基、多种蛋白酶和花生四烯酸代谢产物。
各种蛋白酶如蛋白溶解酶、弹性蛋白酶、丝氨酸蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶，其中弹性蛋白酶和胶原酶可以消化基底膜、动脉壁和肺内弹力组织结构。
花生四烯酸代谢产物是由PMN、巨噬细胞补体激活的磷脂酶作用，从质膜磷脂中释放出花生四烯酸，其通过脂氧合酶和环氧合酶草两个代谢过程，形成一系列具高度活性产物(介质)。使血管和支气管收缩，引起肺动脉高压和气道阻力增加，促使血小板凝聚、血管栓塞，并释放纤维蛋白降解产物、蛋白水解酶，增加毛细血管通性。由于肺毛细血管膜的损伤，通透性增加，发生渗透性肺水肿。
病理
ARDS的肺呈暗红或暗紫红的肝样变，可见水肿、出血，重量明显增加。24h内镜检见肺微血管充血、出血、微血栓，肺间质和肺泡内有蛋白质水胶液及炎症细胞浸润。近72h，由血浆蛋白凝结、细胞啐片、纤维条及残余肺表面活性物质形成透明膜，灶性或大片肺泡萎陷。在急性渗出期肺Ⅰ型细胞受损坏死，修复期肺Ⅱ型上皮细胞增生。早期成纤维细胞增生和胶原沉积，一周后肺泡隔、透明膜可纤维化，合并肺部继发感染。
病理生理
由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡Ⅱ型细胞的受损，引起肺间质和肺泡水肿、充血、肺表面活性物质减少，导致小气道陷闭、肺泡萎陷不张，肺顺应性降低，功能残气量减少。从而使通气/血流比例失调、肺内动静脉样分流增加和弥散障碍，造成换气功能严重损害的低氧血症，刺激颈动脉窦主动脉体化学感受器可反射刺激呼吸中枢产生过度通气，出现呼吸性碱中毒。在ARDS晚期，由于病情严重，呼吸肌疲劳衰竭，发生通气不足，缺O2更为严重，伴CO2潴留，形成混合性酸中毒。图2-6-6示意成人呼吸窘迫综合征病理生理变化。
图2-6-6 成人型呼吸窘迫综合征病理生理示意图
临床表现
除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外，主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释。早期体征可无异常，或仅闻双肺干啰音、哮鸣音，后期可闻及水泡音，或管状呼吸音。X线胸片早期可无异常，或呈轻度是间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。
诊断
主要依据为有引起RADS的原发病和病因，以往无肺部疾患，且排除左心衰竭；突发性进行性呼吸窘迫，每分钟呼吸多于35次，常用的给氧方法不能改善；X线胸片所见先为间质性、后为肺泡性弥散性浸润阴影；血气分析显示PaO2<8·kPa(60mmHg)、早期PaCO2<4.6kPa(35mmHg)，肺泡气与动脉血氧分压差(PA-aDO2)及肺内分流量(QS/QT)增加，氧合指数(PaO2/FIO2)<300(PaO2单位为mmHg。
鉴别诊断
应与心原性肺水肿相鉴别 ......
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