第29章_梅毒.doc
http://www.100md.com
参见附件(241kb)。
第29章_梅毒
梅毒(syphilis)是由梅毒螺旋体(Treponema pallidum，TP)引起的一种慢性传染病，主要通过性接触和血液传播。本病危害性极大，可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起流产、早产、死产和胎传梅毒。
【病因和发病机制】 TP通常不易着色，故又称苍白螺旋体，由8～14个整齐规则、固定不变、折光性强的螺旋构成，长4～14μm，宽0.2μm，可以旋转、蛇行、伸缩3种方式运动。TP人工培养困难，一般接种于家兔睾丸进行保存及传代。TP系厌氧微生物，离开人体不易生存，煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭，但其耐寒力强，4℃可存活3天，-78℃保存数年仍具有传染性。
TP表面的粘多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含粘多糖的组织有较高的亲和力，可籍其粘多糖酶吸附到上述组织细胞表面，分解粘多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。
TP含有很多抗原物质，多数为非特异性(如心磷脂)，仅少数为特异性(如TP抗原)。非特异性抗体(如心磷脂抗体)在早期梅毒患者经充分治疗后滴度可逐渐下降直至完全消失，当病情复发或再感染后可由阴转阳或滴度逐渐上升，少数患者可出现血清固定，即治疗6～9个月后滴度无明显下降或2年后血清仍未转阴。特异性抗体(即抗TP抗体)对机体无保护作用，在血清中可长期甚至终生存在。
【传播途径】 梅毒的唯一传染源是梅毒患者，患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有螺旋体存在。其常见传播途径有以下几种：
1.性接触传染 约95%患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染。未经治疗的患者在感染后1～2年内具有强传染性，随着病期延长，传染性越来越小，感染4年以上的患者基本无传染性。
2.垂直传播 妊娠4个月后TP可通过胎盘及脐静脉由母体传染给胎儿，可引起流产、早产、死产或胎传梅毒，其传染性随病期延长而逐渐减弱，未经治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的几率分别为70%～100%、40%、10%。分娩过程中新生儿通过产道时也可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。
3.其他途径 冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性，输入此种血液可发生感染；少数患者可经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。
【梅毒的临床分型与分期】 根据传播途径的不同可分为获得性(后天)梅毒和胎传(先天)梅毒；根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒。
【临床表现】
一、获得性梅毒
(一)一期梅毒(primary syphilis) 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。
1.硬下疳(chancre) 由TP在侵入部位引起的无痛性炎症反应。好发于外生殖器(90%)，男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈，发生于生殖器外者少见，后者易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起为小片红斑，迅速发展为无痛性炎性丘疹，数天内丘疹扩大形成硬结，表面发生坏死形成单个直径为1～2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，境界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物(图29-1)，内含大量的TP，传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3～4周，治疗者在1～2周后消退，消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。
图29-1 2.硬化性淋巴结炎(sclerolymphadenitis syphilitica) 发生于硬下疳出现1～2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，呈质地较硬的隆起，表面无红肿破溃，一般不痛。消退常需要数月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。
(二)二期梅毒(secondary syphilis) 一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3～4周后(感染9～12周后)，少数可与硬下疳同时出现。
1.皮肤黏膜损害(图29-2)
(1)梅毒疹：常呈泛发性、对称性分布，皮损内含有大量TP，传染性强，不经治疗一般持续数周可自行消退。皮疹多形性，但单个患者在一定时期常以一种类型皮损为主。斑疹性梅毒疹(玫瑰疹)表现为玫瑰色或褐红色、圆形或椭圆形斑疹，直径1～2cm，压之退色，皮损数目多，互不融合，好发于躯干及四肢近端。丘疹性梅毒疹出现稍晚，表现为针帽至核桃大小、肉红色或铜红色的丘疹或结节，质地坚实，表面光滑或覆有粘着性鳞屑，好发于面、躯干和四肢屈侧。脓疱性梅毒疹多见于体质衰弱者，表现为潮红基底上的脓疱，表面有浅表或深在性溃疡，愈后可留瘢痕。掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小、铜红色、浸润性斑疹或斑丘疹，常有领圈样脱屑，互不融合，具有一定特征性。
(2)扁平湿疣(condyloma latum)：好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。皮损初起为表面湿润的扁平丘疹，随后扩大或融合成直径1～3cm大小的扁平斑块，边缘整齐或呈分叶状，基底宽而无蒂，周围暗红色浸润，表面糜烂，少量渗液。皮损内含大量TP，传染性强。
(3)梅毒性秃发(syphilitic alopecia)：由TP侵犯毛囊造成毛发区血供不足所致。表现为局限性或弥漫性脱发，呈虫蚀状，头发稀疏，长短不齐，可累及长毛和短毛；秃发非永久性，及时治疗后毛发可以再生。
(4)黏膜损害：多见于口腔、舌、咽、喉或生殖器黏膜。损害表现为一处或多处境界清楚的红斑、水肿、糜烂，表面可覆有灰白色膜状物。
图29-2 2.骨关节损害 TP侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜炎最常见，多发生于长骨，表现为骨膜轻度增厚，压痛明显，夜间加重；关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处，且多为对称性，表现为关节腔积液、关节肿胀、压痛、酸痛，症状昼轻夜重。
3.眼损害 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、间质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视力损害。
4.神经损害 主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒性脑膜炎可引起高颅压症状、脑神经麻痹等；脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存，主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄，导致血供不足。
5.多发性硬化性淋巴结炎(polysclerolymphadenitis syphilitica) 发生率为50%～80%，表现为全身淋巴结无痛性肿大。
6.内脏梅毒 此病变少见，可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。
二期早发梅毒未经治疗或治疗不当，经2～3个月可自行消退。患者免疫力降低可导致二期复发梅毒，皮损较大，数目较少，破坏性大。
(三)三期梅毒(tertiary syphilis) 早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过3～4年(最早2年，最晚20年)，40%患者发生三期梅毒。
1.皮肤黏膜损害 主要为结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿 ......
第29章_梅毒
梅毒(syphilis)是由梅毒螺旋体(Treponema pallidum，TP)引起的一种慢性传染病，主要通过性接触和血液传播。本病危害性极大，可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起流产、早产、死产和胎传梅毒。
【病因和发病机制】 TP通常不易着色，故又称苍白螺旋体，由8～14个整齐规则、固定不变、折光性强的螺旋构成，长4～14μm，宽0.2μm，可以旋转、蛇行、伸缩3种方式运动。TP人工培养困难，一般接种于家兔睾丸进行保存及传代。TP系厌氧微生物，离开人体不易生存，煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭，但其耐寒力强，4℃可存活3天，-78℃保存数年仍具有传染性。
TP表面的粘多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含粘多糖的组织有较高的亲和力，可籍其粘多糖酶吸附到上述组织细胞表面，分解粘多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。
TP含有很多抗原物质，多数为非特异性(如心磷脂)，仅少数为特异性(如TP抗原)。非特异性抗体(如心磷脂抗体)在早期梅毒患者经充分治疗后滴度可逐渐下降直至完全消失，当病情复发或再感染后可由阴转阳或滴度逐渐上升，少数患者可出现血清固定，即治疗6～9个月后滴度无明显下降或2年后血清仍未转阴。特异性抗体(即抗TP抗体)对机体无保护作用，在血清中可长期甚至终生存在。
【传播途径】 梅毒的唯一传染源是梅毒患者，患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有螺旋体存在。其常见传播途径有以下几种：
1.性接触传染 约95%患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染。未经治疗的患者在感染后1～2年内具有强传染性，随着病期延长，传染性越来越小，感染4年以上的患者基本无传染性。
2.垂直传播 妊娠4个月后TP可通过胎盘及脐静脉由母体传染给胎儿，可引起流产、早产、死产或胎传梅毒，其传染性随病期延长而逐渐减弱，未经治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的几率分别为70%～100%、40%、10%。分娩过程中新生儿通过产道时也可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。
3.其他途径 冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性，输入此种血液可发生感染；少数患者可经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。
【梅毒的临床分型与分期】 根据传播途径的不同可分为获得性(后天)梅毒和胎传(先天)梅毒；根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒。
【临床表现】
一、获得性梅毒
(一)一期梅毒(primary syphilis) 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。
1.硬下疳(chancre) 由TP在侵入部位引起的无痛性炎症反应。好发于外生殖器(90%)，男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈，发生于生殖器外者少见，后者易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起为小片红斑，迅速发展为无痛性炎性丘疹，数天内丘疹扩大形成硬结，表面发生坏死形成单个直径为1～2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，境界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物(图29-1)，内含大量的TP，传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3～4周，治疗者在1～2周后消退，消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。
图29-1 2.硬化性淋巴结炎(sclerolymphadenitis syphilitica) 发生于硬下疳出现1～2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，呈质地较硬的隆起，表面无红肿破溃，一般不痛。消退常需要数月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。
(二)二期梅毒(secondary syphilis) 一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3～4周后(感染9～12周后)，少数可与硬下疳同时出现。
1.皮肤黏膜损害(图29-2)
(1)梅毒疹：常呈泛发性、对称性分布，皮损内含有大量TP，传染性强，不经治疗一般持续数周可自行消退。皮疹多形性，但单个患者在一定时期常以一种类型皮损为主。斑疹性梅毒疹(玫瑰疹)表现为玫瑰色或褐红色、圆形或椭圆形斑疹，直径1～2cm，压之退色，皮损数目多，互不融合，好发于躯干及四肢近端。丘疹性梅毒疹出现稍晚，表现为针帽至核桃大小、肉红色或铜红色的丘疹或结节，质地坚实，表面光滑或覆有粘着性鳞屑，好发于面、躯干和四肢屈侧。脓疱性梅毒疹多见于体质衰弱者，表现为潮红基底上的脓疱，表面有浅表或深在性溃疡，愈后可留瘢痕。掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小、铜红色、浸润性斑疹或斑丘疹，常有领圈样脱屑，互不融合，具有一定特征性。
(2)扁平湿疣(condyloma latum)：好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。皮损初起为表面湿润的扁平丘疹，随后扩大或融合成直径1～3cm大小的扁平斑块，边缘整齐或呈分叶状，基底宽而无蒂，周围暗红色浸润，表面糜烂，少量渗液。皮损内含大量TP，传染性强。
(3)梅毒性秃发(syphilitic alopecia)：由TP侵犯毛囊造成毛发区血供不足所致。表现为局限性或弥漫性脱发，呈虫蚀状，头发稀疏，长短不齐，可累及长毛和短毛；秃发非永久性，及时治疗后毛发可以再生。
(4)黏膜损害：多见于口腔、舌、咽、喉或生殖器黏膜。损害表现为一处或多处境界清楚的红斑、水肿、糜烂，表面可覆有灰白色膜状物。
图29-2 2.骨关节损害 TP侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜炎最常见，多发生于长骨，表现为骨膜轻度增厚，压痛明显，夜间加重；关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处，且多为对称性，表现为关节腔积液、关节肿胀、压痛、酸痛，症状昼轻夜重。
3.眼损害 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、间质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视力损害。
4.神经损害 主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒性脑膜炎可引起高颅压症状、脑神经麻痹等；脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存，主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄，导致血供不足。
5.多发性硬化性淋巴结炎(polysclerolymphadenitis syphilitica) 发生率为50%～80%，表现为全身淋巴结无痛性肿大。
6.内脏梅毒 此病变少见，可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。
二期早发梅毒未经治疗或治疗不当，经2～3个月可自行消退。患者免疫力降低可导致二期复发梅毒，皮损较大，数目较少，破坏性大。
(三)三期梅毒(tertiary syphilis) 早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过3～4年(最早2年，最晚20年)，40%患者发生三期梅毒。
1.皮肤黏膜损害 主要为结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见DOC附件(241kb)。