第19章_红斑及红斑鳞屑性皮肤病.doc
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第19章_红斑及红斑鳞屑性皮肤病
本组疾病是一组病因不明，临床表现以红斑或红斑鳞屑为主的皮肤病。
第一节多形红斑
多形红斑(erythema multiforme)是一种以靶形或虹膜状红斑为典型皮损的急性炎症性皮肤病，常伴发黏膜损害，易复发。
【病因】病因复杂，药物、慢性感染病灶、食物及物理因素(如寒冷、日光、放射线等)均可引起本病，某些疾病(如风湿热、结缔组织病、恶性肿瘤等)也可出现多形红斑样皮损。临床上将病因不明的称特发性多形红斑，病因明确的称症状性多形红斑。
【发病机制】既往认为多形红斑是一种或多种因素引起的Ⅲ型变态反应，近年研究则认为细胞介导的免疫反应在多形红斑的发病中起重要作用，多形红斑皮损中有激活的T细胞，其中细胞毒性或抑制性T细胞在表皮中占主导地位，而辅助T细胞则主要分布于真皮。此外还发现轻型多形红斑与HLA-DQ3密切相关，而重症型多形红斑则与药物异常代谢相关。
【临床表现】多累及儿童、青年女性。春秋季节易发病，病程自限性，但常复发。常起病较急，前驱症状可有畏寒、发热、头痛、四肢乏力、关节及肌肉酸痛。皮损呈多形性，可有红斑、斑丘疹、丘疹、水疱、大疱、紫癜和风团等。根据皮损形态不同可将本病分为红斑-丘疹型、水疱-大疱型及重症型(图19-1)。
(一)红斑-丘疹型此型常见，发病较轻，全身症状不重，但易复发。好发于面颈部和四肢远端伸侧皮肤，口腔、眼等处黏膜也可被累及。皮损主要为红斑，初为0.5～1.0cm大小圆形或椭圆形水肿性红斑，颜色鲜红，境界清楚，向周围渐扩大；典型皮损为暗红色斑或风团样皮损，中央为青紫色或为紫癜，严重时可出现水疱，形如同心圆状靶形皮损(target lesion)或虹膜样皮损(iris lesion)，融合后可形成回状或地图状；有瘙痒或轻度疼痛和灼热感。皮损约2～4周消退，可留有暂时性色素沉着。
(二)水疱-大疱型常由红斑-丘疹型发展而来，常伴全身症状。除四肢远端外，可向心性扩散至全身，口、鼻、眼及外生殖器黏膜也可出现糜烂。因渗出较严重，皮损常发展为浆液性水疱、大疱或血疱，周围有暗红色晕。可在2～3周内干涸、脱屑，手足可出现手套和袜套状脱落而渐恢复。
(三)重症型又称Stevens-Johnson综合征，发病急骤，全身症状严重。皮损为水肿性鲜红色或暗红色虹膜样红斑或瘀斑，常迅速扩大，相互融合，其上出现水疱、大疱或血疱，尼氏征阳性。皮损可突然泛发全身，并累及多部位黏膜。口鼻黏膜可发生糜烂，表面出现灰白色假膜，疼痛明显；眼结膜充血、渗出，甚至可发生角膜炎、角膜溃疡、全眼球炎及失明；外阴、肛门黏膜可红肿糜烂；呼吸道、消化道黏膜受累可导致支气管肺炎、消化道出血等。可并发坏死性胰腺炎、肝肾功能损害，也可因继发感染引起败血症而导致死亡，死亡率为5%～15%。本型病程较长，可持续3～6周，甚至更长。
图19-1【组织病理】组织病理表现因临床类型不同而有所差异。基本改变为角质形成细胞坏死，基底细胞液化变性，表皮下水疱形成；真皮上部血管扩张，红细胞外渗，血管周围淋巴细胞及少数嗜酸性粒细胞浸润。
【诊断和鉴别诊断】根据本病的好发年龄及典型临床表现，可对本病进行诊断和分型。
本病应与冻疮、红斑狼疮、大疱性类天疱疮、二期梅毒等进行鉴别。
【治疗】应积极寻找病因，疑为药物引起者应停用一切可疑致敏药物。轻症患者多在数周内自愈，仅需对症处理；重症患者往往可危及生命，需积极治疗。
1.外用药物治疗有渗出糜烂时可用3%硼酸液或生理盐水湿敷，无糜烂处可外用单纯扑粉、硫磺炉甘石洗剂或糖皮质激素软膏，局部破溃者可外用0.5%新霉素霜、莫匹罗星等防止感染；口腔黏膜损害漱口后点涂制霉菌素甘油制剂，防止真菌感染；眼部黏膜损害应积极进行眼科护理，防止眼睑粘连和失明。
2.内用药物治疗轻症患者口服抗组胺药有效。重症患者应尽早给予足量糖皮质激素，如泼尼松1.5～2.5mg/(kg·d)口服，或氢化可的松琥珀酸钠200～300mg/d静滴，或甲基泼尼松龙40～80mg/d静滴，病情控制后逐渐减量，同时给予支持疗法；合并感染时给予抗感染治疗。
第二节离心性环状红斑
离心性环状红斑(erythema annulare centrifugum)为一种呈环状、离心性扩大的红斑性皮肤病，过程慢性，反复发作。
【病因和发病机制】病因不清，可能是对恶性肿瘤、虫咬、感染、药物和化学制品等发生的Ⅳ型变态反应，某些患者可能有遗传素质。
【临床表现】皮损好发于躯干和四肢近端，手足很少累及。初起为单发或多发的风团样红色丘疹，逐渐向外扩大，中央消退，形成环形、弓形、漩涡形或多环形，边缘大约宽4～6mm，其上有糠秕状细小鳞屑附着(图19-2)；红斑每天大约以2～5mm的速度扩展，最终直径可达数厘米或数十厘米。自觉轻度瘙痒。皮损在数周后可自行消退，但新的皮损又不断出现，病程慢性，常反复发作，但预后良好。
图19-2【诊断和鉴别诊断】根据典型的临床表现可诊断，必要时可做组织病理检查。
本病应与体癣，亚急性环状红斑狼疮等进行鉴别。
【治疗】局部可外用硫磺炉甘石洗剂或糖皮质激素软膏。瘙痒严重者可口服抗组胺药，病情顽固者可系统使用小剂量糖皮质激素，但停药后易复发。
第三节银屑病
银屑病(psoriasis)是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病，典型皮损为鳞屑性红斑，多发生于青壮年，春冬季节易复发或加重，而夏秋季节多缓解。
【病因和发病机制】银屑病的确切病因尚未清楚。目前认为，银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病，免疫介导是其主要发生机制。
1.遗传因素人口调查、家系、双胞胎及HLA研究均支持银屑病的遗传倾向。20%左右的银屑病有家族史，且有家族史者发病早于无家族史者，父母同患银屑病的患者发病年龄早于双亲正常的患者。HLA系统中I类抗原A1、A13、A28、B13、B17、B37和Cw6和Ⅱ类抗原DR7在银屑病患者中表达的频率高于正常人，其中Cw6位点与银屑病相关最明显。自1994年以来，通过全基因扫描已经确定的银屑病易感基因位点有1p、1q、3q、4q、6p、17q、19p等8个位点，但至今尚未找到银屑病的易感基因或致病基因。
2.环境因素双生子研究显示同卵双生子共患银屑病约占70%，发病一致率未达100%，提示仅有遗传因素不足以引起发病，环境因素在诱发银屑病中起重要作用。最易促发或加重银屑病的因素是感染、精神紧张和应激事件、外伤、手术、妊娠、吸烟和某些药物作用等。
感染一直被认为是促发或加重银屑病的主要因素，例如点滴状银屑病发病前常有咽部急性链球菌感染史，给予抗生素治疗后病情常好转。
3.免疫因素寻常型银屑病皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显，尤其是T淋巴细胞真皮浸润为银屑病的重要病理特征，表明免疫系统参与该病的发生和发展。推测皮损中活化的T淋巴细胞释放细胞因子(IL-1、-6、-8，IFN-γ等)刺激角质形成细胞增生，促发并参与银屑病的病程发展。银屑病病理生理的一个重要特点是表皮基底层角质形成细胞增殖加速，丝状分裂周期缩短为37.5小时，表皮更替时间缩短为3～4天，组织病理出现角化不全，颗粒层消失。
【临床表现】本病的发病率在世界各地差异很大，与种族、地理位置、环境等因素有关。自然人群发病率为0.1%～3%，我国为0.123%，患者多为青壮年，男女差别不大。本病病程慢性，可自愈，但易复发。多数患者冬季复发或加重，夏季缓解。
根据银屑病的临床特征，可分为寻常型(图19-3)、关节炎型、脓疱型及红皮病型(图19-4)，其中寻常型占99%以上，其他类型多由寻常型银屑病外用刺激性药物、系统使用糖皮质激素、免疫抑制剂过程中突然停药以及感染、精神压力等诱发。
(一)寻常型银屑病(psoriasis vulgaris)初起皮损为红色丘疹或斑丘疹，逐渐扩展成为境界清楚的红色斑块，上覆厚层鳞屑，空气进入角化不全的角质层，由于反光作用而使鳞屑呈银白色，刮除成层鳞屑，尤如轻刮蜡滴(蜡滴现象)，刮去银白色鳞屑可见淡红色发光半透明薄膜(薄膜现象)，剥去薄膜可见点状出血(Auspitz征)，后者由真皮乳头顶部迂曲扩张的毛细血管被刮破所致。蜡滴现象、薄膜现象与点状出血对银屑病有诊断价值。自觉不同程度瘙痒。
皮损可发生于全身各处，但以四肢伸侧，特别是肘部、膝部和骶尾部最为常见，常呈对称性。面部皮损为点滴状浸润性红斑、丘疹或脂溢性皮炎样改变；头皮皮损为暗红色斑块或丘疹，上覆较厚的银白色鳞屑，境界清楚，常超出发际，头发呈束状(束状发)；腋下、乳房和腹股沟等皱褶部位皮损常由于多汗和摩擦，导致鳞屑减少并可出现糜烂、渗出及裂隙；少数损害可发生在唇、颊黏膜和龟头等处，颊黏膜损害为灰白色环状斑，龟头损害为境界清楚的暗红色斑块；甲受累多表现为"顶针状"凹陷。
寻常型银屑病根据病情发展可分为三期：①进行期：旧皮损无消退，新皮损不断出现，皮损浸润炎症明显，周围可有红晕，鳞屑较厚，针刺、搔抓、手术等损伤可导致受损部位出现典型的银屑病皮损，称为同形反应(isomorphism)或Kobner现象；②静止期：皮损稳定，无新皮损出现，炎症较轻；③退行期：皮损缩小或变平，炎症基本消退，遗留色素减退或色素沉着斑。
急性点滴状银屑病(acute guttate psoriasis)又称发疹性银屑病，常见于青年，发病前常有咽喉部的链球菌感染病史。起病急骤，数天可泛发全身，皮损为0.3～0.5cm大小的丘疹、斑丘疹，色泽潮红，覆以少许鳞屑，痒感程度不等。经适当治疗可在数周内消退，少数患者可转化为慢性病程。
寻常型银屑病皮损较大、形如盘状或钱币状时称为盘状或钱币状银屑病；皮损不断扩大、融合，呈不规则地图状时，称为地图状银屑病；皮损鳞屑增厚变硬呈蛎壳状时称为蛎壳状银屑病。
图19-3(二)关节病型银屑病(psoriasis arthropathica)除皮损外可出现关节病变，后者常与皮损同时出现或先后出现，一般先有皮损，后出现关节症状。任何关节均可受累，包括肘膝的大关节，指、趾小关节、脊椎及骶髂关节。可表现为关节肿胀和疼痛，活动受限，严重时出现关节畸型，类似类风湿性关节炎，但类风湿因子常阴性。X线示软骨消失、骨质疏松、关节腔狭窄伴不同程度的关节侵蚀和软组织肿胀。病程慢性。
(三)红皮病型银屑病(psoriasis erythrodermic)表现为全身皮肤弥漫性潮红、浸润肿胀并伴有大量糠状鳞屑，其间可有片状正常皮肤(皮岛)，可伴有全身症状如发热、浅表淋巴结肿大等。病程较长，消退后可出现寻常型银屑病皮损，易复发。
(四)脓疱型银屑病(psoriasis pustulosa )分为泛发性和局限性两型：
1.泛发性脓疱型银屑病常急性发病，在寻常型银屑病皮损或无皮损的正常皮肤上迅速出现针尖至粟粒大小、淡黄色或黄白色的浅在性无菌性小脓疱，常密集分布，可融合形成片状脓湖，皮损可迅速发展至全身，伴有肿胀和疼痛感。常伴全身症状，出现寒战和高热，呈弛张热型。患者可有沟状舌，指、趾甲可肥厚浑浊。一般1～2周后脓疱干燥结痂，病情自然缓解，但可反复呈周期性发作；患者也可因继发感染，全身衰竭而死亡。
2.局限性脓疱型银屑病皮损局限于手掌及足跖，对称分布，掌部好发于大小鱼际，可扩展到掌心、手背和手指，跖部好发于跖中部及内侧。皮损为成批发生在红斑基础上的小脓疱，1～2周后脓疱破裂、结痂、脱屑，新脓疱又可在鳞屑下出现，时轻时重，经久不愈。甲常受累，可出现点状凹陷、横沟、纵嵴、甲浑浊、甲剥离及甲下积脓等。
图19-4【组织病理】寻常型银屑病表现为角化过度伴角化不全，角化不全区可见Munro微脓肿，颗粒层明显减少或消失，棘层增厚，表皮突向下延伸呈钉突状；真皮乳头顶部呈杵状，其上方棘层变薄，毛细血管扩张充血，周围可见淋巴细胞、中性粒细胞等浸润。红皮病型银屑病的病理变化主要为真皮浅层血管扩张充血更明显，余与寻常型银屑病相似。脓疱型银屑病表现为Kogoj微脓肿，但角化不全及表皮突延伸不明显。
【诊断和鉴别诊断】主要根据典型临床表现进行诊断和分型，组织病理具有一定的诊断价值。
本病应与下列疾病进行鉴别：
1.脂溢性皮炎与头皮银屑病鉴别。皮损为边缘不清的红斑，上覆细小的黄色油腻鳞屑，毛发可稀疏、变细、脱落，但无束状发。
2.头癣与头皮银屑病鉴别。皮损上覆灰白色糠状鳞屑，有断发及脱发，易查到真菌，多见于儿童。
3.二期梅毒疹有不洁性交和硬下疳史，皮损广泛分布，典型皮损为掌跖部位角化性斑丘疹，梅毒血清反应阳性。
4.扁平苔藓皮损为散在性多角形扁平紫红色丘疹，可融合成鳞屑性斑块，黏膜常受累，病程慢性。
5.慢性湿疹与发生于小腿、前臂伸侧及骶尾部的肥厚性银屑病皮损进行鉴别。湿疹往往有剧烈瘙痒，皮肤呈浸润肥厚、苔藓样变。
【治疗】首先应向患者解释病情，解除精神负担，嘱其尽量避免各种诱发因素。目前对银屑病的各种治疗只能达到近期疗效，不能防止复发，寻常型银屑病对身体危害不大，切不可盲目追求彻底治疗而采用可导致严重不良反应的药物(如系统使用糖皮质激素、免疫抑制剂等)，以免使病情加重或向其他类型转化。
局限性银屑病以外用药物治疗为主，皮损广泛严重时给予综合治疗。寻常型银屑病进行期、急性点滴状银屑病、红皮病型银屑病及脓疱型银屑病应避免外用刺激性强的药物。
1.外用药物治疗应依据皮损情况选择用药，常用的有：
(1)角质促成剂或剥脱剂：如5%～10%水杨酸软膏或酒精制剂、2%～10%煤焦油软膏、0.1%～2%蒽林软膏、糊剂或乳剂；因有局部刺激，故不宜用于皱褶部位。
(2)糖皮质激素：主要用于顽固性皮损，有明显疗效，常选用中效、强效或超强效制剂。应注意局部不良反应，大面积长期应用强效或超强效制剂可引起全身不良反应，停药后甚至可诱发脓疱型或红皮病型银屑病。......（后略) ......
第19章_红斑及红斑鳞屑性皮肤病
本组疾病是一组病因不明，临床表现以红斑或红斑鳞屑为主的皮肤病。
第一节多形红斑
多形红斑(erythema multiforme)是一种以靶形或虹膜状红斑为典型皮损的急性炎症性皮肤病，常伴发黏膜损害，易复发。
【病因】病因复杂，药物、慢性感染病灶、食物及物理因素(如寒冷、日光、放射线等)均可引起本病，某些疾病(如风湿热、结缔组织病、恶性肿瘤等)也可出现多形红斑样皮损。临床上将病因不明的称特发性多形红斑，病因明确的称症状性多形红斑。
【发病机制】既往认为多形红斑是一种或多种因素引起的Ⅲ型变态反应，近年研究则认为细胞介导的免疫反应在多形红斑的发病中起重要作用，多形红斑皮损中有激活的T细胞，其中细胞毒性或抑制性T细胞在表皮中占主导地位，而辅助T细胞则主要分布于真皮。此外还发现轻型多形红斑与HLA-DQ3密切相关，而重症型多形红斑则与药物异常代谢相关。
【临床表现】多累及儿童、青年女性。春秋季节易发病，病程自限性，但常复发。常起病较急，前驱症状可有畏寒、发热、头痛、四肢乏力、关节及肌肉酸痛。皮损呈多形性，可有红斑、斑丘疹、丘疹、水疱、大疱、紫癜和风团等。根据皮损形态不同可将本病分为红斑-丘疹型、水疱-大疱型及重症型(图19-1)。
(一)红斑-丘疹型此型常见，发病较轻，全身症状不重，但易复发。好发于面颈部和四肢远端伸侧皮肤，口腔、眼等处黏膜也可被累及。皮损主要为红斑，初为0.5～1.0cm大小圆形或椭圆形水肿性红斑，颜色鲜红，境界清楚，向周围渐扩大；典型皮损为暗红色斑或风团样皮损，中央为青紫色或为紫癜，严重时可出现水疱，形如同心圆状靶形皮损(target lesion)或虹膜样皮损(iris lesion)，融合后可形成回状或地图状；有瘙痒或轻度疼痛和灼热感。皮损约2～4周消退，可留有暂时性色素沉着。
(二)水疱-大疱型常由红斑-丘疹型发展而来，常伴全身症状。除四肢远端外，可向心性扩散至全身，口、鼻、眼及外生殖器黏膜也可出现糜烂。因渗出较严重，皮损常发展为浆液性水疱、大疱或血疱，周围有暗红色晕。可在2～3周内干涸、脱屑，手足可出现手套和袜套状脱落而渐恢复。
(三)重症型又称Stevens-Johnson综合征，发病急骤，全身症状严重。皮损为水肿性鲜红色或暗红色虹膜样红斑或瘀斑，常迅速扩大，相互融合，其上出现水疱、大疱或血疱，尼氏征阳性。皮损可突然泛发全身，并累及多部位黏膜。口鼻黏膜可发生糜烂，表面出现灰白色假膜，疼痛明显；眼结膜充血、渗出，甚至可发生角膜炎、角膜溃疡、全眼球炎及失明；外阴、肛门黏膜可红肿糜烂；呼吸道、消化道黏膜受累可导致支气管肺炎、消化道出血等。可并发坏死性胰腺炎、肝肾功能损害，也可因继发感染引起败血症而导致死亡，死亡率为5%～15%。本型病程较长，可持续3～6周，甚至更长。
图19-1【组织病理】组织病理表现因临床类型不同而有所差异。基本改变为角质形成细胞坏死，基底细胞液化变性，表皮下水疱形成；真皮上部血管扩张，红细胞外渗，血管周围淋巴细胞及少数嗜酸性粒细胞浸润。
【诊断和鉴别诊断】根据本病的好发年龄及典型临床表现，可对本病进行诊断和分型。
本病应与冻疮、红斑狼疮、大疱性类天疱疮、二期梅毒等进行鉴别。
【治疗】应积极寻找病因，疑为药物引起者应停用一切可疑致敏药物。轻症患者多在数周内自愈，仅需对症处理；重症患者往往可危及生命，需积极治疗。
1.外用药物治疗有渗出糜烂时可用3%硼酸液或生理盐水湿敷，无糜烂处可外用单纯扑粉、硫磺炉甘石洗剂或糖皮质激素软膏，局部破溃者可外用0.5%新霉素霜、莫匹罗星等防止感染；口腔黏膜损害漱口后点涂制霉菌素甘油制剂，防止真菌感染；眼部黏膜损害应积极进行眼科护理，防止眼睑粘连和失明。
2.内用药物治疗轻症患者口服抗组胺药有效。重症患者应尽早给予足量糖皮质激素，如泼尼松1.5～2.5mg/(kg·d)口服，或氢化可的松琥珀酸钠200～300mg/d静滴，或甲基泼尼松龙40～80mg/d静滴，病情控制后逐渐减量，同时给予支持疗法；合并感染时给予抗感染治疗。
第二节离心性环状红斑
离心性环状红斑(erythema annulare centrifugum)为一种呈环状、离心性扩大的红斑性皮肤病，过程慢性，反复发作。
【病因和发病机制】病因不清，可能是对恶性肿瘤、虫咬、感染、药物和化学制品等发生的Ⅳ型变态反应，某些患者可能有遗传素质。
【临床表现】皮损好发于躯干和四肢近端，手足很少累及。初起为单发或多发的风团样红色丘疹，逐渐向外扩大，中央消退，形成环形、弓形、漩涡形或多环形，边缘大约宽4～6mm，其上有糠秕状细小鳞屑附着(图19-2)；红斑每天大约以2～5mm的速度扩展，最终直径可达数厘米或数十厘米。自觉轻度瘙痒。皮损在数周后可自行消退，但新的皮损又不断出现，病程慢性，常反复发作，但预后良好。
图19-2【诊断和鉴别诊断】根据典型的临床表现可诊断，必要时可做组织病理检查。
本病应与体癣，亚急性环状红斑狼疮等进行鉴别。
【治疗】局部可外用硫磺炉甘石洗剂或糖皮质激素软膏。瘙痒严重者可口服抗组胺药，病情顽固者可系统使用小剂量糖皮质激素，但停药后易复发。
第三节银屑病
银屑病(psoriasis)是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病，典型皮损为鳞屑性红斑，多发生于青壮年，春冬季节易复发或加重，而夏秋季节多缓解。
【病因和发病机制】银屑病的确切病因尚未清楚。目前认为，银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病，免疫介导是其主要发生机制。
1.遗传因素人口调查、家系、双胞胎及HLA研究均支持银屑病的遗传倾向。20%左右的银屑病有家族史，且有家族史者发病早于无家族史者，父母同患银屑病的患者发病年龄早于双亲正常的患者。HLA系统中I类抗原A1、A13、A28、B13、B17、B37和Cw6和Ⅱ类抗原DR7在银屑病患者中表达的频率高于正常人，其中Cw6位点与银屑病相关最明显。自1994年以来，通过全基因扫描已经确定的银屑病易感基因位点有1p、1q、3q、4q、6p、17q、19p等8个位点，但至今尚未找到银屑病的易感基因或致病基因。
2.环境因素双生子研究显示同卵双生子共患银屑病约占70%，发病一致率未达100%，提示仅有遗传因素不足以引起发病，环境因素在诱发银屑病中起重要作用。最易促发或加重银屑病的因素是感染、精神紧张和应激事件、外伤、手术、妊娠、吸烟和某些药物作用等。
感染一直被认为是促发或加重银屑病的主要因素，例如点滴状银屑病发病前常有咽部急性链球菌感染史，给予抗生素治疗后病情常好转。
3.免疫因素寻常型银屑病皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显，尤其是T淋巴细胞真皮浸润为银屑病的重要病理特征，表明免疫系统参与该病的发生和发展。推测皮损中活化的T淋巴细胞释放细胞因子(IL-1、-6、-8，IFN-γ等)刺激角质形成细胞增生，促发并参与银屑病的病程发展。银屑病病理生理的一个重要特点是表皮基底层角质形成细胞增殖加速，丝状分裂周期缩短为37.5小时，表皮更替时间缩短为3～4天，组织病理出现角化不全，颗粒层消失。
【临床表现】本病的发病率在世界各地差异很大，与种族、地理位置、环境等因素有关。自然人群发病率为0.1%～3%，我国为0.123%，患者多为青壮年，男女差别不大。本病病程慢性，可自愈，但易复发。多数患者冬季复发或加重，夏季缓解。
根据银屑病的临床特征，可分为寻常型(图19-3)、关节炎型、脓疱型及红皮病型(图19-4)，其中寻常型占99%以上，其他类型多由寻常型银屑病外用刺激性药物、系统使用糖皮质激素、免疫抑制剂过程中突然停药以及感染、精神压力等诱发。
(一)寻常型银屑病(psoriasis vulgaris)初起皮损为红色丘疹或斑丘疹，逐渐扩展成为境界清楚的红色斑块，上覆厚层鳞屑，空气进入角化不全的角质层，由于反光作用而使鳞屑呈银白色，刮除成层鳞屑，尤如轻刮蜡滴(蜡滴现象)，刮去银白色鳞屑可见淡红色发光半透明薄膜(薄膜现象)，剥去薄膜可见点状出血(Auspitz征)，后者由真皮乳头顶部迂曲扩张的毛细血管被刮破所致。蜡滴现象、薄膜现象与点状出血对银屑病有诊断价值。自觉不同程度瘙痒。
皮损可发生于全身各处，但以四肢伸侧，特别是肘部、膝部和骶尾部最为常见，常呈对称性。面部皮损为点滴状浸润性红斑、丘疹或脂溢性皮炎样改变；头皮皮损为暗红色斑块或丘疹，上覆较厚的银白色鳞屑，境界清楚，常超出发际，头发呈束状(束状发)；腋下、乳房和腹股沟等皱褶部位皮损常由于多汗和摩擦，导致鳞屑减少并可出现糜烂、渗出及裂隙；少数损害可发生在唇、颊黏膜和龟头等处，颊黏膜损害为灰白色环状斑，龟头损害为境界清楚的暗红色斑块；甲受累多表现为"顶针状"凹陷。
寻常型银屑病根据病情发展可分为三期：①进行期：旧皮损无消退，新皮损不断出现，皮损浸润炎症明显，周围可有红晕，鳞屑较厚，针刺、搔抓、手术等损伤可导致受损部位出现典型的银屑病皮损，称为同形反应(isomorphism)或Kobner现象；②静止期：皮损稳定，无新皮损出现，炎症较轻；③退行期：皮损缩小或变平，炎症基本消退，遗留色素减退或色素沉着斑。
急性点滴状银屑病(acute guttate psoriasis)又称发疹性银屑病，常见于青年，发病前常有咽喉部的链球菌感染病史。起病急骤，数天可泛发全身，皮损为0.3～0.5cm大小的丘疹、斑丘疹，色泽潮红，覆以少许鳞屑，痒感程度不等。经适当治疗可在数周内消退，少数患者可转化为慢性病程。
寻常型银屑病皮损较大、形如盘状或钱币状时称为盘状或钱币状银屑病；皮损不断扩大、融合，呈不规则地图状时，称为地图状银屑病；皮损鳞屑增厚变硬呈蛎壳状时称为蛎壳状银屑病。
图19-3(二)关节病型银屑病(psoriasis arthropathica)除皮损外可出现关节病变，后者常与皮损同时出现或先后出现，一般先有皮损，后出现关节症状。任何关节均可受累，包括肘膝的大关节，指、趾小关节、脊椎及骶髂关节。可表现为关节肿胀和疼痛，活动受限，严重时出现关节畸型，类似类风湿性关节炎，但类风湿因子常阴性。X线示软骨消失、骨质疏松、关节腔狭窄伴不同程度的关节侵蚀和软组织肿胀。病程慢性。
(三)红皮病型银屑病(psoriasis erythrodermic)表现为全身皮肤弥漫性潮红、浸润肿胀并伴有大量糠状鳞屑，其间可有片状正常皮肤(皮岛)，可伴有全身症状如发热、浅表淋巴结肿大等。病程较长，消退后可出现寻常型银屑病皮损，易复发。
(四)脓疱型银屑病(psoriasis pustulosa )分为泛发性和局限性两型：
1.泛发性脓疱型银屑病常急性发病，在寻常型银屑病皮损或无皮损的正常皮肤上迅速出现针尖至粟粒大小、淡黄色或黄白色的浅在性无菌性小脓疱，常密集分布，可融合形成片状脓湖，皮损可迅速发展至全身，伴有肿胀和疼痛感。常伴全身症状，出现寒战和高热，呈弛张热型。患者可有沟状舌，指、趾甲可肥厚浑浊。一般1～2周后脓疱干燥结痂，病情自然缓解，但可反复呈周期性发作；患者也可因继发感染，全身衰竭而死亡。
2.局限性脓疱型银屑病皮损局限于手掌及足跖，对称分布，掌部好发于大小鱼际，可扩展到掌心、手背和手指，跖部好发于跖中部及内侧。皮损为成批发生在红斑基础上的小脓疱，1～2周后脓疱破裂、结痂、脱屑，新脓疱又可在鳞屑下出现，时轻时重，经久不愈。甲常受累，可出现点状凹陷、横沟、纵嵴、甲浑浊、甲剥离及甲下积脓等。
图19-4【组织病理】寻常型银屑病表现为角化过度伴角化不全，角化不全区可见Munro微脓肿，颗粒层明显减少或消失，棘层增厚，表皮突向下延伸呈钉突状；真皮乳头顶部呈杵状，其上方棘层变薄，毛细血管扩张充血，周围可见淋巴细胞、中性粒细胞等浸润。红皮病型银屑病的病理变化主要为真皮浅层血管扩张充血更明显，余与寻常型银屑病相似。脓疱型银屑病表现为Kogoj微脓肿，但角化不全及表皮突延伸不明显。
【诊断和鉴别诊断】主要根据典型临床表现进行诊断和分型，组织病理具有一定的诊断价值。
本病应与下列疾病进行鉴别：
1.脂溢性皮炎与头皮银屑病鉴别。皮损为边缘不清的红斑，上覆细小的黄色油腻鳞屑，毛发可稀疏、变细、脱落，但无束状发。
2.头癣与头皮银屑病鉴别。皮损上覆灰白色糠状鳞屑，有断发及脱发，易查到真菌，多见于儿童。
3.二期梅毒疹有不洁性交和硬下疳史，皮损广泛分布，典型皮损为掌跖部位角化性斑丘疹，梅毒血清反应阳性。
4.扁平苔藓皮损为散在性多角形扁平紫红色丘疹，可融合成鳞屑性斑块，黏膜常受累，病程慢性。
5.慢性湿疹与发生于小腿、前臂伸侧及骶尾部的肥厚性银屑病皮损进行鉴别。湿疹往往有剧烈瘙痒，皮肤呈浸润肥厚、苔藓样变。
【治疗】首先应向患者解释病情，解除精神负担，嘱其尽量避免各种诱发因素。目前对银屑病的各种治疗只能达到近期疗效，不能防止复发，寻常型银屑病对身体危害不大，切不可盲目追求彻底治疗而采用可导致严重不良反应的药物(如系统使用糖皮质激素、免疫抑制剂等)，以免使病情加重或向其他类型转化。
局限性银屑病以外用药物治疗为主，皮损广泛严重时给予综合治疗。寻常型银屑病进行期、急性点滴状银屑病、红皮病型银屑病及脓疱型银屑病应避免外用刺激性强的药物。
1.外用药物治疗应依据皮损情况选择用药，常用的有：
(1)角质促成剂或剥脱剂：如5%～10%水杨酸软膏或酒精制剂、2%～10%煤焦油软膏、0.1%～2%蒽林软膏、糊剂或乳剂；因有局部刺激，故不宜用于皱褶部位。
(2)糖皮质激素：主要用于顽固性皮损，有明显疗效，常选用中效、强效或超强效制剂。应注意局部不良反应，大面积长期应用强效或超强效制剂可引起全身不良反应，停药后甚至可诱发脓疱型或红皮病型银屑病。......（后略) ......
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