阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征.ppt
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
南华大学第二临床学院
罗志强
定义和概述
* 睡眠呼吸暂停低通气综合征：
指成人7小时的夜间睡眠时间内，至少有30次呼吸暂停或低通气，每次呼吸暂停或低通气时间至少10秒以上，或呼吸暂停低通气指数大于5。
低 通 气
* 睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低50%，并伴动脉血氧饱和度下降≥4%。
呼吸暂停低通气指数
* apnea-hypopneaindexHAI
平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的平均次数
阻塞性
睡眠呼吸暂停低通气综合征
* 由于上呼吸道阻塞性病变引起的睡眠呼吸暂停低通气综合征，称为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructire sleep apnea-hypopneasyndrome OSAHS)
* OSAHS病人以每次呼吸暂停或低通气时间10秒计算，30次呼吸暂停或低通气为300秒，也就是在7小时的睡眠期间，至少有5分钟的呼吸暂停或低通气。
* 但有睡眠呼吸暂停低通气综合征的病人，一夜出现的呼吸暂停或低通气次数远较30次为多，每次呼吸暂停时间可达30秒或更长，个别病人呼吸暂停时间占睡眠时间的一半。
OSAHS病人特征
* 过度肥胖
* 鼾声
* 周期性发作性呼吸暂停或低通气
* 嗜睡
* 肺泡换气不足，心脏-循环系统异常。
鼾声及鼾症
* 鼾声：睡眠期间上呼吸道气流通过时冲击咽粘膜边缘和粘膜表面分泌物引起振动而产生的声音。
* 响度在60db以下的鼾声，往往属于正常现象
* 鼾症：响度在60db以上，说明上呼吸道气流通过受阻，影响同室人休息或导致他人烦恼时则称鼾症。
* 鼾症较轻者不引起明显的缺氧症状
* 鼾症重者响度可达80db ,伴不同程度缺氧症状，此种鼾症实为阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的同义词。
睡眠呼吸暂停低通气综合征分型
中枢型
* 特点：呼吸气流与膈肌运动均出现暂停，不伴明显的鼾声。
* 原理：呼吸中枢对血液Pco2 变化的反射性刺激发生障碍，导致各呼吸肌暂时停止运动，因而出现呼吸暂停。
* 检查：置于口颊部的热敏电阻在最后气流通过后记录不到气流，同时，置于胸腹部的张力仪也不能描记到膈肌与胸肌的运动。
阻塞型
* 特征：由于上呼吸道阻塞，胸壁肌和膈肌虽出现持续性运动，但鼻腔与口腔却无有效气流通过。
* 检查：呼吸暂停时，胸腹部的张力仪记录到持续的呼吸动作，但没有气流通过口颊部的热敏电阻。
混合型
* 先为中枢型呼吸暂停
* 后延续为阻塞型呼吸暂停。
发病率
* 本病可发生于任何年龄，甚至婴儿和儿童，男女均可发病，但多见于40岁以上的肥胖者。
* 据国外文献统计，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的发病率为2-4%，国内粗略统计城市发病率可高达7-13%，由于长期的低氧血症严重危害患者的健康及生活质量，是引起许多疾病尤其是心、脑血管疾病的原发疾病，OSAHS成为重大的医学课题，是近10年来耳鼻喉科最为引人注目的领域之一。
* OSAHS患者中约70%是肥胖患者，且以40-60岁的男性肥胖患者居多，肥胖人群中OSAHS的发生率较非肥胖人群增高5-7倍。OSAHS患者随体重增加呼吸暂停的时间渐延长，直到发展到在清醒状态下也会出现呼吸暂停，并伴有明显的低氧血症和高碳酸血症。
病 因
* 中枢型病因
* OSAHS病因
中枢型病因
* 颅脑损伤、脑炎、脑肿瘤、延髓型灰白质炎、药物中毒等病变导致呼吸中枢受损，导致中枢型睡眠呼吸暂停综合征
OSAHS病因
* 上呼吸道的任何解剖部位的狭窄、阻塞都可导致OSAHS，从解剖学方面看：鼻和鼻咽、口咽和软腭、舌根三个部位尤易发生阻塞。
OSAHS病因
* 1：鼻腔、咽及喉部病变
* 2：口腔病变
* 3：某些先天性颌面发育畸形
* 4：全身性疾病
* 5：老年性改变
鼻腔、咽及喉部病变
* 前鼻孔狭窄、闭锁，鼻中隔偏曲，鼻息肉，肥厚性鼻炎，变应性鼻炎，鼻腔各种良、恶性肿瘤，鼻咽炎，腺样体肥大、鼻咽部闭锁或狭窄，扁桃体肥大，悬雍垂过长或肥大，咽部肿瘤，咽肌麻痹，会厌炎，会厌囊肿，会厌肿瘤等。
口腔病变
* 以舌的病变影响为甚
* 巨舌症，舌肿瘤，舌根异位甲状腺，舌体增大等
先天性颌面发育畸形
* 小颌畸形
* 鼻梁低平
* 颏后缩
* 硬腭高拱
全身性疾病
* 肢端肥大征--舌体肥大，甲状腺功能减退--黏液性水肿，慢性淋巴性白血病--咽峡炎 ，内分泌紊乱--肥胖。
肥胖 者
易发生OSAHS的可能原因
* 1、此类病人舌体肥厚，且软腭、悬雍垂、咽壁有过多脂肪沉积，易致气道阻塞。
* 2、肥胖者腹腔脂肪增多，导致横膈升高，肺体积减少，又因脂肪沉积在膈肌和肋间肌，减低了呼吸动作，从而产生肥胖性肺换气不足综合征。
老年性改变
* 老年期组织松弛，肌张力减退，导致咽壁松弛，塌陷而内移，引起呼吸阻塞。
造成OSAHS的主要原因
* 1：腭肌、舌肌、咽肌张力不够，在呼吸周期的吸气期，不能保持气道的开放。
* 2：软腭、悬雍垂过长、肥厚，呼吸时导致鼻咽气道狭窄并发生振动。
* 3：咽腔有占位性病变，从而占据了咽部气道。
* 4：鼻通气受阻，在吸气期可使气道产生负压。
病理生理
* 任何原因引起保持咽腔开放的肌肉张力减弱或咽腔负压增加，机体无力克服吸气时所出现的咽腔负压低于大气压的状态，就会使咽壁软组织被动性塌陷，出现上呼吸道的阻塞症状或呼吸暂停，持续或反复的呼吸暂停，就会引起低氧血症和高碳酸血症，久之便导致全身诸多系统的病理生理变化。
呼吸系统
* 由于睡眠时气体交换受阻，出现呼吸暂停，导致动脉血氧分压降低，二氧化碳分压升高，PH值下降，引起呼吸性酸中毒，出现紫绀、气促、烦躁不安，甚至发生呼吸骤停。
心血管系统
* OSAHS发作时，缺氧刺激交感神经兴奋，导致小动脉收缩，心输出量及回流量均增加，肺循环和体循环压力均上升，肺动脉压升高使右心负担加重，全身动脉压升高，加重左心负担，长期心脏负担过重导致心力衰竭。
* OSAHS发作时，缺氧可刺激肾上腺髓质释放大量儿茶酚胺，使血压升高，心律紊乱，如心动过速、心动过缓、心脏停博，在睡眠期间若发生心脏停博，导致猝死，心律失常是睡眠过程中发生猝死的主要原因。
血液系统
* 动脉血氧分压降低，刺激肾脏产生促红细胞生成素，红细胞数目增加，血液粘滞度增大，血流速度减慢，影响循环功能。
* 中枢神经系统的循环功能障碍，可出现一系列相关症状。
中枢神经系统
* 缺氧和循环功能障碍，使神经系统特别是中枢神经系统受到损害，导致头胀、头疼、头晕，脑电图异常，睡眠结构紊乱：白天困倦，嗜睡，智力减退，记忆力下降，性格行为异常。
内分泌系统
* 垂体分泌的生长激素主要是在快速动眼睡眠期间释放出来的，患有OSAHS的病儿，在睡眠期间生长激素的释放有不同程度的减少，这是病儿生长发育缓慢的因素之一。
症 状
* 白天症状
* 夜间症状
*继发症状
白天症状
* 头胀、头疼、头晕
* 困倦，易疲劳
* 嗜睡：甚至在与人交谈、吃饭、看书、开车时打鼾
* 情绪紊乱，行为性格怪异
* 思想不易集中，记忆力减退，工作效率低。
夜间症状
* 大声打鼾，常大于80分贝，扰乱同室者甚至邻居睡眠。
* 呼吸暂停，不能安睡，睡时乱动，或坐起甚至站起以拮抗呼吸阻塞。
继发症状
* 心血管系统：高血压、心律不齐，心功能衰竭
*呼吸系统：慢性阻塞性肺部疾患，肺功能衰竭
病史询问
* 夜间睡眠状态：
打鼾：响度
憋气：憋气时间、发作频度
* 白天精神状态：
疲劳、困倦、嗜睡
情绪紊乱，行为性格怪异
思想不易集中，记忆力减退，工作效率低。
一般检查
* 肥胖、先天性颌面发育畸形、鼻腔及咽喉的病变的检查
* 全身性疾病的检查：肢端肥大征、甲状腺功能减退、内分泌紊乱。
纤维鼻咽喉镜检查
* 清醒状态时纤维鼻咽喉镜检查
* 睡眠状态时纤维鼻咽喉镜检查
清醒状态时
纤维鼻咽喉镜检查
* Muller动作：以纤维鼻咽喉镜检查上呼吸道时， 紧闭口，捏鼻用力吸气(模拟近似憋气状态)，观察口咽-软腭及喉咽-舌根平面的关系，此闭口捏鼻吸气动作称Muller动作。
* 检查程序：先麻醉--坐、卧位各行纤维鼻咽喉镜检查1次--观察口咽-软腭及喉咽-舌根平面的关系--捏鼻闭口用力吸气(Muller动)--观察软腭舌根后移、咽恻壁向咽腔塌陷、会厌向喉腔内移，缩小盖喉入口等运动情况。
结果
* 轻度内陷：做Muller动作时，咽壁软组织仅轻微向咽腔塌陷
* 中度内陷：做Muller动作时，咽壁软组织向咽腔塌陷明显，最狭窄部位的咽腔横截面积较平静呼吸时缩小50%。
* 重度内陷：做Muller动作时，咽壁软组织向咽腔塌陷更明显，最狭窄部位的咽腔横截面积较平静呼吸时缩小75%。
* 极度内陷：做Muller动作时，咽壁塌陷部位的咽腔基本消失，在咽腔横截面上不见腔隙。
* 以上分级标准，可以判断阻塞性睡眠呼吸暂停时的阻塞部位和阻塞程度。
睡眠状态时
纤维鼻咽喉镜检查
* 用短效安定使病人入睡，以纤维鼻咽喉镜观察上呼吸道的动态变化，可清楚看到打鼾和睡眠呼吸暂停期，口咽或喉咽的塌陷部位和程度，以及部分病人会厌软弱向喉腔倒伏，遮盖喉入口，导致呼吸梗阻的情况，此检查可了解咽腔不同的阻塞部位，更好地选择手术适应症。
多导睡眠描记法
* 多导睡眠描记仪对OSAHS病人进行整夜连续的睡眠观察和监测，该设备除心电监护和肺功能测试外，还可以自动记录眼电图、脑电图、肌电图、血氧饱和度等。通过分析以上记录，可以了解病人睡眠期机体变化，确定睡眠呼吸暂停的性质和程度。
OSAHS诊断标准
* 睡眠中口鼻无气流，胸腹呼吸运动存在，每次超过10 s为呼吸暂停
* 呼吸气流下降50%，血氧饱和度下降4%为低通气
* 呼吸暂停指数(apnea index , AI)为每小时呼吸暂停次数
* 低通气指数(hypopnea index , HI)为每小时低通气次数
* 呼吸暂停和低通气指数(apnea and hypopnea index ,AHI)AI与HI相加>5
OSAHS
病情程度判断依据
程度AHI 最低血氧饱和度
轻度5-20≥85%
中度21~40 65%~84%
重度>40 ≤65%
* OSAHS在发生、发展过程中，渐进性的对全身多器官造成严重伤害，尤其是病程的中晚期将产生不可逆性危害。因此，对OSAHS的早期干预性治疗显得十分重要。但OSAHS产生机制复杂，个体差异大，故治疗方案多。可分为手术治疗和非手术治疗，主要根据患者是否有可去除的阻塞因素，如没有可去除的阻塞性因素，采用非手术治疗；如有能去除的阻塞性因素，手术治疗是最为有效的方法。
非手术治疗
* OSAHS病人多有白天嗜睡，注意力难以集中，不宜从事驾驶、高空职业，以免发生意外。
非手术治疗
* 1：禁饮酒：酒精可使肌肉松弛，张力减低，增加呼吸紊乱频率和缺氧程度。
* 2：忌服镇静剂或安眠药：因该类药可减低中枢神经系统的兴奋性，加重呼吸障碍。
* 3：不宜服用利血平：可加重鼻粘膜充血，增加鼻阻力，导致上气道阻塞。
* 4：慎用麻醉药物：OSAHS病人对麻醉药物的耐受性差，甚至不及正常用量的一半。
非手术治疗
* 5：调整睡眠姿势：应取侧卧位，减轻舌根后坠，减轻呼吸暂停症状；取俯卧位，可避免舌根后坠，但难以长时间坚持。
* 6：药物疗法：睡前服抗忧郁要罗替林可能有效，但有导致心律紊乱等严重并发症，运用受限
* 7：减肥：可一定程度缓解OSAHS症状，但其作用是部分的和暂时的。
非手术治疗
* 8：鼻腔持续正压通气：能迅速地改善低氧血症和肺动脉高压。
* 方法：病人带密闭的面罩，连接好正压通气管，将空气流速调至100L/min, 压力维持在5~15cmH2O之间。经鼻腔将正压空气送入气道，利用正压空气对上呼吸道的支持作用，使软腭、舌与咽后壁分开，防止气道塌陷。
* 持续正压通气每增加1~2cmH2O，都会对血氧饱和度产生很大的影响，故应在密切观察血氧的情况下进行。
* 严重并发症：颅腔积气，头颅外伤或先天性缺损致鼻颅相通，是产生此并发症的原因，也是持续正压通的禁忌症。其他副作用有鼻腔干燥，急性鼻炎鼻窦炎，较少见。......（后略) ......
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
南华大学第二临床学院
罗志强
定义和概述
* 睡眠呼吸暂停低通气综合征：
指成人7小时的夜间睡眠时间内，至少有30次呼吸暂停或低通气，每次呼吸暂停或低通气时间至少10秒以上，或呼吸暂停低通气指数大于5。
低 通 气
* 睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低50%，并伴动脉血氧饱和度下降≥4%。
呼吸暂停低通气指数
* apnea-hypopneaindexHAI
平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的平均次数
阻塞性
睡眠呼吸暂停低通气综合征
* 由于上呼吸道阻塞性病变引起的睡眠呼吸暂停低通气综合征，称为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructire sleep apnea-hypopneasyndrome OSAHS)
* OSAHS病人以每次呼吸暂停或低通气时间10秒计算，30次呼吸暂停或低通气为300秒，也就是在7小时的睡眠期间，至少有5分钟的呼吸暂停或低通气。
* 但有睡眠呼吸暂停低通气综合征的病人，一夜出现的呼吸暂停或低通气次数远较30次为多，每次呼吸暂停时间可达30秒或更长，个别病人呼吸暂停时间占睡眠时间的一半。
OSAHS病人特征
* 过度肥胖
* 鼾声
* 周期性发作性呼吸暂停或低通气
* 嗜睡
* 肺泡换气不足，心脏-循环系统异常。
鼾声及鼾症
* 鼾声：睡眠期间上呼吸道气流通过时冲击咽粘膜边缘和粘膜表面分泌物引起振动而产生的声音。
* 响度在60db以下的鼾声，往往属于正常现象
* 鼾症：响度在60db以上，说明上呼吸道气流通过受阻，影响同室人休息或导致他人烦恼时则称鼾症。
* 鼾症较轻者不引起明显的缺氧症状
* 鼾症重者响度可达80db ,伴不同程度缺氧症状，此种鼾症实为阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的同义词。
睡眠呼吸暂停低通气综合征分型
中枢型
* 特点：呼吸气流与膈肌运动均出现暂停，不伴明显的鼾声。
* 原理：呼吸中枢对血液Pco2 变化的反射性刺激发生障碍，导致各呼吸肌暂时停止运动，因而出现呼吸暂停。
* 检查：置于口颊部的热敏电阻在最后气流通过后记录不到气流，同时，置于胸腹部的张力仪也不能描记到膈肌与胸肌的运动。
阻塞型
* 特征：由于上呼吸道阻塞，胸壁肌和膈肌虽出现持续性运动，但鼻腔与口腔却无有效气流通过。
* 检查：呼吸暂停时，胸腹部的张力仪记录到持续的呼吸动作，但没有气流通过口颊部的热敏电阻。
混合型
* 先为中枢型呼吸暂停
* 后延续为阻塞型呼吸暂停。
发病率
* 本病可发生于任何年龄，甚至婴儿和儿童，男女均可发病，但多见于40岁以上的肥胖者。
* 据国外文献统计，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的发病率为2-4%，国内粗略统计城市发病率可高达7-13%，由于长期的低氧血症严重危害患者的健康及生活质量，是引起许多疾病尤其是心、脑血管疾病的原发疾病，OSAHS成为重大的医学课题，是近10年来耳鼻喉科最为引人注目的领域之一。
* OSAHS患者中约70%是肥胖患者，且以40-60岁的男性肥胖患者居多，肥胖人群中OSAHS的发生率较非肥胖人群增高5-7倍。OSAHS患者随体重增加呼吸暂停的时间渐延长，直到发展到在清醒状态下也会出现呼吸暂停，并伴有明显的低氧血症和高碳酸血症。
病 因
* 中枢型病因
* OSAHS病因
中枢型病因
* 颅脑损伤、脑炎、脑肿瘤、延髓型灰白质炎、药物中毒等病变导致呼吸中枢受损，导致中枢型睡眠呼吸暂停综合征
OSAHS病因
* 上呼吸道的任何解剖部位的狭窄、阻塞都可导致OSAHS，从解剖学方面看：鼻和鼻咽、口咽和软腭、舌根三个部位尤易发生阻塞。
OSAHS病因
* 1：鼻腔、咽及喉部病变
* 2：口腔病变
* 3：某些先天性颌面发育畸形
* 4：全身性疾病
* 5：老年性改变
鼻腔、咽及喉部病变
* 前鼻孔狭窄、闭锁，鼻中隔偏曲，鼻息肉，肥厚性鼻炎，变应性鼻炎，鼻腔各种良、恶性肿瘤，鼻咽炎，腺样体肥大、鼻咽部闭锁或狭窄，扁桃体肥大，悬雍垂过长或肥大，咽部肿瘤，咽肌麻痹，会厌炎，会厌囊肿，会厌肿瘤等。
口腔病变
* 以舌的病变影响为甚
* 巨舌症，舌肿瘤，舌根异位甲状腺，舌体增大等
先天性颌面发育畸形
* 小颌畸形
* 鼻梁低平
* 颏后缩
* 硬腭高拱
全身性疾病
* 肢端肥大征--舌体肥大，甲状腺功能减退--黏液性水肿，慢性淋巴性白血病--咽峡炎 ，内分泌紊乱--肥胖。
肥胖 者
易发生OSAHS的可能原因
* 1、此类病人舌体肥厚，且软腭、悬雍垂、咽壁有过多脂肪沉积，易致气道阻塞。
* 2、肥胖者腹腔脂肪增多，导致横膈升高，肺体积减少，又因脂肪沉积在膈肌和肋间肌，减低了呼吸动作，从而产生肥胖性肺换气不足综合征。
老年性改变
* 老年期组织松弛，肌张力减退，导致咽壁松弛，塌陷而内移，引起呼吸阻塞。
造成OSAHS的主要原因
* 1：腭肌、舌肌、咽肌张力不够，在呼吸周期的吸气期，不能保持气道的开放。
* 2：软腭、悬雍垂过长、肥厚，呼吸时导致鼻咽气道狭窄并发生振动。
* 3：咽腔有占位性病变，从而占据了咽部气道。
* 4：鼻通气受阻，在吸气期可使气道产生负压。
病理生理
* 任何原因引起保持咽腔开放的肌肉张力减弱或咽腔负压增加，机体无力克服吸气时所出现的咽腔负压低于大气压的状态，就会使咽壁软组织被动性塌陷，出现上呼吸道的阻塞症状或呼吸暂停，持续或反复的呼吸暂停，就会引起低氧血症和高碳酸血症，久之便导致全身诸多系统的病理生理变化。
呼吸系统
* 由于睡眠时气体交换受阻，出现呼吸暂停，导致动脉血氧分压降低，二氧化碳分压升高，PH值下降，引起呼吸性酸中毒，出现紫绀、气促、烦躁不安，甚至发生呼吸骤停。
心血管系统
* OSAHS发作时，缺氧刺激交感神经兴奋，导致小动脉收缩，心输出量及回流量均增加，肺循环和体循环压力均上升，肺动脉压升高使右心负担加重，全身动脉压升高，加重左心负担，长期心脏负担过重导致心力衰竭。
* OSAHS发作时，缺氧可刺激肾上腺髓质释放大量儿茶酚胺，使血压升高，心律紊乱，如心动过速、心动过缓、心脏停博，在睡眠期间若发生心脏停博，导致猝死，心律失常是睡眠过程中发生猝死的主要原因。
血液系统
* 动脉血氧分压降低，刺激肾脏产生促红细胞生成素，红细胞数目增加，血液粘滞度增大，血流速度减慢，影响循环功能。
* 中枢神经系统的循环功能障碍，可出现一系列相关症状。
中枢神经系统
* 缺氧和循环功能障碍，使神经系统特别是中枢神经系统受到损害，导致头胀、头疼、头晕，脑电图异常，睡眠结构紊乱：白天困倦，嗜睡，智力减退，记忆力下降，性格行为异常。
内分泌系统
* 垂体分泌的生长激素主要是在快速动眼睡眠期间释放出来的，患有OSAHS的病儿，在睡眠期间生长激素的释放有不同程度的减少，这是病儿生长发育缓慢的因素之一。
症 状
* 白天症状
* 夜间症状
*继发症状
白天症状
* 头胀、头疼、头晕
* 困倦，易疲劳
* 嗜睡：甚至在与人交谈、吃饭、看书、开车时打鼾
* 情绪紊乱，行为性格怪异
* 思想不易集中，记忆力减退，工作效率低。
夜间症状
* 大声打鼾，常大于80分贝，扰乱同室者甚至邻居睡眠。
* 呼吸暂停，不能安睡，睡时乱动，或坐起甚至站起以拮抗呼吸阻塞。
继发症状
* 心血管系统：高血压、心律不齐，心功能衰竭
*呼吸系统：慢性阻塞性肺部疾患，肺功能衰竭
病史询问
* 夜间睡眠状态：
打鼾：响度
憋气：憋气时间、发作频度
* 白天精神状态：
疲劳、困倦、嗜睡
情绪紊乱，行为性格怪异
思想不易集中，记忆力减退，工作效率低。
一般检查
* 肥胖、先天性颌面发育畸形、鼻腔及咽喉的病变的检查
* 全身性疾病的检查：肢端肥大征、甲状腺功能减退、内分泌紊乱。
纤维鼻咽喉镜检查
* 清醒状态时纤维鼻咽喉镜检查
* 睡眠状态时纤维鼻咽喉镜检查
清醒状态时
纤维鼻咽喉镜检查
* Muller动作：以纤维鼻咽喉镜检查上呼吸道时， 紧闭口，捏鼻用力吸气(模拟近似憋气状态)，观察口咽-软腭及喉咽-舌根平面的关系，此闭口捏鼻吸气动作称Muller动作。
* 检查程序：先麻醉--坐、卧位各行纤维鼻咽喉镜检查1次--观察口咽-软腭及喉咽-舌根平面的关系--捏鼻闭口用力吸气(Muller动)--观察软腭舌根后移、咽恻壁向咽腔塌陷、会厌向喉腔内移，缩小盖喉入口等运动情况。
结果
* 轻度内陷：做Muller动作时，咽壁软组织仅轻微向咽腔塌陷
* 中度内陷：做Muller动作时，咽壁软组织向咽腔塌陷明显，最狭窄部位的咽腔横截面积较平静呼吸时缩小50%。
* 重度内陷：做Muller动作时，咽壁软组织向咽腔塌陷更明显，最狭窄部位的咽腔横截面积较平静呼吸时缩小75%。
* 极度内陷：做Muller动作时，咽壁塌陷部位的咽腔基本消失，在咽腔横截面上不见腔隙。
* 以上分级标准，可以判断阻塞性睡眠呼吸暂停时的阻塞部位和阻塞程度。
睡眠状态时
纤维鼻咽喉镜检查
* 用短效安定使病人入睡，以纤维鼻咽喉镜观察上呼吸道的动态变化，可清楚看到打鼾和睡眠呼吸暂停期，口咽或喉咽的塌陷部位和程度，以及部分病人会厌软弱向喉腔倒伏，遮盖喉入口，导致呼吸梗阻的情况，此检查可了解咽腔不同的阻塞部位，更好地选择手术适应症。
多导睡眠描记法
* 多导睡眠描记仪对OSAHS病人进行整夜连续的睡眠观察和监测，该设备除心电监护和肺功能测试外，还可以自动记录眼电图、脑电图、肌电图、血氧饱和度等。通过分析以上记录，可以了解病人睡眠期机体变化，确定睡眠呼吸暂停的性质和程度。
OSAHS诊断标准
* 睡眠中口鼻无气流，胸腹呼吸运动存在，每次超过10 s为呼吸暂停
* 呼吸气流下降50%，血氧饱和度下降4%为低通气
* 呼吸暂停指数(apnea index , AI)为每小时呼吸暂停次数
* 低通气指数(hypopnea index , HI)为每小时低通气次数
* 呼吸暂停和低通气指数(apnea and hypopnea index ,AHI)AI与HI相加>5
OSAHS
病情程度判断依据
程度AHI 最低血氧饱和度
轻度5-20≥85%
中度21~40 65%~84%
重度>40 ≤65%
* OSAHS在发生、发展过程中，渐进性的对全身多器官造成严重伤害，尤其是病程的中晚期将产生不可逆性危害。因此，对OSAHS的早期干预性治疗显得十分重要。但OSAHS产生机制复杂，个体差异大，故治疗方案多。可分为手术治疗和非手术治疗，主要根据患者是否有可去除的阻塞因素，如没有可去除的阻塞性因素，采用非手术治疗；如有能去除的阻塞性因素，手术治疗是最为有效的方法。
非手术治疗
* OSAHS病人多有白天嗜睡，注意力难以集中，不宜从事驾驶、高空职业，以免发生意外。
非手术治疗
* 1：禁饮酒：酒精可使肌肉松弛，张力减低，增加呼吸紊乱频率和缺氧程度。
* 2：忌服镇静剂或安眠药：因该类药可减低中枢神经系统的兴奋性，加重呼吸障碍。
* 3：不宜服用利血平：可加重鼻粘膜充血，增加鼻阻力，导致上气道阻塞。
* 4：慎用麻醉药物：OSAHS病人对麻醉药物的耐受性差，甚至不及正常用量的一半。
非手术治疗
* 5：调整睡眠姿势：应取侧卧位，减轻舌根后坠，减轻呼吸暂停症状；取俯卧位，可避免舌根后坠，但难以长时间坚持。
* 6：药物疗法：睡前服抗忧郁要罗替林可能有效，但有导致心律紊乱等严重并发症，运用受限
* 7：减肥：可一定程度缓解OSAHS症状，但其作用是部分的和暂时的。
非手术治疗
* 8：鼻腔持续正压通气：能迅速地改善低氧血症和肺动脉高压。
* 方法：病人带密闭的面罩，连接好正压通气管，将空气流速调至100L/min, 压力维持在5~15cmH2O之间。经鼻腔将正压空气送入气道，利用正压空气对上呼吸道的支持作用，使软腭、舌与咽后壁分开，防止气道塌陷。
* 持续正压通气每增加1~2cmH2O，都会对血氧饱和度产生很大的影响，故应在密切观察血氧的情况下进行。
* 严重并发症：颅腔积气，头颅外伤或先天性缺损致鼻颅相通，是产生此并发症的原因，也是持续正压通的禁忌症。其他副作用有鼻腔干燥，急性鼻炎鼻窦炎，较少见。......（后略) ......
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