胸腔积液.ppt
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胸膜疾病
一、胸腔积液
(pleural effusions)
胸腔积液和吸收的机制
胸腔积液和吸收的机制
病因
* 一.胸膜毛细血管内静水压增高
* 二.胸膜毛细血管壁通透性增加
* 三.胸膜毛细血管内胶体渗透压降低
* 四.壁层胸膜淋巴引流障碍
* 五.损伤等所致胸腔内出血
* 临床表现
根据原发疾病的不同而有不同的症状和体征。
* 1.症状:
呼吸困难是最常见的症状;可有胸痛、胸闷，积液量增多时胸痛渐缓解，胸闷、气促、心悸加重。
* 2.体征：
与积液量的多少有关，量少可无明显体征，积液量多时，可有气管向健侧偏移，患侧叩诊浊音，语颤减弱，呼吸音消失。
* 影象诊断
* 1 X线胸透、胸片
* 2 CT检查
* 3 超声波检查
探测胸腔积液的灵敏度高，定位准确，协助胸腔穿刺定位。
* 诊断性胸腔穿刺和胸水检查
* 外观，颜色及比重。
* 细胞：红细胞、白细胞及分类，狼疮细胞，肿瘤细胞等等。
* pH：正常接近7.6
* 病原体：胸水涂片及细菌培养。
* 蛋白质、类脂及葡萄糖
* 酶及有关免疫学检查
* 肿瘤标志物如CEA等
* 胸膜活检
* 胸腔镜或开胸活检
* 支气管镜检查
有咳血或疑有气道阻塞者可行此项检查
* 诊断与鉴别诊断
* 一、确定有无胸腔积液
* 二、区别漏出液还是渗出液
* 三、积极寻找胸腔积液的病因
* 胸腔积液的鉴别诊断表
- 胸腔积液病因鉴别诊断表
* 治疗
* 1. 病因治疗
* 2. 对症治疗
抽液不宜过多过快，首次﹤700ml；以后﹤1000ml；注意胸膜反应。激素治疗。
脓胸者反复抽脓，脓腔冲洗，闭式引流。外科手术胸膜剥离。恶性胸腔积液者可抽液后向胸腔内注入抗癌药物。胸膜粘连闭锁，外科手术胸膜剥离等。
* 二、气 胸(pneumothorax)
气体进入胸膜腔造成积气状态。气胸可分成自发性、外伤性和医源性三类 。
自发性气胸又可分成原发性和继发性，前者发生在无基础肺疾病的健康人，后者常发生在有基础肺疾病的患者，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)。外伤性气胸系胸壁的直接或间接损伤所致，医源性气胸由诊断和治疗操作所致。气胸是常见的内科急症，男性多于女性。
病因和发病机制
胸腔内出现气体仅在三种情况下发生：
* 1.肺泡与胸腔之间产生破口，气体将从肺泡进入胸腔直到压力差消失或破口闭合。
* 2.胸壁创伤产生与胸腔的交通，也出现同样的结果。
* 3.胸腔内有产气的微生物。
临床上主要见于前两种情况。
* 气胸时肺失去膨胀能力、肺容积缩小、肺活量减低、最大通气量降低；产生限制性通气功能障碍。由于肺容积缩小，初期血流量并不减少，产生通气/血流比例减少，导致动静脉分流，出现低氧血症。大量气胸时，由于失去负压吸引静脏血回心，甚至胸膜腔内正压对血管和心脏的压迫，使心脏充盈减少,心搏出量降低,引起心率加快、血压降低，甚至休克。张力性气胸可引起纵隔移位，引起循环障碍，甚或窒息死亡。
* 原发性自发性气胸原因尚不清楚，与吸烟、身高和小气道炎症可能有关，也可能与非特异性炎症瘢痕或弹性纤维先天性发育不良有关。继发性自发性气胸多见于有基础肺部病变者，由于病变引起细支气管不完全阻塞，形成肺大疱破裂。如肺结核、COPD、肺癌、尘肺等。月经性气胸仅在月经来潮前后24～72小时内发生，病理机制尚不清楚，可能是胸膜上有异位子宫内膜破裂所致。
* 临床类型
* 一、闭合性(单纯性)气胸
* 胸膜破裂口较小，随肺萎缩而闭合,空气不再继续进入胸膜腔。
* 二、交通性(开放性)气胸
* 破裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉，使破口持续开放，吸气与呼气时空气自由进出胸膜腔。
* 三、张力性(高压性)气胸
* 破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸廓扩大，胸膜腔内压变小，空气进人胸膜腔，呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭，致使胸膜腔内空气越来越多，内压持续升高。使肺脏受压，纵隔向健侧移位，影响心脏血液回流。对机体呼吸循环功能的影响最大，必须紧急抢救处理。
* 临床表现
* 气胸症状的轻重与有无肺基础疾病及功能状态、气胸发生的速度、胸膜腔内积气量及其压力大小三个因素有关。
* 一、症状
* 大多数起病急骤，患者突感一侧胸痛，针刺或刀割样，持续时间短暂，继之胸闷和呼吸困难，可伴有剌激性咳嗽，系气体刺激胸膜所致。少数患者可发生双侧气胸，以呼吸困难为突出表现。张力性气胸可迅速出现严重呼吸循环障碍。
* 二、体征
* 少量气胸的体征不明显，听诊呼吸音减弱具有重要意义。
* 大量气胸时，气管向健侧移位，患侧胸部隆起，呼吸运动与触觉语颤减弱，叩诊呈过清音或鼓音，心或肝浊音界缩小或消失，昕诊呼吸减弱或消失。
* 左侧少量气胸或纵隔气肿时 ......
胸膜疾病
一、胸腔积液
(pleural effusions)
胸腔积液和吸收的机制
胸腔积液和吸收的机制
病因
* 一.胸膜毛细血管内静水压增高
* 二.胸膜毛细血管壁通透性增加
* 三.胸膜毛细血管内胶体渗透压降低
* 四.壁层胸膜淋巴引流障碍
* 五.损伤等所致胸腔内出血
* 临床表现
根据原发疾病的不同而有不同的症状和体征。
* 1.症状:
呼吸困难是最常见的症状;可有胸痛、胸闷，积液量增多时胸痛渐缓解，胸闷、气促、心悸加重。
* 2.体征：
与积液量的多少有关，量少可无明显体征，积液量多时，可有气管向健侧偏移，患侧叩诊浊音，语颤减弱，呼吸音消失。
* 影象诊断
* 1 X线胸透、胸片
* 2 CT检查
* 3 超声波检查
探测胸腔积液的灵敏度高，定位准确，协助胸腔穿刺定位。
* 诊断性胸腔穿刺和胸水检查
* 外观，颜色及比重。
* 细胞：红细胞、白细胞及分类，狼疮细胞，肿瘤细胞等等。
* pH：正常接近7.6
* 病原体：胸水涂片及细菌培养。
* 蛋白质、类脂及葡萄糖
* 酶及有关免疫学检查
* 肿瘤标志物如CEA等
* 胸膜活检
* 胸腔镜或开胸活检
* 支气管镜检查
有咳血或疑有气道阻塞者可行此项检查
* 诊断与鉴别诊断
* 一、确定有无胸腔积液
* 二、区别漏出液还是渗出液
* 三、积极寻找胸腔积液的病因
* 胸腔积液的鉴别诊断表
- 胸腔积液病因鉴别诊断表
* 治疗
* 1. 病因治疗
* 2. 对症治疗
抽液不宜过多过快，首次﹤700ml；以后﹤1000ml；注意胸膜反应。激素治疗。
脓胸者反复抽脓，脓腔冲洗，闭式引流。外科手术胸膜剥离。恶性胸腔积液者可抽液后向胸腔内注入抗癌药物。胸膜粘连闭锁，外科手术胸膜剥离等。
* 二、气 胸(pneumothorax)
气体进入胸膜腔造成积气状态。气胸可分成自发性、外伤性和医源性三类 。
自发性气胸又可分成原发性和继发性，前者发生在无基础肺疾病的健康人，后者常发生在有基础肺疾病的患者，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)。外伤性气胸系胸壁的直接或间接损伤所致，医源性气胸由诊断和治疗操作所致。气胸是常见的内科急症，男性多于女性。
病因和发病机制
胸腔内出现气体仅在三种情况下发生：
* 1.肺泡与胸腔之间产生破口，气体将从肺泡进入胸腔直到压力差消失或破口闭合。
* 2.胸壁创伤产生与胸腔的交通，也出现同样的结果。
* 3.胸腔内有产气的微生物。
临床上主要见于前两种情况。
* 气胸时肺失去膨胀能力、肺容积缩小、肺活量减低、最大通气量降低；产生限制性通气功能障碍。由于肺容积缩小，初期血流量并不减少，产生通气/血流比例减少，导致动静脉分流，出现低氧血症。大量气胸时，由于失去负压吸引静脏血回心，甚至胸膜腔内正压对血管和心脏的压迫，使心脏充盈减少,心搏出量降低,引起心率加快、血压降低，甚至休克。张力性气胸可引起纵隔移位，引起循环障碍，甚或窒息死亡。
* 原发性自发性气胸原因尚不清楚，与吸烟、身高和小气道炎症可能有关，也可能与非特异性炎症瘢痕或弹性纤维先天性发育不良有关。继发性自发性气胸多见于有基础肺部病变者，由于病变引起细支气管不完全阻塞，形成肺大疱破裂。如肺结核、COPD、肺癌、尘肺等。月经性气胸仅在月经来潮前后24～72小时内发生，病理机制尚不清楚，可能是胸膜上有异位子宫内膜破裂所致。
* 临床类型
* 一、闭合性(单纯性)气胸
* 胸膜破裂口较小，随肺萎缩而闭合,空气不再继续进入胸膜腔。
* 二、交通性(开放性)气胸
* 破裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉，使破口持续开放，吸气与呼气时空气自由进出胸膜腔。
* 三、张力性(高压性)气胸
* 破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸廓扩大，胸膜腔内压变小，空气进人胸膜腔，呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭，致使胸膜腔内空气越来越多，内压持续升高。使肺脏受压，纵隔向健侧移位，影响心脏血液回流。对机体呼吸循环功能的影响最大，必须紧急抢救处理。
* 临床表现
* 气胸症状的轻重与有无肺基础疾病及功能状态、气胸发生的速度、胸膜腔内积气量及其压力大小三个因素有关。
* 一、症状
* 大多数起病急骤，患者突感一侧胸痛，针刺或刀割样，持续时间短暂，继之胸闷和呼吸困难，可伴有剌激性咳嗽，系气体刺激胸膜所致。少数患者可发生双侧气胸，以呼吸困难为突出表现。张力性气胸可迅速出现严重呼吸循环障碍。
* 二、体征
* 少量气胸的体征不明显，听诊呼吸音减弱具有重要意义。
* 大量气胸时，气管向健侧移位，患侧胸部隆起，呼吸运动与触觉语颤减弱，叩诊呈过清音或鼓音，心或肝浊音界缩小或消失，昕诊呼吸减弱或消失。
* 左侧少量气胸或纵隔气肿时 ......
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