糖尿病酮症酸中毒.ppt
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参见附件(289KB)。
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
> 定义：
是糖尿病的一种急性并发症，在代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。当酮体生成超过机体氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。乙酰乙酸、β羟丁酸可以大量消耗体内储备碱，代谢紊乱进一步加重，血酮体增高超过机体处理能力，则发生代谢性酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
> 诱因：
1.感染.
2.饮食不当
3.治疗不当：胰岛素治疗中断或不适
当减量。
4.其他应激：创伤、妊娠与分娩、大
手术等
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
> 病理生理
? 酸中毒
? 严重失水
? 电解质紊乱
? 携氧系统失常
? 周围循环
? 衰竭和肾功能障碍
? 中枢神经功能障碍
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
* 酸中毒
葡萄糖 丙酮酸 草酰乙酸
TCA
脂肪酸乙酰CoA
乙酰乙酸
β- 羟丁酸 丙酮
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
* 严重失水
原因：
1 高血糖加重渗透性利尿、酮体排出均可带走大量水分
2 酸中毒加重水分丢失
3 胃肠道症状使水分摄入减少、体液丢失。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
* 电解质紊乱
血钾、钠、氯等大量丢失，但在病程早期血钾浓度可正常或升高。
原因有：脱水血液浓缩、酸中毒，经补液、胰岛素应用及纠酸等治疗后血钾可下降，此时应积极补钾，在治疗期间应密切监测电解质水平。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
* 携带氧系统失常
酸中毒时，血红蛋白与氧的亲和力降低，有利于向组织供氧，2,3-DPG降低，又使血红蛋白与氧的亲和力增加，一般前者作用大于后者，但后者作用慢而持久。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
* 周围循环衰竭和肾功能障碍
严重失水、循环障碍、高渗、脑细胞缺氧等→低血容量休克、血压下降→肾脏低灌注→肾功能衰竭
* 中枢神经功能障碍
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
> 临床表现
1 多尿、多饮及乏力等症状加重
2 胃肠道症状：食欲下降、恶心、呕吐等
3 头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快、呼气中有烂苹果味。
4 严重脱水、尿量减少、脉细速、血压下降等休克症状，晚期可出现昏迷。
有的可表现为腹痛，值得注意，避免误诊与漏诊
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
> 实验室检查
1. 尿
尿糖、尿酮体强阳性。
2. 血
①血糖明显增高，多在16.7~33.3mmol/L
②血酮体升高，多大于4.8 mmol/L
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
③ 血酸碱度：二氧化碳结合力降低，轻者为13.5~18.0 mmol/L，重度则<9.0 mmol/L；血PH<7.35；BE负值增大(<―2.3 mmol/L)；AG增大。
④电解质：
血钾早期正常或偏高，治疗后血钾可降低。血钠、血氯降低。
⑤尿素氮和肌酐可升高(肾前性)
⑥血白细胞总数升高，中性粒细胞比例升高
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
> 诊断与鉴别诊断
诊断：
①有糖尿病史，结合血糖、血酮体、尿酮体、二氧化碳结合力、血气分析等，不难作出诊断。
②对不明原因昏迷伴酸中毒、休克表现均要考虑有无酮酸可能。
③对呼气中有烂苹果味的意识障碍病人，应及时作相关检查明确有无酮酸。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
鉴别诊断：
要与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷、乳酸酸中毒、糖尿病病人合并脑血管意外等进行鉴别。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
> 治疗：
? 单纯性酮症：
鼓励进食进水、输液、根据血糖调整胰岛素剂量，使血糖控制良好。
? DKA一经诊断，需立即抢救
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
DKA抢救治疗措施：
? 输液
? 胰岛素治疗
? 纠正电解质及酸碱平衡失调
? 处理诱发病和防治并发症
? 加强护理
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
* 输液
输液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。
①改善有效组织灌注，使胰岛素的生物效应得到充分发挥。
②扩容、改善低血容量、纠正休克
③肾血流量增多、尿量增加、促使尿糖和尿酮体排出
④扩容后使拮抗胰岛素的激素减少，抑制脂肪分解、消除酮体
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
输液的具体方法
? 一般用生理盐水(NS)或平衡液(BES)，如无心功能不全，开始补液速度应较快，在2小时内补1000~2000ml，一般24小时内输液总量约为4000~5000ml，严重者可达7000~8000ml。
老年患者或有心脏病者应根据心率、血压、尿量、末梢循环情况(有条件者可测中心静脉压)来调整输液量及速度。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
输液的具体方法
? 当血糖降至13.9mmol/L时，改为输5%葡萄糖液或糖盐水，并加入胰岛素，根据血糖结果调整葡萄糖与胰岛素的比例(2-4：1)。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
* 胰岛素治疗：
小剂量(速效)胰岛素治疗方案
(每小时每公斤体重0.1U)
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
好处：
①有较强的降糖效应，而较少引起低血糖。
②对血钾影响较小，较少引起低血钾。
③这一血清胰岛素浓度可以抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应。
④较少引起脑水肿
⑤简便、安全及有效。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
方法：
? 通常将普通胰岛素加入生理盐水或平衡液中持续静滴(单独静脉通路)，按每小时每公斤体重0.1U输入胰岛素，使血糖每小时降低3.9~6.1mmol/L。当血糖降至13.9mmol/L时，改为输5%葡萄糖液或糖盐水，并加入胰岛素，根据血糖结果调整葡萄糖与胰岛素的比例。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
方法：
? 在静脉输入胰岛素过程中需要每1~2小时检测血糖，密切监测血电解质、血酮体及尿酮等指标。
? 待酮体消失，患者能正常进食时，逐渐减少含胰岛素的输液量过渡为皮下注射胰岛素。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
* 纠正电解质及酸碱平衡失调
在DKA早期血钾可以正常或可升高(大量失水血液浓缩、酸中毒)，常掩盖了体内缺钾，一般在治疗后4~6小时血钾常明显下降，此时要注意补钾。
根据血钾水平和尿量情况决定是否补钾及补钾的量。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
补钾：
? 治疗前血钾低于正常，需要补钾治疗
? 治疗前血钾正常，如尿量>40ml/h,需要补钾治疗
? 治疗前血钾正常，如尿量<30ml/h,暂缓补钾
? 治疗前血钾高于正常，暂不补钾
? 24小时补钾3-6克
? 病情恢复后仍需口服补钾数天
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
纠正酸中毒：
重度者方需补碱，注意补碱不宜过多过快，否则易加重颅内酸中毒，出现脑水肿及低血钾。
常用5%SB100~200ml(2~4ml/kg)。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
* 处理诱发病和防治并发症
抗感染、纠正心律失常、防治心衰、肾衰、脑水肿等对症支持治疗。
* 加强护理
病例
患者 男 11岁 住院号416287
?因"多饮、多尿、多食、消瘦半月，加重伴极度疲乏1周"于5月18日入院。
? 查体：T：37。C，R22bpm，P116bpm，Bp120/75mmHg，神清，精神萎靡，面色潮红，中度脱水貌，呼吸稍促，抬入病房。双肺呼吸音粗，心率116次/分，律齐，腹检()。
? 门诊查空腹血糖：19mmol/L
病例
提问：
? 该病人还需要做那些检查？
? 诊断什么？
? 治疗原则有那些？
病例
实验室检查：
? 血常规：白细胞6.3×109，中性比例55.9%
? 尿常规：尿糖5+，酮体3 +
? 血糖：25.69mmol/L
? 血酮体： 12mmol/L
? 血电解质：钾4.2mmol/L钠134mmol/L
? 肾功能：BUN 5.4mmol/L Scr 51mmol/L
? CO2-CP: 11.6 mmol/L
病例
诊断：
1型糖尿病
糖尿病酮症酸中毒
病例
入院后治疗：
? 积极补液： 第一个24小时补液3000ml
? RI 20单位放入BES中静滴，每1~2小时监测血糖变化，当血糖降至13.9 mmol/L左右改为极化液静滴
? 治疗7小时后尿酮体转阴
? 同步予以抗感染、纠正电解质紊乱等
病例
入院后治疗：
? 5月19日(入院第2天)行胰岛素泵治疗
? 5月25日停泵该为胰岛素皮下注射(诺和锐 12u 8u8u 三餐前，诺和灵N 6u 睡前)
? 出院前血糖监测：3am：5.5 mmol/L
空腹：6.5 mmol/L
早餐后：7.6 mmol/L
谢谢
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
> 定义：
是糖尿病的一种急性并发症，在代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。当酮体生成超过机体氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。乙酰乙酸、β羟丁酸可以大量消耗体内储备碱，代谢紊乱进一步加重，血酮体增高超过机体处理能力，则发生代谢性酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
> 诱因：
1.感染.
2.饮食不当
3.治疗不当：胰岛素治疗中断或不适
当减量。
4.其他应激：创伤、妊娠与分娩、大
手术等
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
> 病理生理
? 酸中毒
? 严重失水
? 电解质紊乱
? 携氧系统失常
? 周围循环
? 衰竭和肾功能障碍
? 中枢神经功能障碍
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
* 酸中毒
葡萄糖 丙酮酸 草酰乙酸
TCA
脂肪酸乙酰CoA
乙酰乙酸
β- 羟丁酸 丙酮
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
* 严重失水
原因：
1 高血糖加重渗透性利尿、酮体排出均可带走大量水分
2 酸中毒加重水分丢失
3 胃肠道症状使水分摄入减少、体液丢失。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
* 电解质紊乱
血钾、钠、氯等大量丢失，但在病程早期血钾浓度可正常或升高。
原因有：脱水血液浓缩、酸中毒，经补液、胰岛素应用及纠酸等治疗后血钾可下降，此时应积极补钾，在治疗期间应密切监测电解质水平。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
* 携带氧系统失常
酸中毒时，血红蛋白与氧的亲和力降低，有利于向组织供氧，2,3-DPG降低，又使血红蛋白与氧的亲和力增加，一般前者作用大于后者，但后者作用慢而持久。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
* 周围循环衰竭和肾功能障碍
严重失水、循环障碍、高渗、脑细胞缺氧等→低血容量休克、血压下降→肾脏低灌注→肾功能衰竭
* 中枢神经功能障碍
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
> 临床表现
1 多尿、多饮及乏力等症状加重
2 胃肠道症状：食欲下降、恶心、呕吐等
3 头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快、呼气中有烂苹果味。
4 严重脱水、尿量减少、脉细速、血压下降等休克症状，晚期可出现昏迷。
有的可表现为腹痛，值得注意，避免误诊与漏诊
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
> 实验室检查
1. 尿
尿糖、尿酮体强阳性。
2. 血
①血糖明显增高，多在16.7~33.3mmol/L
②血酮体升高，多大于4.8 mmol/L
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
③ 血酸碱度：二氧化碳结合力降低，轻者为13.5~18.0 mmol/L，重度则<9.0 mmol/L；血PH<7.35；BE负值增大(<―2.3 mmol/L)；AG增大。
④电解质：
血钾早期正常或偏高，治疗后血钾可降低。血钠、血氯降低。
⑤尿素氮和肌酐可升高(肾前性)
⑥血白细胞总数升高，中性粒细胞比例升高
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
> 诊断与鉴别诊断
诊断：
①有糖尿病史，结合血糖、血酮体、尿酮体、二氧化碳结合力、血气分析等，不难作出诊断。
②对不明原因昏迷伴酸中毒、休克表现均要考虑有无酮酸可能。
③对呼气中有烂苹果味的意识障碍病人，应及时作相关检查明确有无酮酸。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
鉴别诊断：
要与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷、乳酸酸中毒、糖尿病病人合并脑血管意外等进行鉴别。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
> 治疗：
? 单纯性酮症：
鼓励进食进水、输液、根据血糖调整胰岛素剂量，使血糖控制良好。
? DKA一经诊断，需立即抢救
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
DKA抢救治疗措施：
? 输液
? 胰岛素治疗
? 纠正电解质及酸碱平衡失调
? 处理诱发病和防治并发症
? 加强护理
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
* 输液
输液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。
①改善有效组织灌注，使胰岛素的生物效应得到充分发挥。
②扩容、改善低血容量、纠正休克
③肾血流量增多、尿量增加、促使尿糖和尿酮体排出
④扩容后使拮抗胰岛素的激素减少，抑制脂肪分解、消除酮体
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
输液的具体方法
? 一般用生理盐水(NS)或平衡液(BES)，如无心功能不全，开始补液速度应较快，在2小时内补1000~2000ml，一般24小时内输液总量约为4000~5000ml，严重者可达7000~8000ml。
老年患者或有心脏病者应根据心率、血压、尿量、末梢循环情况(有条件者可测中心静脉压)来调整输液量及速度。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
输液的具体方法
? 当血糖降至13.9mmol/L时，改为输5%葡萄糖液或糖盐水，并加入胰岛素，根据血糖结果调整葡萄糖与胰岛素的比例(2-4：1)。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
* 胰岛素治疗：
小剂量(速效)胰岛素治疗方案
(每小时每公斤体重0.1U)
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
好处：
①有较强的降糖效应，而较少引起低血糖。
②对血钾影响较小，较少引起低血钾。
③这一血清胰岛素浓度可以抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应。
④较少引起脑水肿
⑤简便、安全及有效。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
方法：
? 通常将普通胰岛素加入生理盐水或平衡液中持续静滴(单独静脉通路)，按每小时每公斤体重0.1U输入胰岛素，使血糖每小时降低3.9~6.1mmol/L。当血糖降至13.9mmol/L时，改为输5%葡萄糖液或糖盐水，并加入胰岛素，根据血糖结果调整葡萄糖与胰岛素的比例。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
方法：
? 在静脉输入胰岛素过程中需要每1~2小时检测血糖，密切监测血电解质、血酮体及尿酮等指标。
? 待酮体消失，患者能正常进食时，逐渐减少含胰岛素的输液量过渡为皮下注射胰岛素。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
* 纠正电解质及酸碱平衡失调
在DKA早期血钾可以正常或可升高(大量失水血液浓缩、酸中毒)，常掩盖了体内缺钾，一般在治疗后4~6小时血钾常明显下降，此时要注意补钾。
根据血钾水平和尿量情况决定是否补钾及补钾的量。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
补钾：
? 治疗前血钾低于正常，需要补钾治疗
? 治疗前血钾正常，如尿量>40ml/h,需要补钾治疗
? 治疗前血钾正常，如尿量<30ml/h,暂缓补钾
? 治疗前血钾高于正常，暂不补钾
? 24小时补钾3-6克
? 病情恢复后仍需口服补钾数天
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
纠正酸中毒：
重度者方需补碱，注意补碱不宜过多过快，否则易加重颅内酸中毒，出现脑水肿及低血钾。
常用5%SB100~200ml(2~4ml/kg)。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
* 处理诱发病和防治并发症
抗感染、纠正心律失常、防治心衰、肾衰、脑水肿等对症支持治疗。
* 加强护理
病例
患者 男 11岁 住院号416287
?因"多饮、多尿、多食、消瘦半月，加重伴极度疲乏1周"于5月18日入院。
? 查体：T：37。C，R22bpm，P116bpm，Bp120/75mmHg，神清，精神萎靡，面色潮红，中度脱水貌，呼吸稍促，抬入病房。双肺呼吸音粗，心率116次/分，律齐，腹检()。
? 门诊查空腹血糖：19mmol/L
病例
提问：
? 该病人还需要做那些检查？
? 诊断什么？
? 治疗原则有那些？
病例
实验室检查：
? 血常规：白细胞6.3×109，中性比例55.9%
? 尿常规：尿糖5+，酮体3 +
? 血糖：25.69mmol/L
? 血酮体： 12mmol/L
? 血电解质：钾4.2mmol/L钠134mmol/L
? 肾功能：BUN 5.4mmol/L Scr 51mmol/L
? CO2-CP: 11.6 mmol/L
病例
诊断：
1型糖尿病
糖尿病酮症酸中毒
病例
入院后治疗：
? 积极补液： 第一个24小时补液3000ml
? RI 20单位放入BES中静滴，每1~2小时监测血糖变化，当血糖降至13.9 mmol/L左右改为极化液静滴
? 治疗7小时后尿酮体转阴
? 同步予以抗感染、纠正电解质紊乱等
病例
入院后治疗：
? 5月19日(入院第2天)行胰岛素泵治疗
? 5月25日停泵该为胰岛素皮下注射(诺和锐 12u 8u8u 三餐前，诺和灵N 6u 睡前)
? 出院前血糖监测：3am：5.5 mmol/L
空腹：6.5 mmol/L
早餐后：7.6 mmol/L
谢谢
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