糖尿病酮症酸中毒.ppt
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参见附件(289kb)。
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
> 定义：
是糖尿病的一种急性并发症，在代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。当酮体生成超过机体氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。乙酰乙酸、β羟丁酸可以大量消耗体内储备碱，代谢紊乱进一步加重，血酮体增高超过机体处理能力，则发生代谢性酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
> 诱因：
1.感染.
2.饮食不当
3.治疗不当：胰岛素治疗中断或不适
当减量。
4.其他应激：创伤、妊娠与分娩、大
手术等
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
> 病理生理
? 酸中毒
? 严重失水
? 电解质紊乱
? 携氧系统失常
? 周围循环
? 衰竭和肾功能障碍
? 中枢神经功能障碍
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
* 酸中毒
葡萄糖 丙酮酸 草酰乙酸
TCA
脂肪酸 乙酰CoA
乙酰乙酸
β- 羟丁酸 丙酮
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
* 严重失水
原因：
1 高血糖加重渗透性利尿、酮体排出均可带走大量水分
2 酸中毒加重水分丢失
3 胃肠道症状使水分摄入减少、体液丢失。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
* 电解质紊乱
血钾、钠、氯等大量丢失，但在病程早期血钾浓度可正常或升高。
原因有：脱水血液浓缩、酸中毒，经补液、胰岛素应用及纠酸等治疗后血钾可下降，此时应积极补钾，在治疗期间应密切监测电解质水平。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
* 携带氧系统失常
酸中毒时，血红蛋白与氧的亲和力降低，有利于向组织供氧，2,3-DPG降低，又使血红蛋白与氧的亲和力增加，一般前者作用大于后者，但后者作用慢而持久。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
* 周围循环衰竭和肾功能障碍
严重失水、循环障碍、高渗、脑细胞缺氧等→低血容量休克、血压下降→肾脏低灌注→肾功能衰竭
* 中枢神经功能障碍
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
> 临床表现
1 多尿、多饮及乏力等症状加重
2 胃肠道症状：食欲下降、恶心、呕吐等
3 头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快、呼气中有烂苹果味。
4 严重脱水、尿量减少、脉细速、血压下降等休克症状，晚期可出现昏迷。
有的可表现为腹痛，值得注意，避免误诊与漏诊
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
> 实验室检查
1. 尿
尿糖、尿酮体强阳性。
2. 血
①血糖明显增高，多在16.7~33.3mmol/L
②血酮体升高，多大于4.8 mmol/L
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
③ 血酸碱度：二氧化碳结合力降低，轻者为13.5~18.0 mmol/L，重度则<9.0 mmol/L；血PH<7.35；BE负值增大(<―2.3 mmol/L)；AG增大。
④电解质：
血钾早期正常或偏高，治疗后血钾可降低。血钠、血氯降低。
⑤尿素氮和肌酐可升高(肾前性)
⑥血白细胞总数升高，中性粒细胞比例升高
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
> 诊断与鉴别诊断
诊断：
①有糖尿病史，结合血糖、血酮体、尿酮体、二氧化碳结合力、血气分析等，不难作出诊断。
②对不明原因昏迷伴酸中毒、休克表现均要考虑有无酮酸可能。
③对呼气中有烂苹果味的意识障碍病人，应及时作相关检查明确有无酮酸。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
鉴别诊断：
要与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷、乳酸酸中毒、糖尿病病人合并脑血管意外等进行鉴别。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
> 治疗：
? 单纯性酮症：
鼓励进食进水、输液、根据血糖调整胰岛素剂量，使血糖控制良好。
? DKA一经诊断，需立即抢救
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
DKA抢救治疗措施：
? 输液
? 胰岛素治疗
? 纠正电解质及酸碱平衡失调
? 处理诱发病和防治并发症
? 加强护理
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
* 输液
输液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。
①改善有效组织灌注，使胰岛素的生物效应得到充分发挥。
②扩容、改善低血容量、纠正休克
③肾血流量增多、尿量增加、促使尿糖和尿酮体排出
④扩容后使拮抗胰岛素的激素减少，抑制脂肪分解、消除酮体
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
输液的具体方法
? 一般用生理盐水(NS)或平衡液(BES)，如无心功能不全，开始补液速度应较快，在2小时内补1000~2000ml，一般24小时内输液总量约为4000~5000ml ......
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
> 定义：
是糖尿病的一种急性并发症，在代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。当酮体生成超过机体氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。乙酰乙酸、β羟丁酸可以大量消耗体内储备碱，代谢紊乱进一步加重，血酮体增高超过机体处理能力，则发生代谢性酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
> 诱因：
1.感染.
2.饮食不当
3.治疗不当：胰岛素治疗中断或不适
当减量。
4.其他应激：创伤、妊娠与分娩、大
手术等
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
> 病理生理
? 酸中毒
? 严重失水
? 电解质紊乱
? 携氧系统失常
? 周围循环
? 衰竭和肾功能障碍
? 中枢神经功能障碍
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
* 酸中毒
葡萄糖 丙酮酸 草酰乙酸
TCA
脂肪酸 乙酰CoA
乙酰乙酸
β- 羟丁酸 丙酮
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
* 严重失水
原因：
1 高血糖加重渗透性利尿、酮体排出均可带走大量水分
2 酸中毒加重水分丢失
3 胃肠道症状使水分摄入减少、体液丢失。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
* 电解质紊乱
血钾、钠、氯等大量丢失，但在病程早期血钾浓度可正常或升高。
原因有：脱水血液浓缩、酸中毒，经补液、胰岛素应用及纠酸等治疗后血钾可下降，此时应积极补钾，在治疗期间应密切监测电解质水平。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
* 携带氧系统失常
酸中毒时，血红蛋白与氧的亲和力降低，有利于向组织供氧，2,3-DPG降低，又使血红蛋白与氧的亲和力增加，一般前者作用大于后者，但后者作用慢而持久。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
* 周围循环衰竭和肾功能障碍
严重失水、循环障碍、高渗、脑细胞缺氧等→低血容量休克、血压下降→肾脏低灌注→肾功能衰竭
* 中枢神经功能障碍
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
> 临床表现
1 多尿、多饮及乏力等症状加重
2 胃肠道症状：食欲下降、恶心、呕吐等
3 头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快、呼气中有烂苹果味。
4 严重脱水、尿量减少、脉细速、血压下降等休克症状，晚期可出现昏迷。
有的可表现为腹痛，值得注意，避免误诊与漏诊
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
> 实验室检查
1. 尿
尿糖、尿酮体强阳性。
2. 血
①血糖明显增高，多在16.7~33.3mmol/L
②血酮体升高，多大于4.8 mmol/L
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
③ 血酸碱度：二氧化碳结合力降低，轻者为13.5~18.0 mmol/L，重度则<9.0 mmol/L；血PH<7.35；BE负值增大(<―2.3 mmol/L)；AG增大。
④电解质：
血钾早期正常或偏高，治疗后血钾可降低。血钠、血氯降低。
⑤尿素氮和肌酐可升高(肾前性)
⑥血白细胞总数升高，中性粒细胞比例升高
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
> 诊断与鉴别诊断
诊断：
①有糖尿病史，结合血糖、血酮体、尿酮体、二氧化碳结合力、血气分析等，不难作出诊断。
②对不明原因昏迷伴酸中毒、休克表现均要考虑有无酮酸可能。
③对呼气中有烂苹果味的意识障碍病人，应及时作相关检查明确有无酮酸。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
鉴别诊断：
要与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷、乳酸酸中毒、糖尿病病人合并脑血管意外等进行鉴别。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
> 治疗：
? 单纯性酮症：
鼓励进食进水、输液、根据血糖调整胰岛素剂量，使血糖控制良好。
? DKA一经诊断，需立即抢救
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
DKA抢救治疗措施：
? 输液
? 胰岛素治疗
? 纠正电解质及酸碱平衡失调
? 处理诱发病和防治并发症
? 加强护理
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
* 输液
输液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。
①改善有效组织灌注，使胰岛素的生物效应得到充分发挥。
②扩容、改善低血容量、纠正休克
③肾血流量增多、尿量增加、促使尿糖和尿酮体排出
④扩容后使拮抗胰岛素的激素减少，抑制脂肪分解、消除酮体
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
输液的具体方法
? 一般用生理盐水(NS)或平衡液(BES)，如无心功能不全，开始补液速度应较快，在2小时内补1000~2000ml，一般24小时内输液总量约为4000~5000ml ......
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